概述小脑幕切迹疝的发病机制及病理生理
当幕上一侧的占位病变增长不断引起颅内压增高时，患侧大脑半球内压力高于其他部位，可使颞叶内侧的海马回和钩回向下移位，挤入小脑幕裂孔，压迫小脑幕切迹内的中脑、动眼神经、大脑后动脉和中脑导水管，中脑急性受压，发生变形、水肿、缺血，甚至出血，脑干内网状结构上行激活系统受损，产生不同程度的意识障碍；同侧大脑脚（锥体束）和动眼神经受压，造成同侧瞳孔散大、对侧肢体上运动神经元瘫痪症状和体征；大脑后动脉受压狭窄，其供血区域发生梗死，加重脑水肿，且疝出的脑组织如不能及早获得还纳，可因血液回流障碍发生充血、水肿以致引起嵌顿、出血、水肿和坏死，更严重压迫脑干；中脑导水管部分或完全受压，产生急性脑积水，使颅内压增高，脑疝演变更加严重。......阅读全文
概述小脑幕切迹疝的发病机制及病理生理
当幕上一侧的占位病变增长不断引起颅内压增高时，患侧大脑半球内压力高于其他部位，可使颞叶内侧的海马回和钩回向下移位，挤入小脑幕裂孔，压迫小脑幕切迹内的中脑、动眼神经、大脑后动脉和中脑导水管，中脑急性受压，发生变形、水肿、缺血，甚至出血，脑干内网状结构上行激活系统受损，产生不同程度的意识障碍；同侧大
小脑幕切迹疝的发病机制及病理生理
当幕上一侧的占位病变增长不断引起颅内压增高时，患侧大脑半球内压力高于其他部位，可使颞叶内侧的海马回和钩回向下移位，挤入小脑幕裂孔，压迫小脑幕切迹内的中脑、动眼神经、大脑后动脉和中脑导水管，中脑急性受压，发生变形、水肿、缺血，甚至出血，脑干内网状结构上行激活系统受损，产生不同程度的意识障碍；同侧大
小脑幕切迹疝的发病机制及病理生理
当幕上一侧的占位病变增长不断引起颅内压增高时,患侧大脑半球内压力高于其他部位,可使颞叶内侧的海马回和钩回向下移位,挤入小脑幕裂孔,压迫小脑幕切迹内的中脑、动眼神经、大脑后动脉和中脑导水管,中脑急性受压,发生变形、水肿、缺血,甚至出血,脑干内网状结构上行激活系统受损,产生不同程度的意识障碍；同侧大
小脑幕切迹疝的发病机制是什么？
小脑幕切迹疝是指脑干向小脑幕切迹方向移位压迫，造成脑干功能受损的一种疾病。其发病机制主要与颅内压力增高有关。 当颅内压力增高时，脑组织会受到挤压，特别是小脑幕切迹处的脑干区域，因为此处的结构较为脆弱，容易受到挤压和移位。如果颅内压力继续增高，脑干会逐渐向小脑幕切迹方向移位，压迫周围的神经组织和
小脑幕切迹疝的发病原因
常见病因有：（1）外伤所致颅内幕上血肿，如硬膜外血肿、硬膜下血肿及脑内血肿；（2）感染，如颅内脓肿；（3）颅内肿瘤尤其是颅后窝、中线部位及大脑半球的肿瘤；（4）颅内寄生虫病及各种肉芽肿性病变。
小脑幕切迹疝的简介
脑疝的形成是由于颅内压力的持续增高使一部分脑组织向阻力最小的方向移位,并被挤进一些狭窄的裂隙,造成该处脑组织、神经、血管受压,产生相应症状。小脑幕切迹疝是由于幕上一侧的病变,使颞叶内侧的海马钩回向下移位,挤入小脑幕裂孔,压迫小脑幕切迹内的中脑、动眼神经、大脑后动脉和中脑导水管,由此产生一系列临床
概述小脑幕切迹疝的急救措施及治疗
脑疝是由于急剧的颅内压增高造成的，一旦有脑疝表现，应求早期诊断，由于脑疝晚期脑干受损严重，即使积极抢救，预后仍不良，因此在做出脑疝诊断的同时，应按颅内压增高的处理原则，快速静脉输注高渗液降低颅内压，以缓解病情，争取时间。当确诊后，根据病情迅速完成开颅术前准备，着重去除病因，如手术清除颅内血肿或切
概述小脑幕切迹疝的临床表现
小脑幕切迹疝的临床症状和体征分为早期、中期和晚期,症状如下： 早期临床表现 1）颅内压增高,患者在原有病变基础上,出现剧烈头痛、频繁呕吐、躁动不安等表现； 2）意识障碍,颅内压增高失代偿以后,病人意识进行性加重,安静转为烦躁不安,进而转为嗜睡、意识朦胧或浅昏迷； 3）瞳孔变化,瞳孔两侧不
分析小脑幕切迹疝的病因
常见病因有： （1）外伤所致颅内幕上血肿,如硬膜外血肿、硬膜下血肿及脑内血肿； （2）感染,如颅内脓肿； （3）颅内肿瘤尤其是颅后窝、中线部位及大脑半球的肿瘤； （4）颅内寄生虫病及各种肉芽肿性病变。
关于小脑幕切迹疝的简介
脑疝的形成是由于颅内压力的持续增高使一部分脑组织向阻力最小的方向移位，并被挤进一些狭窄的裂隙，造成该处脑组织、神经、血管受压，产生相应症状。小脑幕切迹疝是由于幕上一侧的病变，使颞叶内侧的海马钩回向下移位，挤入小脑幕裂孔，压迫小脑幕切迹内的中脑、动眼神经、大脑后动脉和中脑导水管，由此产生一系列临床
关于小脑幕切迹疝的发病原因分析
常见病因有： （1）外伤所致颅内幕上血肿，如硬膜外血肿、硬膜下血肿及脑内血肿； （2）感染，如颅内脓肿； （3）颅内肿瘤尤其是颅后窝、中线部位及大脑半球的肿瘤； （4）颅内寄生虫病及各种肉芽肿性病变。
小脑幕切迹疝的急救措施及治疗
脑疝是由于急剧的颅内压增高造成的,一旦有脑疝表现,应求早期诊断,由于脑疝晚期脑干受损严重,即使积极抢救,预后仍不良,因此在做出脑疝诊断的同时,应按颅内压增高的处理原则,快速静脉输注高渗液降低颅内压,以缓解病情,争取时间。当确诊后,根据病情迅速完成开颅术前准备,着重去除病因,如手术清除颅内血肿或切
关于小脑幕切迹疝的基本介绍
多见于小脑膜以上病变。为部分颞叶或/和脑中线结构经小脑幕切迹向下疝出。根据疝出的脑组织和被填塞的脑池不同可分为外侧型和中央型两种。当颞叶受挤下移时，最初为海马钩经小脑幕切迹下疝（填 塞病变侧脚间池、海马钩疝）或海马回经小脑幕切迹下疝（填塞病变侧环池及大脑静脉池、海马回疝），病变继续发展时，病变侧
小脑幕切迹疝的临床表现
小脑幕切迹疝的临床症状和体征分为早期、中期和晚期，症状如下： 早期临床表现 1）颅内压增高，患者在原有病变基础上，出现剧烈头痛、频繁呕吐、躁动不安等表现；2）意识障碍，颅内压增高失代偿以后，病人意识进行性加重，安静转为烦躁不安，进而转为嗜睡、意识朦胧或浅昏迷；3）瞳孔变化，瞳孔两侧不等大，患
小脑幕切迹疝的早期临床表现
1）颅内压增高，患者在原有病变基础上，出现剧烈头痛、频繁呕吐、躁动不安等表现； 2）意识障碍，颅内压增高失代偿以后，病人意识进行性加重，安静转为烦躁不安，进而转为嗜睡、意识朦胧或浅昏迷； 3）瞳孔变化，瞳孔两侧不等大，患侧最初动眼神经受到刺激，兴奋性增高，出现一过性的瞳孔缩小，进而逐渐开始散
小脑幕切迹疝的常见症状有哪些？
头痛：疝出的小脑组织压迫颅内结构，引起头痛。 意识障碍：疝出的小脑组织压迫脑干，导致意识障碍，表现为嗜睡、昏迷等。 呕吐：疝出的小脑组织刺激呕吐中枢，引起呕吐。 瞳孔异常：疝出的小脑组织压迫第三脑室和中脑，导致瞳孔大小不等、对光反应迟钝或消失等。 肌张力异常：疝出的小脑组织压迫脑干，导致
简述小脑幕切迹疝的晚期临床表现
晚期又称中枢衰竭期： 1）意识呈深昏迷，对一切刺激尚有均无； 2）双侧瞳孔均明显散大，对光反射消失，眼球固定不动，多呈去脑强直状态； 3）生命中枢开始衰竭，出现潮式或叹息样呼吸，脉搏频而微弱，血压和体温下降，最后呼吸先停止。此时进行心脏按压使之复跳，辅助呼吸和给予升压药物，则心跳血压仍可维
小脑幕切迹疝的中期出现颞叶钩回疝的典型症状
1）意识障碍进行性加重，由嗜睡转入半昏迷状态，眼球内斜，对呼唤已无反应，但强刺激尚有反应； 2）瞳孔改变，脑疝同侧的瞳孔明显散大，对光反射消失，此时对侧瞳孔大小仍可正常，但对光反射多已减弱，眼球尚能左右摆动； 3）生命体征出现Cushing反应，呼吸深而慢，脉搏慢而有力，血压升高，体温稍上升
关于小脑幕裂孔疝的病理介绍
当发生脑疝时，移位的脑组织在小脑幕裂孔处挤压脑干，脑干受压变形或者移位，严重时其实质内血管受牵拉，甚至断裂，造成脑干缺血、水肿和出血；动眼神经受挤压可产生动眼神经麻痹；同侧大脑脚受挤压造成对侧肢体偏瘫；移位的脑组织挤压大脑后动脉造成枕叶皮层梗塞；小脑幕切迹疝挤压中脑脑池，从而使脑脊液循环通路受阻
小脑幕脑膜瘤的发病机制
肿瘤经纤维型居多血供主要来源于基底动脉和脑膜动脉中国有学者将其分为：幕上型可压迫枕叶和中脑；幕下型，可压迫小脑与脑干；幕上下型可压迫上下相邻结构从手术入路考虑可分为四型：幕叶型肿瘤起源于小脑幕本身(小脑幕叶的上下表面)；切迹型，肿瘤起源于小脑幕的游离缘；镰幕型，肿瘤起源于大脑镰与小脑幕的结合处；
简述枕骨大孔疝的发病机制和病理生理
颅后窝容积小，故其缓冲体积也很小，较小的血肿或肿瘤即可引起颅内压增高，使靠近枕骨大孔的小脑扁桃体经枕骨大孔向下疝入颈椎管上端，形成枕骨大孔疝。 （1）延髓受压，急性延髓受压常很快引起生命中枢衰竭，威胁病人生命； （2）第四脑室中孔为疝出的扁桃体所阻塞引起梗阻性脑积水，进一步促使颅内压
概述特发性震颤的发病机制及病理生理
本病的确切病因仍不清楚。其产生可能是外周肌梭传入和中枢自律性振荡器共同作用的结果。丘脑腹中间核（ventro-intermediate nucleus,VIM)是接受本体感觉传入的核，其神经元节律性爆发性放电活动可能起了关键作用，无论神经电生理记录还是立体定向手术均证实了这一点。用氧（15【O】
小脑幕脑膜瘤的发病机制及症状体征
发病机制 肿瘤经纤维型居多血供主要来源于基底动脉和脑膜动脉中国有学者将其分为：幕上型可压迫枕叶和中脑；幕下型，可压迫小脑与脑干；幕上下型可压迫上下相邻结构从手术入路考虑可分为四型：幕叶型肿瘤起源于小脑幕本身(小脑幕叶的上下表面)；切迹型，肿瘤起源于小脑幕的游离缘；镰幕型，肿瘤起源于大脑镰与小脑
关于小脑幕裂孔疝的处理介绍
在诊断脑疝的同时应快速静脉输注高渗性降颅压药物，以缓解病情，争取时间。 尽快去除病因，如清除血肿或切除肿瘤等。如难以确诊或确诊而病因暂不能去除时，可行以下姑息性手术。 1.侧脑室外引流术 可经侧脑室额角、枕角、体部等处穿刺置引流管，以迅速降低颅内压，适用于严重脑积水或脑室内有积血或血块者，是
概述小儿急性肺炎的病理生理及发病机制
（一）感染中毒 可引起高热、精神不振，食欲减退，以及其他器官系统的损害。 当炎症经支气管、细支气管向下蔓延至肺泡，则形成肺炎。此时支气管粘膜亦多有炎症、水肿而使支气管管腔变窄，肺泡壁因充血而增厚，肺光内充满 炎性渗出物，从而妨碍了通气，亦使气体弥散阻力增加，小支气管管腔分泌物的集聚，加上纤毛发育
贝切特病的发病机制及病理
发病机制 BD发病机制涉及细胞免疫和体液免疫。 细胞免疫 （1）活化的T细胞出现在患者的局部组织和周围血中，其中CD4 和CD8 均有增多，γδT细胞也增多。各个患者T细胞受体TCRβ株升高不一致，即TCRVβ呈多态性，说明T细胞升高是由多种不同抗原促发的。由于周围血中IL-2和IFNβ是
贝切特病的发病机制及病理
发病机制编辑 BD发病机制涉及细胞免疫和体液免疫。 细胞免疫 （1）活化的T细胞出现在患者的局部组织和周围血中，其中CD4 和CD8 均有增多，γδT细胞也增多。各个患者T细胞受体TCRβ株升高不一致，即TCRVβ呈多态性，说明T细胞升高是由多种不同抗原促发的。由于周围血中IL-2和IFN
关于小脑幕裂孔疝的基本症状介绍
1.颅内压增高的症状 ，表现为 剧烈头痛、频繁呕吐及烦躁不安。 2.意识障碍，随着脑疝进展，病人可出现浅昏迷至深昏迷。 3.瞳孔变化，早期患侧动眼神经受刺激瞳孔缩小，这一过程时间较短，以后患侧瞳孔逐渐开始散大、光反射减弱或消失，晚期可有双侧瞳孔散大。 4.锥体束征，表现为对侧肢体肌力减弱或
概述红斑性肢痛症的发病机制及病理生理
1、原发性红斑性肢痛症 发病机制不清。目前认为与自主神经或血管舒缩神经中枢功能紊乱有关，不过在血管舒缩系统、下丘脑中枢或神经节并未发现导致疾病发生的病理基础。 在切除有些患者的交感神经后，其临床症状获得改善。因此有人就提出交感神经功能异常学说，认为红斑性肢痛症的疼痛是因为扩张的动脉和痉挛缩小
概述神经皮肤综合征的发病机制及病理生理
人类在胚胎发育早期，胚胎背侧正中线的外胚层细胞逐渐增厚，形成神经板，胚胎第2周时，神经板的两侧向背侧隆起，形成神经嵴，而中间凹陷形成神经管，神经管以后发育成脑、脊髓等神经组织，胚胎表面的外胚层衍化成皮肤等组织。神经皮肤综合征由于基因突变导致早期胚胎发育异常，出生后主要表现源于外胚层的神经系统和皮