简述血清病性荨麻疹的发病机制
是一种典型的Ⅲ型变态反应。机体对进入体内的异种血清各抗原成分或作为半抗原的某些药物与体内蛋白结合形成的抗原性复合蛋白，均可产生抗体。当形成的抗体量略少于体内尚未消失的抗原时，可形成沉积于血管壁上的免疫复合物，继而激活补体系统，生成血管活性物质、嗜中性粒细胞趋化因子等，造成局部充血与水肿。......阅读全文
简述血清病性荨麻疹的发病机制
是一种典型的Ⅲ型变态反应。机体对进入体内的异种血清各抗原成分或作为半抗原的某些药物与体内蛋白结合形成的抗原性复合蛋白，均可产生抗体。当形成的抗体量略少于体内尚未消失的抗原时，可形成沉积于血管壁上的免疫复合物，继而激活补体系统，生成血管活性物质、嗜中性粒细胞趋化因子等，造成局部充血与水肿。
简述血清病性荨麻疹的预防
在脱敏及注射血清时，必须准备好肾上腺素及肾上腺皮质激素等，以防诱发过敏的敏性休克。在脱敏过程中，随时可酌情应用0.1%肾上腺素0.1～0.3ml皮下注射，以对抗可能发生的反应。脱敏完成一次注入余量后，仍应严密观察1～3小时，以防迟发反应的出现。
简述小儿血清病的发病机制
血清病是Ⅲ型变态反应性疾病的典型例子，在抗原过剩的情况下，形成抗原抗体复合物，沉积于全身毛细血管的基底膜上，激活补体，造成组织损害。 免疫复合物激活补体，游离过敏毒素，进一步释放组胺，增强血管通透性；并产生趋化因子，使中性粒细胞聚集，聚集的中性粒细胞吞噬抗原抗体复合物，释放出溶酶体引起局部组织
关于血清病性荨麻疹的发病原因分析
目前临床上引起血清病的血清制剂主要有破伤风抗毒素、白喉抗毒素、各种蛇毒抗毒素以及抗淋巴细胞球蛋白(ATG)等；引起血清病的药物主要为青霉素、链霉素、磺胺类、水杨酸盐、保太松、苯妥英钠，以及右旋糖酐等巨分子药物。 约有1%～3%受血者，在输血后发生全身荨麻疹，目前认为是由于免疫复合物形成所致，引
血清病性荨麻疹的检查化验
诊断血清病性荨麻疹的检查化验： 实验室检查对本病的帮助不大，通常可有白细胞总数中等度升高，但嗜酸粒细胞增多少见。血清总补体与C3均可下降，有时血内并可找到免疫复合物，这些虽可帮助本病诊断，但特异性不强。 并发症： 少有多发性神经炎、肾小球炎或/和心肌炎等严重并发症。
概述血清病和血清病样反应的发病机制
1.当含有血清蛋白的病原物质进入体内后，经过2～3周的时间，体内便可产生特异性抗体。此时如果人体内仍然存留有上述的病原物质，则可作为抗原或半抗原的形式与这些抗体形成免疫复合物而沉积于血管床上，并激活补体经典途径，发生一系列炎症反应，临床上出现血清病和血清病样反应。这一炎性过程的发生主要是由免疫复
关于血清病性荨麻疹的症状介绍
血清病性荨麻疹的症状 在注射部位或全身发生红斑、瘙痒及风团等，亦有发生环状红斑、结节性红斑等。特征性皮疹表现为大片水肿型红斑与风团，相互融合成片，自觉瘙痒或烧灼感。 约有2.7%患者还可出现发热、淋巴结肿大、肌痛、关节痛、紫癜、低补体血症等血清病或血清病样反应的症状。 其症状有自限性，逐渐
概述血清病性荨麻疹的治疗方法
严重掌握药品和血清免疫制品的使用指征，尽量少采取静脉给药的途径,可用口服途径。如必须应用异种血清制品时，应先仔细询问有无过敏病史及既往血清应用史，然后必须作皮肤敏感试验，方法如下： ① 先以未稀释的血清一滴，置于前臂屈侧，再以消毒针尖在血清滴内作划良数条(以不出血为度)； ② 观察半小时如无
关于血清病性荨麻疹的基本症状介绍
血清病性荨麻疹是由于药物（青霉素、痢特灵等）、疫苗或异体血引起。皮损以风团尤其是多环形风团最常见，还可有中毒性红斑、结节性红斑样表现。患者还有发热、关节疼痛、淋巴结病等血清病或血清病样反应的症状。尚可有心肾损害。属一种抗原抗体复合物反应。
关于血清病性荨麻疹的基本症状介绍
血清病性荨麻疹是由于药物（青霉素、痢特灵等）、疫苗或异体血引起。皮损以风团尤其是多环形风团最常见，还可有中毒性红斑、结节性红斑样表现。患者还有发热、关节疼痛、淋巴结病等血清病或血清病样反应的症状。尚可有心肾损害。属一种抗原抗体复合物反应。
简述紫癜性肾炎的发病机制
1.过敏性紫癜是一种由免疫复合物介导的系统性小血管炎，紫癜性肾炎也属免疫复合物性肾炎，其发病主要通过体液免疫，但也涉及细胞免疫，一些细胞因子和炎症介质，凝血机制均参与本病发病。 2.本病发病有种族倾向，有一些研究提示本病与遗传有一定关系。
简述运动性哮喘的发病机制
1、与呼吸道热量交换有关，即在呼吸过程中，热能从气道粘膜转移至气流中，造成气道在运动后出现冷却现象，当运动停止后，气道出现快速的复温，从而引起气道血流的充血，粘膜的通透性增加和水肿，导致气道狭窄，引起气流受限。 2、渗透学说：运动后随着气道表面液体水分的蒸发，气道粘膜表面的液体渗透压高，使附近
简述阿司匹林性哮喘的发病机制
阿司匹林哮喘的发生至少部分是由于花生四烯酸代谢生成前列腺素E2(PGE2)的路径被阿司匹林所阻断，由环氧化酶(COX)通路转向5脂氧化酶(5-LO)路径，引起白三烯的产生过多，从而导致支气管平滑肌的收缩和刺激气道黏液的分泌所致。具有支气管扩张作用的PGE2生成的减少也促进了白三烯的增多。白三烯受
简述白塞病性巩膜炎的发病机制
白塞病性巩膜炎的发病机制尚未阐明，但可以观察到存在不同的免疫异常，如中性白细胞趋化性的增强，CD4辅助T细胞比例减少而CD4抑制细胞数目正常，对人黏膜抗体的存在，患者的淋巴细胞在试管内对人口腔上皮细胞有细胞毒作用，半数患者CIC增多、沉积，导致血管炎，很多患者可测得冷凝球蛋白、多克隆免疫球蛋白异
简述反流性咳嗽的发病机制
发病机制包括：反流物直接刺激、气道微吸入、迷走神经反射等 1.局部刺激：在没有误吸的情况下，通过刺激咽喉部局部粘膜刺激而刺激咳嗽反射的传入而引起咳嗽； 2。吸入刺激：反流物的吸入刺激下呼吸道而引起咳嗽（微量误吸可导致咽炎、支气管炎；大量误吸可以引起肺吸入综合征、昔日性肺炎、肺纤维化、支气管扩
简述酒精性肝病的发病机制
ALD主要是乙醇及其衍生物的代谢过程中直接或间接诱导的炎症反应，氧化应激、肠源性内毒素、炎性介质和营养失衡(尤其是蛋白质一热量营养不良)等多种因素相互作用的结果。尤其是肠道屏障功能受损引起的肠源性内毒素血症及内毒素激活枯否细胞在ALD的发生和发展中有重要作用。肠源性内毒素与脂多糖结合蛋白，可溶C
简述下丘脑性闭经的发病机制
引起下丘脑性闭经的原因有： 1．精神、神经因素 2．颅内器质性病变 3．慢性消耗性疾病 4．肥胖生殖无能性营养不良症由于下丘脑及其周围组织的病变使下丘脑-垂体之间的神经体液联系失常，表现有肥胖、闭经、生殖器官及第二性征发育不全，尿崩症以及智力发育不全或减退等现象。 5．药物影响 6．
简述全身黏液性水肿的发病机制
原发性垂体病或损伤，引起甲状腺刺激素(TSH)分泌减少，亦可导致继发性甲状腺功能不全，常见者如垂体肿瘤垂体部分切除产后垂体坏死(Sheehan综合征)。同样下丘脑功能障碍致使甲状腺释放激素分泌减少，因而垂体TSH分泌减少，亦可引起继发性甲状腺功能不全。
简述多形性渗出性红斑的发病机制
皮疹是由于体液漏入真皮内血管而产生的此外尚可有坏死性因素存在其作用对表皮最明显。皮疹可能是发生皮损许多因素的综合作用。水肿液的压力可使表皮突出而形成水疱，渗出液的改变可引起皮损颜色改变但皮损后残留的颜色在某种程度上是由于黑色素作用所致，并可通过表皮的再生作用而脱落。 前驱症状是由于损伤皮肤的因
简述肾性失镁的发病机制
本病系多种病因所致，故发病机制尚未阐明一般认为与遗传有关的肾性失镁为多基因缺陷所致肾小管功能障碍，而继发性原因所引起的肾性失镁，其发病机制可因其根底病不同而各异。如醛固酮增多症所致肾性失镁，其发病可能为醛固酮通过抑制重吸收或通过容量扩张，使尿中钠、镁滤过量增加，钠、镁到达远端小管的量增加而在远端
血清病的发病机理
血清病是一种典型的Ⅲ型变态反应。机体对进入体内的异种血清各抗原成分或作为半抗原的某些药物与体内蛋白结合形成的抗原性复合蛋白，均可产生抗体。当形成的抗体量略少于体内尚消失的抗原时，可形成沉积于血管壁上的免疫复合物，继而激活补体系统，生成血管性物质、中性粒细胞趋化因子等，造成局部充血与水肿，中性粒细
简述Behcet病性巩膜炎的发病机制
本病发病机制尚未阐明但可以观察到存在不同的免疫异常，如中性白细胞趋化性的增强CD4辅助T细胞比例减少而CD4抑制细胞数目正常，对人黏膜抗体的存在，患者的淋巴细胞在试管内对人口腔上皮细胞有细胞毒作用，半数患者CIC增多、沉积，导致血管炎，很多患者可测得冷凝球蛋白、多克隆免疫球蛋白异常等这些改变是否
简述痉挛性肠阻塞的发病机制
肠的痉挛性病变可累及小肠和大肠的任何部位。肠管的受累范围可局限于某一点，致肠管环状狭窄；偶然也可同时累及肠道多处，形成多个节段性的狭窄；还可累及整个大肠，使其成为一条坚硬的索状物。最常受累的是大肠的降结肠和乙状结肠、小肠的末段回肠痉挛的肠管常呈苍白、贫血状，肠管细小而变硬，与上、下正常肠管间有明
简述变态反应性唇炎的发病机制
一、发病机制： 1、接触性唇炎 过敏性接触性唇炎多为Ⅳ型变态反应，或是以Ⅳ型为主的混合型变态反应。该变态反应一般经48-72小时才发生反应，故称迟发型变态反应。 2、唇血管神经性水肿 为Ⅰ型变态反应，为突然发作的局限性水肿，消退亦较为迅速。 二、病理： 1、接触性唇炎 组织病理表现
简述血栓性脑梗死的发病机制
各种病因导致的脑动脉主干或皮质支动脉粥样硬化，进而导致血管内膜增厚，管腔狭窄闭塞和血栓形成，脑组织局部供血动脉血流突然减少或停止，造成该血管供血区的脑组织缺血，缺氧，其结果是脑组织坏死，软化，并伴有相应部位的临床症状和体征，如偏瘫，失语等。 脑梗死发生率颈内动脉系统约占4/5，椎-基底动脉系统
简述单纯性疱疹脑炎的发病机制
单纯疱疹病毒脑病毒脑炎的发病机制比较复杂，近年研究证明，在病毒感染所致脑组织损害的机制中，部分是免疫病理反应损害的结果。 由于Ⅰ型HSV在儿童及成人多表现为脑炎，且以累及颞叶内侧，额叶下部、邻近的岛叶及扣带回为主，并可累及嗅球及嗅束，而枕叶及小脑不受累，提示脑部炎症可能和嗅黏膜感染HSV，经由
简述化脓性筋膜炎的发病机制
多种细菌侵入皮下组织和筋膜，需氧菌先消耗了感染组织中的氧气，使组织的氧化还原电位差（Eh）降低；同时细菌产生的酶分解了组织中的H2O2，从而创造了少氧环境，有利于厌氧菌的滋生和繁殖。 细菌感染沿着筋膜组织迅速广泛地潜行蔓延，引起感染组织广泛性地炎症充血、水肿，继而皮肤和皮下的小血管网发生炎性栓
简述炎症性肌病的发病机制
PM、DM和IBM患者肌肉病理可见肌组织内有活化的淋巴细胞浸润，外周血淋巴细胞对肌肉抗原敏感，并对培养的肌细胞有明显的细胞毒作用，这些均说明炎性肌病与自身免疫相关，但免疫病理机制不同。 1．T细胞的毒性作用是PM肌纤维损伤的主要途径 PM患者肌纤维主要组织相容性抗原复合体-Ⅰ（MHC-Ⅰ）表达
简述加速的房性自主心律的发病机制
是由于心房内异位起搏点受到某些因素的影响，其自律性显著增高，当其频率超过窦性心律时和（或）窦房结的自律性降低时，根据自律性优势控制规律则发生加速性逸搏心律，其频率一般在60～140次/min，很少超过140次/min。由于其频率接近窦性心律的频率，所以两者常易发生竞争，时而为窦性心律，时而为加速
简述嗜酸细胞性筋膜炎的发病机制
Schulman(1974)对本病提出一种免疫介导学说，支持这种学说的证据有： ①存在高γ-球蛋白(通常为IgG)血症； ②在某些病人的筋膜中有IgG和补体沉着； ③偶有骨髓浆细胞增多。同时他也提出，运动及其引起的继发性组织损伤，可导致自身抗原释放结果可引起一种发生筋膜炎的过敏反应。嗜酸粒