简述IgA肾炎的病理改变
本病的典型病理表现在光镜下常见系膜细胞增生、基质增多，常呈局灶节段性分布。轻微者则只有轻微系膜增生，亦可呈弥漫增生(常有局灶节段性加重)。约20%病例可出现新月体，通常不超过30%肾小球。若新月体超过50%肾小球，则为急进性IgA肾病。免疫荧光镜下，可见在肾小球系膜中呈弥漫分布的颗粒或团块状IgA沉积物(主要是IgA1)。约60%～90%的病例伴C3和IgG沉积，但强度较弱。IgM沉积则报导不一。IgA轻链以λ为主，有J链，无分泌块。通常无C1q和C3沉积。电镜下几乎都可见到细小均一的颗粒状电子致密物，分布于系膜区；若在上皮下或内皮下出现，则常病情严重。上皮细胞足突常正常。进行性病例可见球囊基底膜变形、裂解；肾小球基底膜“溶解”。世界卫生组织接受的分型标准附于文后。......阅读全文
简述IgA肾炎的病理改变
本病的典型病理表现在光镜下常见系膜细胞增生、基质增多，常呈局灶节段性分布。轻微者则只有轻微系膜增生，亦可呈弥漫增生(常有局灶节段性加重)。约20%病例可出现新月体，通常不超过30%肾小球。若新月体超过50%肾小球，则为急进性IgA肾病。免疫荧光镜下，可见在肾小球系膜中呈弥漫分布的颗粒或团块状Ig
紫癜性肾炎的病理改变
病理改变以肾小球系膜增生性病变为主,常伴节段性肾小球毛细血管袢坏死、新月体形成等血管炎表现。免疫病理以IgA 在系膜区、系膜旁区呈弥漫性或节段性分布为主,除IgA 沉积外,多数病例可伴有其他免疫球蛋白和补体成分的沉积, IgG和IgM分布与IgA 分布相类似。部分毛细血管壁可有IgA 沉积,经常
简述IgA肾炎的发病率
世界各地报导的发病率有很大差别，似以西太平洋地区为最高。日本报导占活检证实的肾小球疾病的50%，而欧洲约为10%～30%，美国则不到2%。我国各地报导也不尽相同，约在20%～30%左右。这种差别显然也受到各地肾活检指征和尿液普查的影响，例如英国一般报导在5%左右，然而苏格兰地区，一组无症状血尿活
简述IgA肾炎的临床表现
典型病例常在上呼吸道感染后数小时至2天内出现肉眼血尿，通常持续数小时至数天，个别可达1周。这类病人约占总数的40%～50%，儿童中略高。个别可有严重的腰痛和腹疼，可能与肠道IgA血管炎有关。本病另一常见表现为无症状血尿和/或蛋白尿，约占总数的30%～40%。其中20%～25%病例在病程中可发生1
紫癜性肾炎的发病机制及病理改变
发病机制 1.HSP是一种由免疫复合物介导的系统性小血管炎，HSPN也属免疫复合物性肾炎，其发病主要通过体液免疫，但也涉及细胞免疫，一些细胞因子和炎症介质，凝血机制均参与本病发病。 2.本病发病有种族倾向，有一些研究提示本病与遗传有一定关系. 病理改变 病理改变以肾小球系膜增生性病变为主
简述骨雅司病的病理改变
病理改变主要为骨小梁间纤维组织的增生，骨周组织的广泛坏死，而坏死组织周围又被显著增生的纤维组织包绕，有淋巴细胞，中性多核白细胞及浆细胞浸润，形成树胶肿样形态。骨病变多位于胫腓骨、尺桡骨及肱骨等，但额骨，下颌骨，股骨，掌骨，肩胛骨及肋骨也可受累。同 一病人可有多处骨骼受累。病变形式可以是骨膜炎，骨
简述急性重型肝炎的病理改变
重型肝炎是各种肝炎里比较严重的一种，凡出现重型肝炎的患者，都需要得到及时治疗，否则后果很严重。重型肝炎分为急性重型肝炎、亚急性重型肝炎和慢性重型肝炎。这三种重型肝炎的病理改变各不相同。 1.急性重型肝炎：肝脏体积明显缩小，边缘变薄，质软、包膜皱缩。镜下见到广泛的肝细胞坏死消失，遗留细胞网支架，
概述快速进行性肾小球肾炎的病理改变
1.肉眼观 双侧肾脏肿大，色苍白，皮质表面有点状出血。 2.镜下 肾小球可分别出现坏死、增生或其他各种改变。特征性病变为多数肾小球内大量新月体的形成。新月体主要由增生的壁层上皮细胞和渗出的单核细胞构成，还可有嗜中性粒细胞和淋巴细胞。以上成分在球囊壁层在毛细血管球外侧呈新月状或环状分布。肾小
简述肾小球肾炎的病理分类
依据肾穿刺活检，慢性肾炎病理可以分为 ①系膜增生性肾小球肾炎； ②局灶节段性肾小球硬化； ③膜性肾病； ④系膜毛细血管肾小球肾炎； ⑤硬化性肾炎。 急进性肾炎病理改变特征为肾小球内新月体形成，又称为新月体性肾炎。除大多数急性链球菌感染后肾炎经治疗可恢复和缓解，其他以急性肾炎综合征为表
关于IgA肾炎的诊断介绍
本病须经肾活检证实方可诊断。但在肾小球系膜区中有较明显的IgA沉积的疾病很多，应注意鉴别。最常见应列入鉴别的有：过敏性紫癜和紫癜性肾炎、系统性红斑狼疮和肝源性肾小球硬化症等。此外还有强直性脊柱炎、类风湿关节炎、混合性结缔组织病和感染后关节炎等胶原病；谷蛋白肠病、溃疡性结肠炎和局限性肠炎等肠道疾病
概述IgA肾炎的发病机制
本病发病机理并未阐明。由于本病病人皮肤和肝脏中都能检测到IgA沉积，提示为系统性疾病。由于在肾小球系膜区和毛细血管均可有颗粒状IgA和C3沉积，提示其免疫复合物性发病机理。现时的研究围绕着抗原通过粘膜的能力、粘膜屏障是否存在缺陷；IgA结构是否有缺陷和免疫调节功能是否有缺陷等方面展开。早年的研究
概述IgA肾炎的治疗措施
迄今为止，本病尚无满意的治疗方案。对本病伴有进行性肾功能减退者使用肾上腺皮质激素伴或不伴免疫抑制剂的结果并不一致。最近的资料提示对蛋白尿超过1g/d者，施以隔日用药的肾上腺皮质激素对蛋白尿的改善有益。对有IgA沉积的微小病变肾病则有可能缓解蛋白尿。合并使用环磷酰胺、潘生丁和华福林可减轻蛋白尿而对
关于IgA肾炎的预后介绍
本病可有自发缓解，约占4%～20%。每年约有1%～2%病例进入终末期肾衰。寿命表统计分析显示10年肾存活率为80%～90%。估计最终发展成尿毒症者约35%左右。其余为持续的血尿或蛋白尿。提示预后不良的因素有：起病时即有肾功能不全、蛋白尿超过1.5g/d、高血压和无肉眼血尿；肾活检有肾小球硬化、间
简述非IgA系膜增生性肾炎的临床表现
系膜增生性肾小球肾炎可发生于任何年龄，但以青少年为多见，男性稍多于女性，常隐袭性起病，在西方国家，此病常无前驱感染等诱因，但在我国，前驱上呼吸道感染却较普遍，临床表现多种多样，以急性肾炎综合征表现为起病方式者占少数，以肾病综合征为表现的占少数（儿童占多数），常以无症状蛋白尿和/或血尿方式起病，血
关于IgA肾炎的辅助检查介绍
镜下血尿者，尿红细胞以畸形者为主。约50%患者血清IgA增高，但与病情活动无关。血清IgA中λ轻链浓度增高。尿免疫球蛋白测定无特殊意义。血补体成分大多正常。某些补体成分或因子可能减少，主要见于有家族高发倾向病人中，但不具有诊断价值。约半数病人IgA-纤维连接蛋白聚集物测定值可有一过性增高，虽然有
关于IgA肾炎的相关研究介绍
儿童IgA肾炎中的巨噬细胞亚群及其增殖 日本福冈大学医学院第二病理室的Satoshi Hisano医学博士为阐明链球菌感染后急性肾小球肾炎（PSAGN）和IgA肾炎（IgAGN）之间的临床病理学差别，应用免疫组化比较了14例PSAGN儿童和20例组织学上与PSAGN相似的IgA肾炎患儿，观察肾
简述斑疹伤寒病毒的病理改变
斑疹伤寒的主要病理特点是全身网状内皮系统中大单核细胞（巨噬细胞）的增生性反应，以肠道为最显著。病程第7～10天，肠道淋巴组织增生肿胀呈纽扣样突起，尤以回肠末段的集合淋巴结和孤立淋巴结最为显著，少数病例的结肠起始段亦有同样变化。肠系膜淋巴结也显著增生与肿大。其他部位的淋巴结，脾脏，骨髓，肝窦星形细
简述腹膜后感染与脓肿的病理改变
感染或脓肿一般局限在某原发部位，但可能向对侧或由一个间隙向另一间隙播散。少数情况亦可沿筋膜平面或穿透膜向远处扩散，如深部骨盆腹膜下；肠系膜根部；股、髋、前腹壁、背及胁皮下组织；膈下、纵膈及胸腔；甚至形成弥漫性后腹膜感染，引起蜂窝组织炎并致坏死。
链球菌感染后的急性肾小球肾炎的病理改变
急性肾小球肾炎的病理变化随病程及病变的轻重而有所不同，轻者肾脏活组织检查仅见肾小球毛细血管充血，内皮细胞和系膜细胞轻度增殖，肾小球基底膜上免疫复合物沉积不显著，在电镜下无致密物沉着。典型病例在光学显微镜下可见弥漫性肾小球毛细血管内皮细胞增殖、肿胀，使毛细血管管腔发生程度不等的阻塞。 系膜细胞也
概述系统性红斑狼疮性肾炎的病理改变
狼疮肾炎病变既可累及肾小球，也可累及肾小管以及肾血管及间质。其病变程度、范围、类型因人而异，至今尚缺乏一种完善的病理分类形式。儿童狼疮肾炎多使用WHO分类法及国际小儿肾脏病科研协作组(ISKDC)分类法并用Pirani积分法作为补充，且Pirani积分法较病理分型更能反映肾病变的严重性和活动性也
关于IgA肾炎的基本信息介绍
IgA肾炎(IgA glomerulonephritis)是以反复发作性肉眼或镜下血尿，肾小球系膜细胞增生，基质增多，伴广泛IgA沉积为特点的原发性肾小球疾病。 1968年Berger首先描述本病，故又称Berger病。此外，又被称为IgA-IgG系膜沉积性肾炎和IgA系膜性肾炎等。 IgA肾病
简述肾小球有病理形态改变的缓解方法
1、劳逸结合因劳累过度，剧烈运动，常可使血尿增加，故应做到起居有节，注意卧床休息，适度锻炼身体，防止熬夜、过度疲劳及剧烈运动。 2、防治炎性疾病积极消除易感和诱发因素，如上呼吸道、皮肤、肠道、尿路感染，根治疮疖，真菌感染，对反复因扁桃体炎而诱发血尿发作者，可行扁桃体切除术，儿童包皮过长者宜适时
登革热的病理改变
有肝、肾、心和脑的退行性变；心内膜、心包、胸膜、胃肠粘膜、肌肉、皮肤及中枢神经系统不同程度的出血；皮疹内小血管内皮肿胀，血管周围水肿及单核细胞浸润。重症患者可有肝小叶中央坏死及淤胆，小叶性肺炎，肺小脓肿形成等。 登革出血热病理变化为全身微血管损害，导致血浆蛋白渗出及出血。消化道、心内膜下、皮下
炎症的病理改变
炎症的基本病理变化炎症的基本病理变化通常概括为局部组织的变质、渗出和增生。 变质 炎症局部组织所发生的变性和坏死称为变质（alteration）。变质是致炎因子引起的损伤过程，是局部细胞和组织代谢、理化性质改变的形态所见。变质既可发生在实质细胞，也可见于间质细胞。实质细胞发生的变质常表现为细
关于IgA肾炎与生育的的影响介绍
一、有大量蛋白尿者亦不宜妊娠。妊娠可促使血浆白蛋白下降，导致严重水肿，血容量增加，使血压升高，可导致心力衰竭。 二、肾炎活动期妇女不宜生育。因为肾炎活动期，即尿中除蛋白外，还有较多的红细胞、白细胞、管型，检验可见血中补体C3降低，表示病情不稳定，免疫反应还很活跃，此时妊娠如火上浇油，促使病情恶
分流性肾炎的病理
1．光镜 多数为系膜增生性或I型系膜毛细血管性肾小球肾炎，部分为毛细血管内增生或局灶增生性贤淑小球肾炎，偶见新月体性肾小球肾炎。 2．电镜可见毛细血管内皮下有电子致密物沉积，在肾小球沉积物中可找到感染菌的抗原。 3．免疫荧光显示IgG、IgM及C3呈颗粒状或团块状沉积于毛细血管壁和系膜区。
关于IgA肾炎的饮食疗法介绍
1.蛋白质的供给。慢性肾炎的饮食治疗应根据肾功能损害的程度来确定蛋白质的摄入量，如果病程长、肾功损害不严重者，食物中的蛋白质则不必严格限制，但每天不宜超过每公斤体重1克，优质蛋白质要达到50%以上。 2.由于部分病人限制了蛋白质，其热能的供给要以碳水化合物和脂肪做为主要来源，能量供给视劳动强度
简述急性感染后肾小球肾炎的病理表现
一般来说，APSGN并不是肾活检的指征，但在临床表现不典型或因肾脏受累严重而需要排除新月体性肾炎时常行肾活检。这些不典型表现如补体正常、无ASO或链球菌酶滴度升高等可证明近期链球菌感染及肾功能不全，尤其是GFR持续50%者较少见，后者可表现为急进性肾炎。 典型的免疫荧光类型见于急性期的肾活检，
血脑屏障的病理改变
中枢神经系统疾病常引起血脑屏障结构和功能的剧烈变化。如前已提及的新生儿核黄疸和血管性脑水肿，使脑毛细血管内皮细胞间紧密连接开放，屏障的通透性显著提高以致血浆白蛋白（分子量为69000）这样的大分子物质都可通过屏障。严重脑损伤导致血脑屏障的严重破坏，使血清蛋白也可通过屏障进入脑组织。随损伤的修复，
跳跃病的病理改变
本病没有特征性病理变化。组织病理学检查可见弥漫性非化脓性脑炎。神经细胞，特别是小脑浦肯野氏细胞变性，血管周围出现单核细胞和少数多形核细胞构成的浸润灶—血管套。延脑和脊髓也有神经细胞变化，脑膜充血。