关于缺氧性肺动脉高压的基本信息介绍
缺氧性肺动脉高压是由于低氧引起血管内皮细胞损伤，血管内皮合成和分泌的各种血管舒张因子平衡失调导致早期的肺血管收缩以及后期的肺血管重建。缺氧性肺血管重建是缺氧性肺动脉高压的重要病理基础，如肺动脉压过高称之为肺动脉高压。在疾病早期，患者常无明显自觉症状，而且由于测定方法的限制，缺氧性肺动脉高压不易及时被发现。......阅读全文
关于缺氧性肺动脉高压的基本信息介绍
缺氧性肺动脉高压是由于低氧引起血管内皮细胞损伤，血管内皮合成和分泌的各种血管舒张因子平衡失调导致早期的肺血管收缩以及后期的肺血管重建。缺氧性肺血管重建是缺氧性肺动脉高压的重要病理基础，如肺动脉压过高称之为肺动脉高压。在疾病早期，患者常无明显自觉症状，而且由于测定方法的限制，缺氧性肺动脉高压不易及
关于缺氧性肺动脉高压的检查介绍
超声心动图是评估慢性肺部疾病伴肺动脉高压的有效方法，可用于评估肺动脉高压和右心功能，评估并存的左心疾病；选择需行右心导管检查者，一旦疑诊肺动脉高压，应用超声心动图检查，但其阳性预测值和阴性预测值分别波动较大，常不能准确评估慢性阻塞性肺疾病患者的肺动脉压。
关于缺氧性肺动脉高压的病因分析
病因包括慢性阻塞性肺疾病（COPD）、间质性肺疾病、睡眠呼吸紊乱、导致混合性通气障碍的其他肺部疾病、肺泡通气不足、长期高原暴露、发育异常等。
诊断缺氧性肺动脉高压的基本介绍
慢性肺部疾病患者出现症状加重且不能用肺功能异常解释、右心衰竭体征、临床恶化与肺功能下降不匹配等情况应疑诊肺动脉高压，心电图、胸部X线和CT检查有助于诊断和鉴别诊断。
治疗缺氧性肺动脉高压的简介
1.基础治疗 对于大多数肺部疾病所致轻至中度肺动脉高压者，首先应优化治疗基础肺部疾病。伴低氧血症患者首选长期吸氧治疗。 2.外科治疗 肺移植是改善晚期慢性阻塞性肺疾病所致肺动脉高压患者最佳的长期治疗选择。
简述缺氧性肺动脉高压的临床表现
广义上肺动脉高压并不仅仅指肺动脉压升高，而是既指肺动脉压升高，又指肺动脉和肺静脉压力梯度差升高，以及肺血管阻力升高。肺动脉收缩压升高>30mmHg（4.0kPa）舒张压>15mmHg（2.0kPa），平均压>20mmHg（2.7kPa）。平均压21～30mmHg为轻度，30～50mmHg为中度，
关于紫绀和血缺氧的基本信息介绍
法乐四联症是常见的先天性心脏血管畸形，在紫绀型先天性心脏病中居首位。四联症最常见的主要临床症状是紫绀和血缺氧。呈现临床症状的时间和轻重程度取决于右心室流出道梗阻的程度和肺循环血流量的多寡。 1970年VanPraagh等认为四联症的胚胎发育障碍是由于肺动脉圆锥远段或右心室漏斗部发育不全，未发生
关于缺血缺氧性脑病的预后介绍
新生儿HIE不仅可引起围产期新生儿死亡，而且是新生儿期以后造成伤残儿童主要原因之一。因此，在新生儿期如何正确判断HIE患儿的预后，是广大医务工作者和患儿家属所关心的问题。近年来国内报道经过治疗后，HIE后遗症发生率在25%～35%之间。若继续改进治疗，则后遗症的发生尚可减少。
关于缺血缺氧性脑病的基本介绍
缺血缺氧性脑病（HIE）是各种原因引起的脑组织缺血缺氧导致的脑部病变，最常见的是新生儿缺血缺氧性脑病，但也可发生在其他年龄段。新生儿缺血缺氧性脑病是围生期新生儿因缺氧引起的脑部病变，常见的原因有各种原因导致的胎儿宫内窘迫，如脐带绕颈、羊水异常等，也常见于分娩过程及出生后的窒息缺氧，少数可见于其他
关于急性缺氧性脑病的预后介绍
1.评估时间及内容：在不同的病期有不同的评估内容。 （1）生后24小时内：HIE是否发生； （2）72小时左右：脑损伤的严重程度，对预后的初步估价； （3）10～14天：神经系统后遗症的可能性及严重性的估价； （4）28天：全面恢复情况，并制定干预治疗计划。 2.临床及辅助检查的参考价
关于动脉性肺动脉高压的检查介绍
1.心电图 可出现电轴右偏、肺型P波、ST段压低、T波变浅或倒置、心律失常等表现。 2.胸部X线 可表现为右下肺动脉增粗，甚至中心肺动脉扩张而外周肺血管纤细的影像，右心房、右心室扩大。 3.超声心动图 可评估心脏功能和形态学改变，估测肺动脉压、右心室收缩压。
关于动脉性肺动脉高压的基本介绍
动脉性肺动脉高压是指静息状态下右心导管所测平均肺动脉压升高（≥25mmHg），而肺毛细血管楔压正常（≤15mmHg）的一类毛细血管前肺动脉高压。动脉性肺动脉高压被归为第一大类的肺动脉高压，包括特发性肺动脉高压、遗传性肺动脉高压、药物和毒物所致肺动脉高压、疾病相关性肺动脉高压及新生儿持续性肺动脉高
关于缺血缺氧性脑病的脑脊液检查介绍
为减少对患儿的扰动，应避免作脑脊液检查，只有在需要排除化脓性脑膜炎时才作这项检查。值得注意的是正常新生儿脑脊液可能有极少量红细胞进入脑脊液，或因黄疸使脑脊液呈淡黄色。并不表示有颅出血。
关于急性缺氧性脑病的初期治疗介绍
此阶段治疗主要针对窒息缺氧所致多器官功能损害，保证机体内环境稳定；积极控制各种神经症状，治疗重点是三支持、三对症。 1．三项支持 (1)维持良好的通气、换气功能，使血气和PH值保持在正常范围。窒息复苏后低流量吸氧6小时，有青紫呼吸困难者加大吸入氧浓度和延长吸氧时间；有代酸者酌给小剂量NaHC
关于缺氧缺血性脑病的基本信息介绍
缺氧缺血性脑病是由于各种围生期因素引起的脑缺氧或缺血而形成的常见的脑损伤，主要表现为意识状态及肌张力变化。根据病情变化可分为轻、中、重度。轻、中度表现为兴奋或迟钝，肌张力正常或减低。重度可有昏迷、肌张力松软、惊厥频繁等。多伴有严重的后遗症如脑瘫、癫痫、学习困难等。
关于急性缺氧性脑病的中后期治疗介绍
主要针对重度HIE对上述治疗不满意者，以防止产生神经系后遗症。重点为： 1．丽珠赛乐◎、复方丹参注射液，可反复用2~3个疗程。 2．有条件者可加用脑细胞生长肽。 3．加强新生儿期干预，如抚触、肢体被动活动等。 4．维持水电解质平衡，供给足够的奶量和热量。 5．新生期的干预。 (1)视
关于脑缺氧的症状介绍
脑缺氧（cerebral anoxia）指氧的供应或利用不能达到脑组织代谢需要的最低水平而出现不同程度的脑功能障碍。表现思维迟钝、反应变慢、犯困，没有很大的体力消耗却感觉疲惫，心力交瘁，情绪波动大，性情改变伴头晕、头痛等，快速缓解的方法可以适当吸氧，大部分情况下在吸氧0.5～1个小时后症状可以得
关于新生儿缺血缺氧性脑病的诊断介绍
临床诊断依据： （一）具有明显的围产期窒息史。见于生后12小时或24小时内出现异常神经症状，如意识障碍、肌张力改变及原始反射异常。 （二）病情危重者有惊厥及呼吸衰竭。 根据病情不同分轻、中、重三度： （一）轻度：过度觉醒状态、易激惹、兴奋和高度激动性（抖动、震颤），拥抱反
关于缺血缺氧性脑病的血清酶活性测定介绍
新生儿窒息后可引起多脏器功能损害，大量酶类自损伤细胞逸出至血液。一般认为窒息婴儿血清中CPK、LDH和AST活性只能表明窒息程度，不能真实反映心肌细胞或脑细胞损伤程度。国外文献报道，血清中CPK、LDH、AST活性与HIE的病情轻重无关，不能作为诊断和临床分度的依据，但高到一定程度与预后有关，即
关于缺血缺氧性脑病的病因和发病机制介绍
该病病因主要为各种原因导致的脑组织缺血缺氧。 新生儿HIE主要见于有严重窒息的足月新生儿，均有明显的宫内窘迫史。由于宫内缺血缺氧影响胎儿脑细胞的能量供给。脑的能量来源和其他器官不同，几乎全部由葡萄糖氧化而来。新生儿脑的代谢最旺盛，脑的能量占全身氧能量的一半，但脑内糖原很少，而葡萄糖及氧全靠血液
急性缺氧性脑病的相关介绍
发病一般较急。轻者可有烦躁不安、欣快、激动、反应迟钝、领悟力和定向力不良，且有呼吸、心率增快，血压升高，腱反射亢进。重者可有不同程度的意识障碍，全身或局限性痉挛发作。如昏迷加深，则四肢厥冷，大汗，血压进一步下降，心音微弱，眼球固定或游动，深浅反射消失，肌张力降低，病理反射阳性或蹠反射呈中性，并常
关于急性缺氧性脑病的辅助检查
1．化验检查血气分析 了解缺氧及酸中毒情况；血糖、血电解质、心肌酶谱、肝肾功能可判断代谢紊乱及多脏器损害；磷酸肌酸激酶脑同工酶（CK-BB）、神经烯醇化酶（NSE）等可判断脑损伤的严重程度。 2．影像学检查 目的是进一步明确HIE病变部位及范围，确定是否合并颅内出血和出血类型，动态系列检查对
关于动脉性肺动脉高压的病因分析
本病病因不明，可能与下列因素有关。 1.药物因素 包括食欲抑制剂芬氟拉明、芬特明；中枢兴奋药苯丙胺、甲基苯丙胺等。应用时间越长，发生肺动脉高压的危险性越大。 2.病毒感染 已经发现人类免疫缺陷病毒（HIV）感染可引发动脉性肺动脉高压，是通过抑制肺动脉高压平滑肌细胞的钾离子通道，使其功能缺
关于新生儿缺血缺氧性脑病的鉴别诊断介绍
本病应和化脓性脑膜炎等疾病相鉴别： 症状： 1、突然高热畏寒剧烈头痛伴喷射性呕吐乳幼儿可有交替出现的烦躁与嗜睡双目凝视；尖声哭叫拒乳易惊等严重者迅速进入昏迷状态 2、中毒面容皮肤瘀点颈项强直病理反射阳性婴儿囟门饱满隆起角弓反张如伴有脱水的婴儿则无此表现 3、各种急性化脓性脑膜炎的特点：
关于缺血缺氧性脑病的头颅CT或MRI检查介绍
影像检查目的是进一步明确HIE病变的部位和范围，确定有无颅内出血和出血类型，动态系列检查对评估预后有一定意义。由于生后病变继续进展，不同病程阶段影像检查所见会有不同。通常生后3天内以脑水肿为主，也可检查有无颅内出血，如要检查脑实质缺氧缺血性损害或脑室内出血，则以生后5～10天为宜，3～4周后复查
关于新生儿持续性肺动脉高压的检查介绍
1.血象 如由胎粪吸入性肺炎或败血症引起时则呈感染性血象表现。血液黏滞度增高者红细胞计数和血红蛋白量增高。 2.血气分析 动脉血气显示严重低氧，PaO2下降，二氧化碳分压相对正常。 3.胸部X线 心胸比例可稍增大，约半数患儿胸部X线片示心脏增大，肺血流减少或正常。对于单纯特发性新生儿持
缺血缺氧性脑病的对症处理介绍
对症治疗可防止已经形成的病理生理改变对受损神经细胞的进一步损害，可缩短新生儿期病程，从而减少后遗症的发生。对惊厥、脑水肿和脑干症状的处理应积极和及时，一旦出现，力争在最短时间内将其控制或消除。 （1）降低颅内压HIE的颅压增高，最早在生后4小时便可出现，一般在第2天最明显。生后3天内应适当限制
关于缺氧诱导因子的机制介绍
HIF中α亚基上的脯氨酸残基会透过HIF脯氨酰羟化酶羟基化，而使其能被 VHL E3泛素连接酶辨识并泛素化，之后透过蛋白酶体使其被快速降解。这只会发生在含氧量正常的条件。但在缺氧条件下，HIF脯氨酰羟化酶会被抑制，因为它利用氧作为辅助基质。 在琥珀酸去氢酶复合物中，电子转移的抑制是因为SD
关于紫绀和血缺氧的体征介绍
紫绀和血缺氧的体征—体格生长发育较慢。面、唇、舌、眼睑结合膜等处明显紫绀。儿童病人杵状指(趾)很常见。心浊音区不扩大，左前胸可隆起。胸骨左缘第2、3肋间可听到右心室流出道狭窄产生的喷射性收缩期杂音，可伴有震颤。狭窄程度重，右心室排送入主动脉的血流量增多，肺动脉血流量相应减少则杂音响度减轻，历时短
关于缺氧诱导因子的实质介绍
HIF-1是具有转录活性的核蛋白,具有相当广泛的靶基因谱,其中包括与缺氧适应、炎症发展及肿瘤生长等相关的近100种靶基因[3,4]。当其与靶基因结合后,通过转录和转录后调控使机体产生一系列反应,有些反应尽管带有适应代偿性质,但也常给机体带来病理性损害,如低氧性肺动脉高压( hypoxic pul