诊断低血钾型周期性麻痹的简介
1.有突发于睡眠中的骨骼肌弛缓性麻痹，无脑神经损害、感觉障碍和锥体束征。 2.发作时血清钾低于3.5mmol/L，予以钾盐治疗有效。 3.排除其他疾病所致继发性低钾血症型麻痹。 4.心电图出现T波倒置、ST段变化及U波出现可帮助诊断。......阅读全文
低钾性周期性瘫痪的发病机制及病理
发病机制 具体发病机制尚不清楚，可能与骨骼肌细胞内膜内、外钾离子浓度的波动有关。在正常情况下，钾离子浓度在肌膜内高，肌膜外低，当两侧保持正常比例时，肌膜才能维持正常的静息电位，才能为ACh的去极化产生正常的反应。本病患者的肌细胞膜经常处于轻度去极化状态，较不稳定，电位稍有变化即产生钠离子在膜上
分析周期性麻痹的病因
按病因可分为原发性和继发性两类。原发性系指发病机制尚不明了和具有遗传性者；继发性则是继发于其他疾病引起的血钾改变而致病者，见于甲状腺功能亢进、原发性醛固酮增多症、17α-羟化酶缺乏、钡剂中毒、摄食甘草酸制剂及滥用甲状腺激素等。
周期性麻痹的检查化验
周期性麻痹可做以下的三种检查化验： 1、血清钾：低血钾性周期麻痹血清钾低，可低到1.5mmol/L，但降低水平可与临床肌无力征象不一致，尿钾减少，恢复时可大量排钾。高血钾性周期麻痹发作时血钾、尿钾均升高。血清钾上升可达7～8mmol/L。正常血钾性周期麻痹血钾正常。 2、血清肌酸激酶亚
周期性麻痹的疾病概述
周期性麻痹也称为周期性瘫痪，是以周期性发作的迟缓性瘫痪为特点的肌肉疾病，多伴有钾离子代谢异常，以低钾性周期性麻痹最常见。按发作时血清钾含量的变化可分为低钾型、正钾型和高钾型三种。按病因可分为原发性和继发性两类。原发性系指发病机制尚不明了和具有遗传性者；继发性则是继发于其他疾病引起的血钾改变而致病
关于高血钾型肾小管性酸中毒的简介
高血钾型肾小管性酸中毒（hyperkalemicrenaltubularacidosis）又称IV型肾小管性酸中毒（typeIVrenaltubularacidosis），指远端肾小管“阳离子交换段”泌钾、泌氢功能障碍，同时醛固酮缺乏或对醛固酮反应低下导致的酸中毒。中老年多见，临床上以高血氯性代
治疗高血钾型肾小管性酸中毒的简介
1.病因治疗 积极治疗原发病，禁用抑制醛固酮产生和阻碍醛固酮作用的药物。 2.对症治疗 （1）纠正酸中毒：服用碳酸氢钠，纠正酸中毒有助于降低高血钾。 （2）降低高血钾：低钾饮食、口服离子交换树脂、并口服利尿药呋塞米，出现严重高血钾（>6.5mmol/L）时，应及时进行透析治疗。 （3）
周期性瘫痪的临床表现及检查化验
临床表现 一、低血钾型周期性瘫痪 任何年龄均可发病，以青壮年（20~40岁）发病居多，男多于女，随年龄增长而发病次数减少。饱餐（尤其是碳水化合物进食过多）、酗酒、剧烈运动、过劳、寒冷或情绪紧张等均可诱发。 多在夜间或清晨醒来时发病，表现为四肢弛缓性瘫痪，程度可轻可重，肌无力常由双下肢开始，
代谢性低钾的检查及鉴别诊断
检查 主要根据病史和临床表现。血清钾测定血K+心电图检查，多能较敏感地反映出低血钾情况，心电图的主要表现为Q-T间期延长，S-T段下降，T波低平、增宽、双相、倒置或出现U波等。 鉴别诊断 (一)原发性醛固酮增多症 临床上以高血压和低血钾为主要表现，可出现周期性麻痹、手足搐溺。血浆和尿中醛
关于－代谢性低钾的鉴别诊断介绍
(一)原发性醛固酮增多症 临床上以高血压和低血钾为主要表现，可出现周期性麻痹、手足搐溺。血浆和尿中醛固酮明显升高，血浆肾素、血管紧张素活性降低。本病由于肾上腺皮质球状带肿瘤或增生，大量分泌醛固酮所致，依据上述特征与实验室检查可以诊断。但应注意与原发性高血压患者因应用排钾利尿剂或慢性腹泻等导致低
代谢性低钾的鉴别诊断
(一)原发性醛固酮增多症 临床上以高血压和低血钾为主要表现，可出现周期性麻痹、手足搐溺。血浆和尿中醛固酮明显升高，血浆肾素、血管紧张素活性降低。本病由于肾上腺皮质球状带肿瘤或增生，大量分泌醛固酮所致，依据上述特征与实验室检查可以诊断。但应注意与原发性高血压患者因应用排钾利尿剂或慢性腹泻等导致低
关于甲状腺功能亢进性肌病的检查诊断介绍
1、检查 除甲亢所需检查外，酌情进行肌电图、心电图( EKG) 、血钾、尿钾、血磷及神经传导速度测定等检查。 2、诊断 根据甲亢病史、临床表现、检查可以诊断。 3、鉴别诊断 多数TPP 患者先甲亢而后合并周期性麻痹，部分患者可先出现周期性麻痹而后出现甲亢症状，此类应注意与家族性周期性麻
临床思考：青年四肢瘫痪查因
病例介绍一、突发四肢软瘫，急来医院就诊患者，男，18岁，学生。放暑假在家，因家人发现四肢活动失灵急来就诊。入院前1天晚上饮食正常，上网学习到20点休息，次日早8点发现患者四肢无力，不能动，无发热，无呼吸困难，无头痛呕吐及抽风发作，无意识障碍，无大小便失禁。否认饮酒或外伤史。既往健康，上学查体发现乙肝
低钾性周期性瘫痪的病理及临床表现
病理 主要病理变化为肌肉肌浆网空泡化，空泡内含透明的液体及少数糖原颗粒，单个或多个，位于肌纤维中央甚至占据整个肌纤维，另外可见肌小管聚集。电镜下可见空泡由肌浆网终末池和横管系统扩张所致。发作间歇期可恢复，但不完全，故肌纤维间仍可见数目不等的小空泡。 临床表现 1.任何年龄均可发病，以20-
诊断低碱性磷酸酶血症的简介
主要根据临床症状、X线检查及基因检测等诊断。患者可在不同时期出现乳牙早失或牙列早失、骨痛、关节畸形、骨骼畸形等症状。X线检查可发现脱钙样表现和佝偻病样表现。血清碱性磷酸酶水平降低。通过基因测序筛选碱性磷酸酶基因突变可用于确诊。
低钙血症和低镁血症的鉴别诊断及诊断依据
鉴别诊断 对有诱发因素而又出现低镁血症的一些病人，其症状很难与低钾血症区别，如在补钾后情况仍无改善时，应考虑有低镁血症。此外，遇有发生搐搦并怀疑与缺钙有关的病人，注射钙剂后，不能解除搐搦时，也应疑有镁缺乏。故在临床上必须结合病史综合分析。必要时，可作镁负荷试验，对确定镁缺乏的诊断有较大帮助。
低钙血症和低镁血症的诊断依据
1、急性胰腺炎甲状旁腺受损害长期肠娄胆娄等病史 2、易激动肌肉抽动手足搐搦耳前叩击试验上臂压迫试验阳性 3、血清钙低于2mmok/L血清镁低于0.75mmok/L
低钙血症和低镁血症的鉴别诊断
对有诱发因素而又出现低镁血症的一些病人，其症状很难与低钾血症区别，如在补钾后情况仍无改善时，应考虑有低镁血症。此外，遇有发生搐搦并怀疑与缺钙有关的病人，注射钙剂后，不能解除搐搦时，也应疑有镁缺乏。故在临床上必须结合病史综合分析。必要时，可作镁负荷试验，对确定镁缺乏的诊断有较大帮助。 在正常
慢性特发性低钾血症的临床表现
慢性特发性低钾血症临床表现呈多样化，临床类型不一，主要为肌无力、周期性麻痹、心律失常、肠麻痹等低钾症状及烦渴、夜尿增多、骨质疏松等。儿童发病率较高，生长发育延迟，智力下降。目前还没有其它特殊治疗方法。发病以青少年多见，性别无显著性差异，无种族差异。如果提高对本病的认识，临床上并不一定少见，由于合
周期性麻痹的饮食宜忌
周期性麻痹，是以反复发生肢体松弛性瘫痪为特征的一种疾病，以男性青壮年多见。其病因虽复杂，但此病发作时，大部分人有血清钾浓度降低、过度疲劳、精神紧张、寒冷刺激等诱因，而饱食更是常见的重要诱因。 其原因是，饱食后，大量的碳水化合物进入胃肠，经消化分解，转变成葡萄糖，吸收入血后使血糖升高，胰岛素分泌
关于水泻伴低血钾的基本介绍
胰性霍乱综合征：又称水泻伴低血钾胃液缺乏(WDHA)综合征或Verner-Morrison综合征。本征十分少见，多因血管活性肠肽瘤(VIPoma)、胰腺腺瘤或小细胞肺癌释放VIP引起。 原因：血管活性肠肽瘤绝大多数为单个,孤立性的肿瘤,瘤体大小差异较大,肿瘤位于胰腺，神经节细胞瘤,神经母细胞瘤
低镁血症的诊断
镁缺乏症的症状和体征很不典型，有时很不明显，易被其原发病所掩盖。应注意引起镁缺乏的各种可能原因的询问和了解。
低钙血症的诊断
详细询问病史，应注意询问有无慢性肾功能不全，甲状腺功能亢进经手术或放射治疗，其他甲状腺和颈部手术，肝脏疾病，肠道吸收不良，摄入不足，缺乏光照，多次妊娠，长期哺乳的历史。长期应用抗癫痫药（如扑癫酮、苯妥英钠、苯巴比妥、卡马西平等）或鱼精蛋白、肝素、反复输入含枸椽酸钠的血液均可导致低钙血症。此外应询
急性运动性轴索型神经病的鉴别诊断
1.脊髓灰质炎：发热数日后,体温未完全恢复正常时出现瘫痪常累及一侧下肢无感觉障碍和脑神经受累病后3周可见CSF细胞蛋白分离,注意鉴别 2.低血钾性麻痹：GBS多有病前感染史和自身免疫反应低血钾型周期性瘫痪则有低血钾甲亢病史前者急性或亚急性起病,进展不超过4周四肢瘫常自双下肢开始,近端较明显后者
小儿格林巴利综合症的鉴别诊断
1.脊髓灰质炎：发热数日后,体温未完全恢复正常时出现瘫痪，常累及一侧下肢，无感觉障碍和脑神经受累。病后3周可见CSF细胞蛋白分离,注意鉴别。 2.低血钾性麻痹：GBS多有病前感染史和自身免疫反应，低血钾型周期性瘫痪则有低血钾、甲亢病史。前者急性或亚急性起病,进展不超过4周，四肢瘫常自双下肢开始
关于老年高钾血症的鉴别诊断介绍
1.急性肾衰竭少尿期 高血钾是少尿期常见的死因之一，本病应与肾前性少尿鉴别，后者因肾血流灌注不足所致，血钾增高的程度较轻且缓慢，肾功能受损亦较轻，尿渗透压与血渗透压之比>2，有助于鉴别诊断。 2.慢性肾功能不全 慢性肾功能不全的晚期可表现血钾增高，尿相对密度低而固定，尿内有蛋白，管型，红细
周期性瘫痪的鉴别诊断
根据周期性短暂性发作性肢体弛缓型瘫痪，结合发作时血清钾和心电图的改变，诊断并不困难。低血钾型周期性瘫痪的诊断尚须与下列疾病相鉴别。 1、急性感染性多发性神经炎：肢体瘫痪持续时间较长且恢复缓慢，常有周期性感觉障碍，多无反复发作史，脑脊液多有蛋白-细胞分离，血清及心电图无低钾性改变。电生理检查m
关于代谢性低钾的简介
人体钾全靠外界摄入，每日从食物中摄入钾约50-100mmol，90%由小肠吸收。肾脏是排钾和调节钾平衡的主要器官，肾小球滤液中的钾先在近曲肾小管内被完全吸收，以后远曲肾小管细胞和集合管细胞再将过剩的钾分泌出来，从尿排出，使钾在体内维持平衡。但是，人体摄入钾不足时，肾脏不能明显地减少排钾，使钾保留
低钾性周期性瘫痪的临床表现及辅助检查
临床表现 1.任何年龄均可发病，以20-40岁男性多见，随年龄增长而发作次数减少。常见的诱因有疲劳、饱餐、寒冷、酗酒、精神刺激等。 2.发病前可有肢体疼痛、感觉异常、口渴、多汗、少尿、潮红、嗜睡、恶心等。常于饱餐后夜间睡眠或清晨起床时发现肢体肌肉对称性不同程度的无力或完全瘫痪，下肢重于上肢、
水泻伴低血钾的原因是什么
血管活性肠肽瘤绝大多数为单个,孤立性的肿瘤,瘤体大小差异较大,肿瘤位于胰腺，神经节细胞瘤,神经母细胞瘤和神经节母细胞瘤等；这些肿瘤沿自主神经干分布,也有位于肾上腺者,它们都具有VIPoma的特点,并能分泌VIP。
低镁血症的鉴别诊断
1、肠吸收障碍 原发病症状表现明显易于诊断，往往为综合因素所致。肠吸收障碍者除低血镁外，多伴有低血钾，低钙，低钠，低氯，低磷和代谢性酸中毒。 2、肾脏疾患 低镁血症主要见于伴有肾小管重吸收功能降低的肾脏疾患，由于多尿而致镁的丢失增多，且尿镁与尿钠之间存在正相关。 3、甲状腺功能亢进 患