关于自体瓣膜心内膜炎的病因分析

链球菌和葡萄球菌分别占自体瓣膜心内膜炎病原微生物的65%和25%。急性者,主要由金黄色葡萄球菌引起,少数由肺炎球菌、淋球菌、A族球菌和流感杆菌等所致。亚急性者,草绿色链球菌最常见,其次为D族链球菌(牛链球菌和肠球菌),表皮葡萄球菌和其他细菌较少见。真菌、立克次体和衣原体为自体瓣膜心内膜炎的少见致病微生物。......阅读全文

关于自体瓣膜心内膜炎的病因分析

  链球菌和葡萄球菌分别占自体瓣膜心内膜炎病原微生物的65%和25%。急性者,主要由金黄色葡萄球菌引起,少数由肺炎球菌、淋球菌、A族球菌和流感杆菌等所致。亚急性者,草绿色链球菌最常见,其次为D族链球菌(牛链球菌和肠球菌),表皮葡萄球菌和其他细菌较少见。真菌、立克次体和衣原体为自体瓣膜心内膜炎的少见致

关于自体瓣膜心内膜炎的简介

  自体瓣膜心内膜炎是指感染性心内膜炎系微生物感染心内膜或邻近的大动脉内膜伴生物形成。按病程进展、有无人工瓣膜和是否静脉药瘾者分为急性、亚急性、自体瓣膜、人工瓣膜和静脉药瘾者心内膜炎。

关于自体瓣膜心内膜炎的病理生理因素分析

  一、亚急性 至少占据2/3的病例,发病与以下因素有关:  血流动力学因素  亚急性者主要发生于器质性心脏病,尤其是二尖瓣和主动脉瓣;其次为先天性心血管病,如室间隔缺损、动脉导管未闭、法洛四联症和主动脉缩窄。赘生物常位于血流从高压腔经病变瓣口或先天缺损至低压腔产生高速射流和湍流的下游,如二尖瓣关闭

关于自体瓣膜心内膜炎的症状介绍

  从暂时性菌血症的发生致症状出现之间的时间间隔长短不一,多在2周以内,但不少患者无明确的细菌进入途径可寻。除有些老年或心、肾衰竭重症患者外,几乎均有发热。亚急性者起病隐匿,可有全身不适、乏力、食欲不振和体重减轻等非特异性症状。可有驰张性低热,一般<39℃,午后和晚上高,伴寒战和盗汗。头痛、背痛和肌

关于自体瓣膜心内膜炎的预防介绍

  预防:有易患因素(人工瓣膜置换术后、感染性心内膜炎史、体-肺循环分流术后、心脏瓣膜病和先天性心血管病)的患者,接受可因出血或明显创伤而致暂时性菌血症的手术和器械操作时,应予预防感染性心内膜炎的措施。  口腔、上呼吸道手术或操作  预防药物应针对草绿色链球菌:①术前1小时口服阿司匹林(羟氨苄青霉素

关于自体瓣膜心内膜炎的常规检验介绍

  (一)尿液 常有显微镜下血尿和轻度蛋白尿。肉眼血尿提示肾梗死。红细胞管型和大量蛋白尿提示弥漫性肾小球性肾炎。  (二)血液 亚急性者正常色素型正常细胞性贫血常见,白细胞计数正常和轻度升高,分类计数轻度左移。揉耳垂后穿刺的第一滴血涂片可见大单核细胞(“耳垂组织细胞”,为单核-吞噬细胞系统过度受刺激

关于自体瓣膜心内膜炎的疾病分类介绍

  心血管内科疾病描述  感染性心内膜炎为微 生物心脏内膜面,伴赘生物形成。赘生物为大小不等、形状不一的血小板和纤维素团块,其内含大量微生物合少量炎症细胞。瓣膜为最常受累部位,但感染也可发生在间隔缺损部位或腱索与心壁内膜。动静膜瘘、动脉瘘( 如动脉导管未闭)或主动脉缩窄的感染虽属动脉内膜炎,但临床与

简述自体瓣膜心内膜炎的体征

  (一)心脏杂音 几乎所有患者均可闻及心脏杂音,可由于基础心脏病和(或)心内膜炎所致的瓣膜损害所致。急性者要比亚急性者更易出现杂音强度和性质的变化,或出现新的杂音(尤其主动脉瓣关闭不全多见)。除心瓣膜的进行性损害之外,贫血等因素导致的心率加快和心排血量变化也可引起杂音强度的改变。  (二)周围体征

关于自体瓣膜心内膜炎的血培养的介绍

  是诊断菌血症和感染性心内膜炎的最重要方法。在近期末接受过抗生素治疗的患者血培养阳性率可高达95%以上,其中90%以上患者的阳性结果获自入院后第一日采取的标本。对于未经治疗的亚急性着,应第一日间隔1小时采血1次,共3次。如次日未见无细菌生长,重复采血3次后,开始抗生素治疗。已用过肯生素者,停药2-

自体瓣膜心内膜炎的X线检查

  肺部多处小片状浸润阴影体势脓毒性肺栓塞所致肺炎。左心衰竭时有肺淤血或肺水肿征。主动脉细菌性动脉瘤可致主动脉增宽。细菌性动脉瘤有时需经血管造影诊断。此扫描有助于脑梗死、脓肿和出血的诊断。

概述自体瓣膜心内膜炎的治疗方案

  一、抗微生物药治疗 为最重要的治疗措施。用药原则为:①早期应用,在连续送3-5次血培养(每次抽血10ml左右)后即可开始治疗;②充分用药,选用杀菌性抗微生物药,大剂量和长疗程,旨在完全消灭深藏于赘生物内的致病菌;③静脉用药为主,保持高而稳定的血药浓度;④病原微生物不明时,急性者选用针对金黄色葡萄

关于自体瓣膜心内膜炎的超声心动图检查介绍

  经胸部超声检查可诊断出50%-75%的赘生物,经食管超声可检出<5mm赘生物,敏感性高达95%以上。赘生物≥10mm时,易发生动脉栓塞。未发生赘生物,不能排除感染性心内膜炎。感染治愈后,赘生物可持续存在。除非发现原有赘生物增大或新赘生物出现,难以诊断复发或再感染。超声检查可见的其他异常有瓣叶结节

简述自体瓣膜心内膜炎的免疫学检查

  25%的患者有高丙种球蛋白血症。80%的患者出现循环中免疫复合物。病程长于6周的亚急性患者中50%的类风湿因子试验阳性。血清补体降低见于弥漫性肾小球肾炎。上述异常在感染治愈后消失。

心脏瓣膜疾病的病因分析

  心脏瓣膜病的主要原因包括风湿热、黏液变性、退行性改变、先天性畸形、缺血性坏死、感染和创伤等。可以引起单个瓣膜病变,也可以引起多个瓣膜病变。瓣膜病变的类型通常是狭窄或者关闭不全。一旦出现狭窄和或关闭不全,便会妨碍正常的血液流动,增加心脏负担,从而引起心脏功能损害,导致心力衰竭。

关于心内膜炎的病因分析

  引起心内膜感染的因素有:  1.病原体侵入血流  引起菌血症、败血症或脓毒血症,并侵袭心内膜。  2.心瓣膜异常  有利于病原微生物的寄居繁殖。  3.防御机制的抑制  肿瘤患者使用细胞毒性药物和器官移植患者用免疫抑制剂。临床经过与病原微生物有关,病原微生物包括各种细菌、真菌等。传统分为急性和亚

关于老年性瓣膜病的病因分析

  瓣膜钙化的确切病因尚未完全阐明。但临床及实验研究表明,瓣膜钙化多见于60~65岁以上的老年人,其发病率随年龄增长而增高,结合瓣膜退行性变的特点,认为老年性钙化性瓣膜病的病因,可能与老年人全身代谢紊乱,特别是钙磷代谢紊乱有关。业已证明,衰老的过程常伴有细胞内钙含量增加,钙跨膜分布梯度降低,钙从骨骼

心脏瓣膜病的病因分析

  心脏瓣膜病的主要原因包括风湿热、黏液变性、退行性改变、先天性畸形、缺血性坏死、感染和创伤等。可以引起单个瓣膜病变,也可以引起多个瓣膜病变。瓣膜病变的类型通常是狭窄或者关闭不全。一旦出现狭窄和或关闭不全,便会妨碍正常的血液流动,增加心脏负担,从而引起心脏功能损害,导致心力衰竭。

关于风湿性心瓣膜病的病因分析

  瓣膜狭窄或关闭不全会造成血流动力学改变,增加心脏负担,病变早期经代偿心脏尚能维持正常功能,当代偿超过一定限度或存有诱因,如反复风湿活动、呼吸道感染、心律失常、心内膜炎、过度劳累或情绪激动等加重瓣膜损害和心脏负荷时,出现心力衰竭。二尖瓣狭窄可引起左房肥大,肺静脉、肺毛细血管压增高而致肺淤血或肺水肿

分析心内膜炎的病因

  引起心内膜感染的因素有:  1.病原体侵入血流  引起菌血症、败血症或脓毒血症,并侵袭心内膜。  2.心瓣膜异常  有利于病原微生物的寄居繁殖。  3.防御机制的抑制  肿瘤患者使用细胞毒性药物和器官移植患者用免疫抑制剂。临床经过与病原微生物有关,病原微生物包括各种细菌、真菌等。传统分为急性和亚

关于传染性心内膜炎的病因分析

  几乎所有细菌均可引起传染性心内膜炎。传染性心内膜炎大多由毒性强烈的细菌侵入心内膜所致,如金黄色葡萄球菌、肺炎球菌、脑膜炎球菌、化脓性链球菌、流感杆菌、变形杆菌、大肠埃希杆菌等。这些细菌毒力较强,起病急,病情重,常继发于其他部位的感染,为全身感染的一部分,如脑膜炎、肺炎、血栓性静脉炎等,有时伴有其

关于原发性下肢静脉瓣膜关闭不全的病因分析

  静脉壁软弱、静脉瓣膜缺陷以及浅静脉内压力升高,是引起浅静脉曲张的主要原因。静脉壁薄弱和静脉瓣膜缺陷,是全身支持组织薄弱的一种表现,与遗传因素有关。血柱的重力,以及任何加强重力作用的后天性因素,如长期站立工作、重体力劳动、妊娠、慢性咳嗽、习惯性便秘等,都可使瓣膜承受过度的压力,逐渐松弛,瓣膜正常关

关于急性细菌性心内膜炎的病因分析

  急性细菌性心内膜炎,50-60%发生于正常心瓣膜,瓣膜及腱索可有溃疡穿孔,腱索断裂及大而脆的赘生物,赘生物脱落为细菌栓子,导致栓塞及迁移性脓肿。  常因致病力强的细菌引起,以金黄色葡萄球菌、溶血性链球菌、肺炎球菌、流感杆菌、变形杆菌和大肠杆菌为多见。这些细菌毒力较强,起病急,病情重,常继发于其他

关于原发性下肢深静脉瓣膜功能不全的病因分析

  原发性下肢深静脉瓣膜功能不全的发病原因至今尚未完全明确,可能与下列因素有关。  1.静脉长期回流超负荷,可导致静脉腔扩大甚至扩张成瘤,造成瓣膜相对较短而关闭不全。这种情况容易发生在持久从事体力劳动或长期站立或坐位的工作人员。  2.先天性静脉壁薄弱,静脉瓣膜发育不良,常常与遗传因素有关。  3.

关于老年人黏液性瓣膜病的病理病因分析

  中青年患者多继发于马方综合征、先天性心脏病(房间隔缺损、动脉导管未闭)及结缔组织疾病。一组47例患者及其179位一级亲属研究表明,本病可能是常染色体显性遗传,年龄和性别是影响基因表达的重要因素。近来认为老年黏液样变性心瓣膜病是一种随增龄而发生的退行性、非特异性、非炎症性病变,属于一种原发性改变。

关于老年人钙化性瓣膜病的病理病因分析

  Fulkerson和Nair等认为老年钙化性瓣膜病与全身代谢紊乱,特别是钙磷代谢紊乱无关,也与冠心病、类风湿或其他心脏炎性病变关系不明显。综合目前文献关于该病的发生主要有以下几种因素:  ①骨质脱钙,异位地沉积于瓣膜或瓣环。Sugihara等用人体模拟的计算机系统测定法结合超声检出的主动脉瓣和二

老年钙化性瓣膜病的病因分析

  老年钙化性瓣膜病病理图Fulkerson 和Nair 等认为老年钙化性瓣膜病与全身代谢紊乱,特别是钙磷代谢紊乱无关,也与冠心病、类风湿或其他心脏炎性病变关系不明显。综合文献关于该病的发生主要有以下几种因素:  ①骨质脱钙,异位地沉积于瓣膜或瓣环。Sugihara 等用人体模拟的计算机系统测定法结

关于急性感染性心内膜炎的病因分析

  急性感染性心内膜炎常因化脓性细菌侵入心内膜引起,多由毒力较强的病原体感染所致。由于广谱抗生素的普遍使用,致病菌种发生改变,许多致病微生物均可引起急性感染性心内膜炎。如金黄色葡萄球菌、链球菌,包括不同类型的变异体。其中葡萄球菌感染为医源性和静脉内药物滥用者的感染性心内膜炎的最主要原因。心脏起搏器感

感染性心内膜炎的病因分析

  引起心内膜感染的因素有:  1.病原体侵入血流  引起菌血症、败血症或脓毒血症,并侵袭心内膜。  2.心瓣膜异常  有利于病原微生物的寄居繁殖。  3.防御机制的抑制  肿瘤患者使用细胞毒性药物和器官移植患者用免疫抑制剂。临床经过与病原微生物有关,病原微生物包括各种细菌、真菌等。传统分为急性和亚

关于感染性心内膜炎的眼部表现的病理病因分析

  1、疾病病因  因心内膜有炎症性赘生物,脱落时会发生病灶转移或机械性血管阻塞。偶有眼部并发症,且严重。  2、病理生理  因心内膜有炎症性赘生物,脱落时会发生病灶转移或机械性血管阻塞。偶有眼部并发症,且严重。  3、诊断检查  根据临床即可诊断。

心内膜炎的病因

  引起心内膜感染的因素有:  防御机制的抑制:  例如肿瘤患者使用细胞毒性药物和器官移植患者用免疫抑制剂时。病因包括各种细菌、真菌及贝纳特考克斯体(coxiella burnettii)等。临床经过与病原微生物有关,传统分为急性和亚急性两类,其临床经过及病理变化均有所不同。急性感染性心内膜炎(ac