简述慢性青光眼的发病病理介绍
1、发病病理 慢性青光眼是引流角逐渐的甚至需数年时间受到了阻塞而引起的症状。年老或远视等因素引起引流角变窄时，会导致慢性青光眼，过了中年以后，患慢性青光眼的危险性会增大。慢性青光眼也具有家庭遗传倾向。 2、宜与忌 ①使用药物治疗应遵循先局部后全身，先低浓度后高浓度，先小剂量后大剂量的原则。 ②点用眼药水，服用药片，可使排出房水的引流角阻塞部分张开一点，还可减少房水的生产量。 ③如果医药无法充分将眼压降低，眼科医生会建议你接受一次外科手术。 ④如果你必须终身使用眼药水和药片，应定期到医院作检查，以根据病情对用药情况作相应的调整。......阅读全文
关于老年慢性胃炎的病理生理介绍
不良生活习惯对胃黏膜的影响 刺激性食物：老年人最明显的变化是牙齿及牙周组织的退行性变，同时由于牙齿脱落、牙龈萎缩引起的上下颌骨颌及关节改变，致使咀嚼困难，进入胃内的食物常粗糙。此外，老年人的味觉迟钝，对盐、香料的敏感性明显减弱。因此，常喜欢吃厚味食品如过咸、过酸、过冷、过热或用于治疗目的的冰水
关于慢性肠炎的病理变化－介绍
病变多由急性肠炎延治或误治诱致，胃肠粘膜充血、水肿、渗出、逐渐加重，其表面片状黄色渗出物，呈弥漫性形成；粘膜皱壁层糜烂面加深或出血量大；表层上皮细胞坏死脱落更加严重，因粘膜血管损伤严重伴出血，更明显可见血浆外渗，粘膜下层有出血，水肿甚穿孔，或发现肠粘膜紊乱、肠痉挛、肠曲缩短，胃肠或肠曲之间瘘管、
关于慢性非充血性青光眼的诊断介绍
一、诊断 1.瞳孔阻滞型 眼压升高；房角关闭，房角入口处先关闭。 2.高褶虹膜型 前房轴深正常，虹膜平坦，周边前房极浅。房角改变：房角窄，粘连从房角隐窝开始，同一眼内粘连程度可能不同。眼压升高。 3. 混合型 同时具有瞳孔阻滞型和高褶虹膜型眼前节特点。 二、鉴别诊断 当眼压升高时
关于慢性非充血性青光眼的检查介绍
具有典型表现病例的诊断不难。症状不典型时，关键在于检查高眼压状态下的前房角形态。在正常眼压、视盘与视野无明显异常时，房角狭窄但完全开放的可疑慢性非充血性青光眼，需要选择暗室试验、俯卧试验、散瞳试验等激发试验以助诊断。 1.瞳孔阻滞型 球结膜无充血；角膜透明或上皮轻微水肿；前房极浅；虹膜稍膨隆
关于慢性闭角型青光眼的鉴别诊断介绍
1.虹膜膨隆型 与急性闭角型青光眼鉴别，无急性发作史。 2.高褶虹膜型 （1）与急性闭角型青光眼鉴别：慢性开角型青光眼无急性发作史及相应体征。 （2）高褶虹膜综合征应与下述情况鉴别：①未切通的虹膜切除伴房角关闭：可见虹膜切除区未切通。②残余周边前粘连所致IOP升高：前房轴深浅，虹膜膨隆。
简述枕骨大孔疝的发病机制和病理生理
颅后窝容积小，故其缓冲体积也很小，较小的血肿或肿瘤即可引起颅内压增高，使靠近枕骨大孔的小脑扁桃体经枕骨大孔向下疝入颈椎管上端，形成枕骨大孔疝。 （1）延髓受压，急性延髓受压常很快引起生命中枢衰竭，威胁病人生命； （2）第四脑室中孔为疝出的扁桃体所阻塞引起梗阻性脑积水，进一步促使颅内压
简述肠道病毒71型的发病机制与病理
病毒从咽部或肠道侵入，在局部黏膜或淋巴组织中繁殖，并由局部排出，此时可引起局部症状。继而病毒又侵入局部淋巴结，并由此进入血液循环导致第一次病毒血症。病毒经血循环侵入网状内皮组织、深层淋巴结、肝、脾、骨髓等处大量繁殖并由此进入血液循环，引起第二次病毒血症。病毒可随血流进入全身各器官，如中枢神经系统
关于慢性肝炎的发病机理介绍
各种慢性肝炎的发病机制各不相同，概述如下： 1) 慢性乙型肝炎（CHB）：一般认为HBV不直接损害肝细胞，而是通过宿主免疫应答和反应引起肝细胞的损伤和破坏，导致相应的临床表现。由于宿主不同的免疫反应，包括个体的遗传和代谢差异，HBV感染所引起的临床表现和专柜也不同。免疫耐受期为基本上没有免疫反
慢性脓胸的病理改变
慢性脓胸时由于长期积脓，大量纤维素沉积并逐渐机化，可形成2cm厚度，甚至更厚的纤维板，因而胸壁内陷，肋骨聚拢，肋间隙变窄，肋骨本身呈三角形改变，脊柱向健侧侧弯，膈肌也因增厚的胸膜纤维板的限制而被固定，因此呼吸运动受到极大的影响，严重减弱，同时因纤维板收缩的影响，纵隔被牵向患侧，影响血液循环患者可
关于慢性咽喉炎症的病理介绍
一、是慢性单纯性咽炎。表现为咽部粘膜慢性充血； 二、是肥厚性咽炎。主要表现为咽部粘膜充血肥厚，粘膜下有广泛的结缔组织及淋巴组织增生； 三、是慢性萎缩性咽炎。主要表现为粘膜层及粘膜下层萎缩变薄，咽后壁有痂皮附着，分泌减少。
关于慢性胆管炎的病理生理介绍
本病的主要病理变化，肝内汇管区胆管壁和胆管周围炎性细胞浸润，主要是淋巴细胞，少有多核白细胞，偶尔可见巨噬细胞和嗜酸性粒细胞，同时随着病变的发展而有局灶的小点状的坏死和纤维组织增生，胆管上皮细胞渐萎缩和消失，出现管壁硬化不光滑而增厚，最终引起胆管管壁的极度纤维化，以致管壁增厚而管腔异常狭窄呈串球样
简述慢性肠炎的分类介绍
中医分类：中医认为结肠炎大多为湿热壅结、脾肾阳虚、气血两虚、气滞血瘀、饮食失调、劳累过度、精神因素而诱发。 （1）腹泻型：泄泻、大便不成型、腹痛、、粘液便、脓血便、肠鸣及排便不畅、不尽、里急后重，伴有消瘦、全身乏力、恶寒、头昏等症。（此型最易治疗，一般20-60天可根治） （2）便秘型：大便
关于原发性慢性闭角型青光眼的检查介绍
1.房角检查及评价 对于原发性闭角型青光眼的诊断最为重要的是房角的检查及评价，包括对房角宽窄程度以及房角关闭程度的检查及评价。房角的检查可采用房角镜进行也可采用眼前段超声生物显微镜进行检查。 （1）房角镜检查 作为原发性闭角型青光眼，房角检查较为理想的房角镜为四面压陷式房角镜，例如Zeiss
慢性闭角型青光眼的简介
发病年龄30岁以上。此型发作一般都有明显的诱因，如情绪激动、视疲劳、用眼及用脑过度、长期失眠、习惯性便秘、妇女在经期，或局部、全身用药不当等均可诱发，表现为眼部干涩、疲劳不适、胀痛、视物模糊或视力下降、虹视、头昏痛、失眠、血压升高，休息后可缓解。有的患者无任何症状即可失明，检查时眼压可正常或波动
慢性脓胸的病理学及病理改变
病因学 （一）急性脓胸治疗不及时或处理不适当 急性脓胸期间选用抗生素不恰当，或治疗过程中未能及时调整剂量及更换敏感抗生素，脓液生成仍较多，如果此时引流管的位置高低，深浅不合适，管径过细。或者引流管有扭曲及堵塞，引流不畅，均可形成慢性脓胸。 （二）胸腔内异物残留 外伤后如果有异物，如金属碎
关于慢性甲状腺炎症的发病机制介绍
由于组织学证实的Riedel甲状腺炎有一小部分病人表现为典型的亚急性甲状腺炎，经过故有作者认为亚急性甲状腺炎可能是Riedel甲状腺炎的特殊阶段，但慢性甲状腺炎缺乏肉芽肿性病理改变，迄今为止仍作为截然不同的2种疾病，尽管其间可能存在一定的关系。 全身其他部分如腹膜后纤维化、纤维性纵隔炎、胆管硬
简述T慢性淋巴细胞白血病的发病机制
LGL的克隆性增殖需要几个步骤：抗原应答反应、特异淋巴因子（如IL-12、IL-15等）的加入、Fas/Fas配体凋亡调控途径的调控异常。发病可能与HTLV Ⅰ/Ⅱ样反转录病毒有关，并曾分离出HTLV-Ⅰ型病毒；HTLV-Ⅱ型病毒的pol、px基因区域已克隆和测序。EB病毒感染可能与NK-LGL
简述小儿遗传性慢性进行性肾炎的发病机制
遗传性慢性进行性肾炎是一种以血尿、进行性肾脏损害为主要表现的肾小球基底膜(basement membrane，BM)病，可伴有眼、耳等肾外表现。电镜下，基底膜表现为弥漫性厚薄不均，可有分层现象，此为特征性的病理改变。 然而在发病机制方面，从Ⅳ型胶原编码基因上单个或多个碱基突变，直至BM上的相应
简述成人型慢性粒细胞白血病的发病机制
CML具有特征性的费城染色体（Philadelphia chromosome，ph）t（9；22）（q34.1；q11.21）使9号染色体上的原癌基因c-abl与22号染色体上的bcr基因融合形成bcr-abl嵌合基因，是恶性克隆的基因标志。在CML患者的粒系、红系、巨核系以及淋巴系均带有此标志
关于慢性特发性心包积液症的病理介绍
心包积液的常见病因分为感染性和非感染性两大类。 （1）感染性者包括结核、病毒（柯萨奇、流感等病毒）、细菌（金葡菌、肺炎球菌、革兰阴性杆菌、霉菌等）、原虫（阿米巴）等。 （2）非感染者包括肿瘤（尤其肺癌、乳腺癌、淋巴瘤、纵隔肿瘤等）、风湿病（类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮、硬皮病等）、
关于慢性浅表性胃炎的病理生理介绍
胃壁可分为粘膜层，粘膜下层，肌层和外膜4层，其中粘膜层则包括上皮、固有层和粘膜肌层3层，慢性浅表性胃炎是一种主要发生在固有层的炎症，根据炎症程度的不同则，可分为轻度炎症，中度炎症，重度炎症等不同程度。慢性浅表性胃炎中，胃粘膜层主要表现为淋巴细胞和浆细胞为主的慢性炎症细胞浸润，嗜酸性粒细胞偶尔可见
简述小儿慢性胃炎的检查介绍
1.胃酸测定 浅表性胃炎胃酸正常或偏低，萎缩性胃炎则明显降低甚至缺酸。新生儿胃内容是酸性的，刚出生的婴儿在清除咽下的碱性羊水之后，测得的pH值小于4。出生后7～10天盐酸浓度达最高峰，其后逐渐下降，出生后2～3个月达成人水平。 2.胃蛋白酶原 胃蛋白酶原是由主细胞分泌的，在酸性环境中被激活
慢性肺炎的病理改变
炎症病变可侵及各级支气管、肺泡、间质组织和血管。特别在间质组织的炎症，每次发作时都有所进展，使支气管壁弹力纤维破坏，终因纤维化而致管腔狭窄。同时，由于分泌物堵塞管腔而发生肺不张，终致支气管扩张。由于支气管壁及肺泡间壁的破坏，空气经过淋巴管散布，进入组织间隙，可形成间质性肺气肿。局部血管及淋巴管也
慢性鼻炎症的病理分类
1．慢性单纯性鼻炎：是由于鼻腔血管的神经调节功能紊乱，导致以鼻粘膜血管扩张、腺体分泌增多为特征的慢性炎症。病变表现为鼻粘膜肿胀，血管扩张、充血，粘液分泌增多，间质内淋巴细胞和浆细胞浸润。 （2）慢性肥厚性鼻炎：是由鼻腔血管神经调节功能障碍，过敏和激素的影响或粉尘、气候和职业等因素引起的以鼻粘膜
慢性肝炎的病理生理
慢性肝炎的共同特点，即为：不同程度的肝组织坏死和炎症反应，随后发生肝纤维化，最终可发展为肝硬化。目前评估肝脏的慢性损伤程度，仍然主要依靠肝组织活检，即通常所说的肝穿来实现。慢性肝炎的病理改变分为肝组织炎症活动坏死程度的分级（G）和纤维化程度的分期（S）。炎症活动度分级(Grade, G)为4级（
治疗慢性闭角型青光眼的简介
1.虹膜膨隆型 （1）治疗原则早期手术。 （2）常规治疗手术方式选择同急性闭角型青光眼。[1-4] 2.高褶虹膜型 （1）早期手术手术方式的选择与急性闭角型青光眼相同。 （2）高褶虹膜综合征需长期滴用毛果芸香碱。如需散瞳检查眼底，可用肾上腺素能药物，而不使用睫状肌麻痹剂。
诊断慢性闭角型青光眼的简介
1.虹膜膨隆型 （1）IOP升高 （2）房角关闭，是由房角入口处先关闭。 2.高褶虹膜型 （1）前房轴深正常，虹膜平坦，周边前房极浅。 （2）房角改变：房角窄，粘连从房角隐窝开始，同一眼内粘连程度不等。 （3）IOP升高。
关于小腿静脉曲张的发病机制病理介绍
正常情况下，下肢静脉回流是依靠心脏搏动而产生的舒缩力量，在深筋膜内包围深静脉的肌肉产生的泵的作用，以及呼吸运动时胸腔内负压吸引三方面的协同作用。静脉瓣膜起着血液回流中单向限制作用。若有瓣膜缺陷，则单向限制作用就会丧失，而引起血液倒流对下一级静脉瓣膜产生额外冲击，久之就会导致下级静脉瓣膜的逐级破坏
简述妊娠合并慢性肾上腺皮质功能减退的发病机制
肾上腺皮质产生的主要激素有皮质醇、醛固酮和去氢表雄酮。肾上腺皮质功能减退时，糖、盐皮质激素分泌不足，患者的尿液、汗液、唾液及胃肠道钠的排泄增多而钾的排泄减少，导致低血清浓度的钠、氯及高血清浓度的钾。由于机体不能很好地浓缩尿液，加上电解质的平衡失调，可引起严重的脱水、血容量下降、低血压及循环虚脱。
关于慢性浅表性胃炎的发病因介绍
浅表性胃炎的致病因素迄今尚未完全明了，其中比较明确的病因有： 1.细菌、病毒及毒素 多见于急性胃炎之后，胃黏膜病变经久不愈或反复发作，逐渐演变而成浅表性胃炎。鼻腔、口腔、咽部等部位的慢性感染病灶，如齿槽溢脓、扁桃体炎、鼻窦炎等细菌或其毒素的长期吞食，可反复刺激胃黏膜而引起浅表性胃炎。经发现9