简述链球菌的致病物质
A族链球菌有较强的侵袭力，可产生多种酶和外毒素。 1．M蛋白是链球菌细胞壁中的蛋白质组份，具有抗吞噬和抗吞噬细胞内的杀菌作用。纯化的M蛋白能使纤维蛋白原沉淀，凝集血小板，白细胞，溶解多形核细胞，并抑制毛细血管中的细胞的移动。M蛋白有抗原性，刺激机体产生型特异性抗体，并与变态反应疾病有关。 2．脂磷壁酸（LTA）与细菌粘附于宿主细胞表面有关，大多数LAT位于细胞膜和肽聚糖之间，通过肽聚糖孔伸展至细菌细胞表面，人类口腔粘膜和皮肤上皮细胞、血细胞等细胞膜上均有LAT的结合位点。 3．透明质酸酶（Hyaluronidaes），能分解细胞间质的透明质酸，使病菌易于在组织中扩散。又称为扩散因子。 4．链激酶(Streptokinase,SK),又称链球菌溶纤维蛋白酶(Streptococcalfibrinolysin)是一种激酶，能激活血液中的血浆蛋白酶原，成为血浆蛋白酶，即可溶解血块或阻止血浆凝固，有利于细菌在组织中的扩散。耐......阅读全文
十六种菌属的主要的致病物质
一、葡萄球菌属主要的致病物质 1.凝固酶（coagulase）：增强细菌抗吞噬细胞的吞噬作用。 2.葡萄球菌溶血素（staphylolysin）：能破坏多种细胞的细胞膜，故又称为溶细胞毒素。 3.杀白细胞素（leukocidin）：可杀伤中性粒细胞和巨噬细胞。 4.肠毒素（enterotox
有关溶血性链球菌的致病性的介绍
溶血性链球菌常可引起皮肤、皮下组织的化脓性炎症、呼吸道感染、流行性咽炎的爆发性流行以及新生儿败血症、细菌性心内膜炎、猩红热和风湿热、肾小球肾炎等变态反应。溶血性链球菌的致病性与其产生的毒素及其侵袭性酶有关，主要有以下几种： 1、链球菌溶血素：溶血素有O和S两种，O为含有-SH的蛋白质，具有抗原
简述氢氟酸的致病原理
氟化氢对衣物、皮肤、眼睛、呼吸道、消化道粘膜均有刺激，腐蚀作用，氟离子进入血液或组织可与其钙镁离子结合，使其成为不溶或微溶的氟化钙和氟化镁，量大的话直接堵塞血管，直接或间接影响中枢神经系统和心血管系统的功能，导致低血钙，低血镁综合征，氟离子还可以和血红蛋白结合形成氟血红素，抑制琥珀酸脱氢酶，致氧
简述EB病毒的致病机制
EB病毒在口咽部上皮细胞内增殖，然后感染B淋巴细胞，这些细胞大量进入血液循环而造成全身性感染，并可长期潜伏在人体淋巴组织中。EBV感染可表现为增殖性感染和潜伏性感染。不同感染状态表达不同的抗原，增殖性感染期表达的抗原有EBV早期抗原、EBV衣壳蛋白和EBV膜抗原，潜伏感染期表达的抗原有EBV核抗
简述加德纳杆菌的致病机制
对于Bv的发病机制至今仍不清楚。考虑有以下因素:阴道内一些细菌或噬菌体裂解对产过氧化氢的乳酸杆菌导致过氧化氢产生减少，从面引起普雷沃菌属(Pevella）动弯杆菌属(Mobiluneus)过度增生产生丁二酸，进而抑制白细胞的趋化作用:普雷沃菌属降解氨基酸产生胺，Gv利用胺来产生氨基酸，这种开高胺
简述登革病毒的致病机制
病毒感染机体后，首先在毛细血管内皮细胞增殖，并释放入血形成病毒血症，然后进一步感染血液和组织中的单核-巨噬细胞而引起登革热。登革出血热、登革热-休克综合症的可能发病机制是： ①抗体依赖增强（antibody dependent enhancement，ADE）作用：虽然某型登革病毒感染后产生的
简述朊病毒的致病机制
发病机制都是因存在于宿主细胞内的一些正常形式的细胞朊蛋白发生折叠错误后变成了致病朊蛋白而引起的。 [9] 朊病毒通过不断聚合，形成自聚集纤维，然后在中枢神经细胞中堆积，最终破坏神经细胞。 [9] 根据脑部受破坏的区域不同，发病的症状也不同，如果感染小脑，则会引起运动机能的损害，导致共济失调；
棒状杆菌属的致病物质介绍
主要是外毒素，病菌通常在咽喉部粘膜上生长繁殖并分泌外毒素，可引起局部炎症，形成灰白色假膜。外毒素入血后引起全身中毒症状，常损害心肌与外周神经等。使家畜致病的棒状杆菌均无运动性，大多引起化脓性疾病，如化脓棒状杆菌、假结核棒状杆菌（羊棒状杆菌）、肾棒状杆菌、马棒状杆菌、牛棒状杆菌、猪棒状杆菌（厌氧）
脑膜炎球菌的主要致病物质
脑膜炎球菌的主要致病物质为荚膜、菌毛、内毒素。脑膜炎球菌通常寄居于正常人鼻咽腔，在约有5～10%的健康人鼻咽部带有本菌，流行期高达20～70%，但带菌者90%并不病，少数引起鼻咽炎，严重者造成菌血症，仅1～2%的人，经血流或淋巴到达脊髓膜引起化脓性脊髓膜炎。带菌者和病人是传染源。脑膜炎球菌经飞沫
十六种菌属的主要致病物质介绍
一、葡萄球菌属主要的致病物质 1.凝固酶（coagulase）：增强抗吞噬细胞的吞噬作用。 2.葡萄球菌溶血素（staphylolysin）：能破坏多种细胞的细胞膜，故又称为溶细胞毒素。 3.杀白细胞素（leukocidin）：可杀伤中性粒细胞和巨噬细胞。 4.肠毒素（enterotoxin）：引起
脑膜炎奈瑟菌的致病物质
1．荚膜：荚膜可抵抗宿主体内吞噬细胞的吞噬作用，增强细菌对机体的侵袭力。 2．菌毛：介导细菌粘附在宿主易感细胞表面，有利于细菌在宿主体内定居、繁殖。 3．内毒素：是脑膜炎奈瑟菌的主要致病物质。内毒素作用于小血管或毛细血管，引起血栓、出血，表现为皮肤出血性瘀斑；作用于肾上腺，导致肾上腺出血。大
脑膜炎双球菌的致病物质介绍
1、荚膜：荚膜可抵抗宿主体内吞噬细胞的吞噬作用，增强细菌对机体的侵袭力。 2、菌毛：介导细菌粘附在宿主易感细胞表面，有利于细菌在宿主体内定居、繁殖。 3、内毒素：是脑膜炎奈瑟菌的主要致病物质。内毒素作用于小血管或毛细血管，引起血栓、出血，表现为皮肤出血性瘀斑；作用于肾上腺，导致肾上腺出血。大
关于肺炎双球菌的致病物质介绍
在化脓性球菌中，肺炎链球菌的致病力仅次于金黄色葡萄球菌。不同的是，到目前为止，肺炎链球菌极少对青霉素类抗生素产生耐药性。肺炎球菌主要的致病物质是肺炎球菌溶血素及荚膜。荚膜具有抗原性，是肺炎链球菌分型的依据。此菌可引起大叶性肺炎、脑膜炎、支气管炎等疾病。 致病物质： 1．荚膜（capsule）
PNAS：微生物“暗物质”如何致病？
现代生物学中的一个最新重要发现是，人体中含有比人体细胞多出10倍的细菌细胞。但是，这些细菌对科学家来说仍然是个谜。 据科学家估计，生活在人体内的细菌中有大约一半，因无法在实验室中培养，而几乎不为人所知，也因此科学家称其为“微生物暗物质”。然而，科学家们一直决心要了解更多关于这些不可培养细菌的信
简述链球菌的免疫性
A族链球菌感染后，可产生特异免疫，主要是M蛋白的抗体（lgG）。由于型别多，无交叉免疫性。猩红热病后可产生对同型红疹毒素的抗体，建立同型抗毒素免疫。检测易感人群对猩红热有无感受性的试验称为狄克氏试验（Dick test），即用一定量红疹毒素作皮肤试验。
简述变异链球菌的相关研究
通过变异链球菌临床分离株耐酸因子F-AT—Pase亚基B结构基因uncD的遗传多态性和mRNA表达水平差异，探讨其与细菌耐酸力的关系。 方法实验株包括18株高耐酸和20株低耐酸变链菌临床株，以特异引物从细菌组DNA扩增uncD，行限制性内切酶长度多态性分析（RFLP）和测序比较；应用半定量RT
简述嗜热链球菌的特点
嗜热链球菌来源于乳制品。它是一种耗氧的革兰氏阳性菌，以两个卵圆型为一对的球菌连成约0.7到0.9微米的长链。在选择性培养基，嗜热链球菌会长成米色的菌落。 嗜热链球菌 -代谢和生长嗜热链球菌是同型发酵的细菌，发酵过程中，它产生L-乳酸和叶酸。在实验室条件下，嗜热链球菌可于45℃、缺氧情况下、
简述链球菌的免疫性
A族链球菌感染后，可产生特异免疫，主要是M蛋白的抗体（lgG）。由于型别多，无交叉免疫性。猩红热病后可产生对同型红疹毒素的抗体，建立同型抗毒素免疫。检测易感人群对猩红热有无感受性的试验称为狄克氏试验（Dick test），即用一定量红疹毒素作皮肤试验。
简述链球菌坏死的发病机制
1、病因： 链球菌坏死是β-溶血性链球菌侵袭皮肤组织所致的局部感染好发于四肢有创伤者，亦有人无明显的外伤史Meleney认为，本病是Schwaltzman过敏反应。 2、发病机制： β-溶血性链球菌侵及皮肤，释放透明质酸酶，使皮肤细胞间质溶解，细菌在皮肤组织内迅速繁殖扩散。皮肤小血管因感染
简述链球菌所致疾病的介绍
链球菌引起人类多种疾患，A族占90%以上，在致分为化脓性、中毒性和变态反应三类。 1．化脓性炎症由皮肤伤口侵入，引起皮肤及皮下组织化脓性炎症，如疖痈，蜂窝组织炎、丹毒等。沿淋巴管扩张，引起淋巴管炎，淋巴腺炎，败血症等，经呼吸道侵入，常有急性扁桃腺炎、咽峡炎，并蔓延周围引起脓肿、中耳炎、乳突炎、
关于葡萄球菌属的致病物质的介绍
1．血浆凝固酶（Coagulase）是能使含有枸椽酸钠或肝素抗凝剂的人或兔血浆发生凝固的酶类物质，致病菌株多能产生，常作为鉴别葡萄球菌有无致病性的重要标志。 凝固酶有两种：一种是分泌至菌体外的，称为游离凝固酶（Free coagulase）为蛋白质。作用类似凝血酶原物质，可被人或兔血浆中的协同
关于拟杆菌属的致病物质的介绍
有内毒素、荚膜、菌毛以及所产生的肝素酶和胶原酶。拟杆菌的内毒素活性比其他革兰阴性菌的弱，原因是脂多糖结构不完整。研究表明，荚膜多糖是非常重要的致病因子，能引起腹腔及各器官的脓肿。如将脆弱拟杆菌中提取的荚膜多糖注射到小鼠腹腔，可形成脓肿，而从其他细菌(肺炎链球菌)提取的荚膜多糖，不形成脓肿。肝素酶
简述包虫病的致病机制
细粒棘球绦虫虫卵进入人体后能否实现成功地寄生取决于两个主要因素： ①人体对侵袭性虫卵的暴露量（摄人虫卵的数量）； ②寄生虫通过人体组织屏障和抵抗宿主早期炎性反 应及免疫反应的能力。侵袭性虫卵是指具有充分活 力的成熟虫卵，未成熟的、老化和半老化的虫卵都不 能形成成功的感染。 虫卵进入人体后须
乙型溶血性链球菌的疾病危害及致病机理
疾病危害 溶血性链球菌常可引起皮肤、皮下组织的化脓性炎症、呼吸道感染、流行性咽炎的爆发性流行以及新生儿败血症、细菌性心内膜炎、猩红热和风湿热、肾小球肾炎等变态反应。 致病机理 乙型溶血性链球菌及其排出的毒素，首先损害人体的上呼吸道粘膜，引起咽部充血，水肿，这时局部有炎性细胞浸润和渗出，致使
免疫吸附法清除致病物质的作用机制
很多疾病都是由循环中的致病因子造成的。这些致病因子包括自身抗体、循环免疫复合物、肿瘤坏死因子、白介素、大量低密度脂蛋白、各种副蛋白、循环毒素和内毒素等。
关于鼠疫耶尔森菌的致病物质的介绍
鼠疫耶尔森菌毒力很强，少数几个细菌即可使人致病。动物试验结果表明，鼠毒素可阻断动物的肾上腺能神经，引起全身外周血管及淋巴管内皮细胞损伤，出现炎症、坏死、出血，导致血液浓缩和致死性休克，以及肝、肾、心肌纤维损害等。1微克鼠毒素即可致鼠死亡。对人的损伤机制尚不清楚。F1抗原、V/W抗原，外膜蛋白以及
关于钩端螺旋体的致病物质的介绍
1．溶血毒素：不耐热，对氧稳定，具有类似磷脂酶的作用，能使细胞膜溶解，当注入小羊体内时，可使小羊出现贫血、出血坏死、肝肿大与黄疸、血尿等。 2．细胞毒因子：在试管内对哺乳动物细胞有致细胞病变作用，小鼠脑内接种1～2小时后出现肌肉痉挛，呼吸困难，最后死亡。 3．内毒素样物质；其性质不同于一般细
病原微生物的致病物质的相关介绍
细菌的致病物质细菌的致病物质主要包括细菌的菌体表面结构、侵袭性酶及毒素。 菌体表面结构有两类，一类具有黏附作用的结构，如磷壁酸、多包被、菌毛等；另一类是具有抗吞噬作用的结构，如荚膜、微荚膜、A型链球菌的M蛋白、金葡菌的A蛋白等。侵袭性酶是细菌合成分泌的胞外酶，一种有抗吞噬作用的酶，如金黄色葡萄
简述链球菌性肺炎的抗菌治疗
链球菌性肺炎治疗应尽早开始。青霉素水剂80万～200万U每12小时肌注1次；如有休克可改静脉注射，疗程至少1周，或至体温降达正常后72h为止。停药过早，易致复发。如病人能口服而不适于注射给药可先予一针普鲁卡因青霉素继以口服青霉素V至少250mg，每6小时1次。青霉素治疗疗效显著，菌血症经数小时即
简述链球菌坏死的并发症
一、并发症： 1.败血症 β-溶血性链球菌具有透明质酸酶、链激酶链道酶和溶血素等多种毒素，吸收入血后可致全身严重的中毒症状，是致死的主要原因。 2.血管内溶血和肾小管坏死 β-溶血性链球菌有两种溶血素：SIO，是含-SH基的蛋白质，能溶解红细胞，破坏白细胞和血小板； SLS为小分子糖肽，可致