简述膀胱颈口硬化的发病机制
女性膀胱颈部梗阻的病理学改变比较复杂主要表现如下： 1.不少病例膀胱颈部切除的标本有平滑肌纤维增生肥大造成内口处的肌肉肥厚类似先天性幽门肥大症 2.Bodian等发现膀胱颈部的平滑肌组织大量地被弹性纤维组织所代替而有纤维弹性组织的增生 3.有一些病例的膀胱颈部病理切片中可以看到增生的腺体从形态学上观察这些腺体与男性前列腺十分相似 4.膀胱颈部黏膜下炎性浸润与水肿增厚并且有较大比例的鳞状上皮化生。......阅读全文
简述膀胱颈口硬化的发病机制
女性膀胱颈部梗阻的病理学改变比较复杂主要表现如下： 1.不少病例膀胱颈部切除的标本有平滑肌纤维增生肥大造成内口处的肌肉肥厚类似先天性幽门肥大症 2.Bodian等发现膀胱颈部的平滑肌组织大量地被弹性纤维组织所代替而有纤维弹性组织的增生 3.有一些病例的膀胱颈部病理切片中可以看到增生的腺体从
膀胱颈口硬化的发病机制
女性膀胱颈部梗阻的病理学改变比较复杂主要表现如下： 1.不少病例膀胱颈部切除的标本有平滑肌纤维增生肥大造成内口处的肌肉肥厚类似先天性幽门肥大症 2.Bodian等发现膀胱颈部的平滑肌组织大量地被弹性纤维组织所代替而有纤维弹性组织的增生 3.有一些病例的膀胱颈部病理切片中可以看到增生的腺体从
膀胱颈口硬化的发病原因及发病机制
发病原因 发病原因尚无定论大致有以下几种见解即炎症非炎症或老化现象所致括约肌及其附近组织的纤维组织硬化膀胱颈长期痉挛；因局部组织的结构中发现有形成胶原蛋白的成纤维细胞而推测本病为结缔组织病；先天性畸形尤其是膀胱颈神经肌肉结构不良：早期神经损害；阴道尿道膀胱颈手术后继发形成膀胱颈硬化等 发病机
膀胱颈口硬化的发病原因
发病原因尚无定论大致有以下几种见解即炎症非炎症或老化现象所致括约肌及其附近组织的纤维组织硬化膀胱颈长期痉挛；因局部组织的结构中发现有形成胶原蛋白的成纤维细胞而推测本病为结缔组织病；先天性畸形尤其是膀胱颈神经肌肉结构不良：早期神经损害；阴道尿道膀胱颈手术后继发形成膀胱颈硬化等
膀胱颈口硬化的发病机制及临床表现
发病机制 女性膀胱颈部梗阻的病理学改变比较复杂主要表现如下： 1.不少病例膀胱颈部切除的标本有平滑肌纤维增生肥大造成内口处的肌肉肥厚类似先天性幽门肥大症 2.Bodian等发现膀胱颈部的平滑肌组织大量地被弹性纤维组织所代替而有纤维弹性组织的增生 3.有一些病例的膀胱颈部病理切片中可以看到
关于膀胱颈口硬化的发病原因分析
发病原因尚无定论大致有以下几种见解即炎症非炎症或老化现象所致括约肌及其附近组织的纤维组织硬化膀胱颈长期痉挛；因局部组织的结构中发现有形成胶原蛋白的成纤维细胞而推测本病为结缔组织病；先天性畸形尤其是膀胱颈神经肌肉结构不良：早期神经损害；阴道尿道膀胱颈手术后继发形成膀胱颈硬化等。
膀胱颈口硬化的检查
1.尿常规 可见大量的白细胞或脓细胞 2.肾功能检查及血液生化检查 双肾功能明显受损者方出现氮质血症(血非蛋白氮尿素氮肌酐等升高)，故此检查不能早期揭示肾功能损害情况。酚红(phenol sulfon phthalein PSP)排泄试验能较早地提示肾盂积水及肾功能状况，对肾脏已有损害的病员还
膀胱颈口硬化的介绍
女性膀胱颈梗阻(bladder neck obstruction)又称症膀胱颈硬化(Marion病)病因、发病机制复杂，尚缺乏统一认识可能为膀胱颈纤维组织增生、膀胱颈部肌肉肥厚、慢性炎症所致的硬化以及老年女性激素平衡失调导致的尿道周围腺体增生等膀胱颈梗阻病变严重致排尿困难甚至尿潴留，长期会引起肾
简述膀胱颈口硬化的临床表现
1.症状 主要为进行性排尿困难表现为排尿延迟尿流变细排尿费力尿滴沥并逐渐出现剩余尿尿潴留和充溢性尿失禁等。 2.膀胱颈部触诊 经阴道触摸膀胱颈部可感到颈部组织有不同程度的增厚特别是尿道内留置导尿管时颈部组织的增厚感更为明显。
关于膀胱颈口硬化的简介
女性膀胱颈梗阻(bladder neck obstruction)又称症膀胱颈硬化(Marion病)病因、发病机制复杂，尚缺乏统一认识可能为膀胱颈纤维组织增生、膀胱颈部肌肉肥厚、慢性炎症所致的硬化以及老年女性激素平衡失调导致的尿道周围腺体增生等膀胱颈梗阻病变严重致排尿困难甚至尿潴留，长期会引起肾
膀胱颈口硬化的鉴别诊断
1.尿道狭窄多有尿道炎和尿道外伤史经阴道指诊不能触及增生肥厚的膀胱颈组织尿道造影示尿道狭窄影像尿动力学检查示最大尿流率呈低水平延长尿流率接近最大时膀胱颈开放尚好 2.神经源性膀胱两者均有排尿困难尿潴留肾输尿管积水肾功能减退但神经源性膀胱病人多伴有神经系统病变常合并有双下肢运动障碍直肠指检示肛门
膀胱颈口硬化的并发症
膀胱颈口处梗阻如未及时做出诊断及妥善处理可导致上尿路扩张积水而影响肾脏功能重者或合并感染者可致肾功能损害预后严重。
治疗膀胱颈口硬化的相关介绍
1.保守治疗 适用于症状较轻排尿困难不明显者；无剩余尿者；无膀胱输尿管反流及肾功能损害者保守治疗的内容主要有选择性α-受体阻滞药如多沙唑嗪那妥坦索罗辛等；经尿道膀胱颈扩张术；伴雌激素水平低下者辅以雌激素补充疗法等。 2.手术治疗 (1)经尿道膀胱颈电切术：适用于有明显膀胱颈梗阻以及保守治疗无
膀胱颈口硬化的临床表现
1.症状 主要为进行性排尿困难表现为排尿延迟尿流变细排尿费力尿滴沥并逐渐出现剩余尿尿潴留和充溢性尿失禁等 2.膀胱颈部触诊 经阴道触摸膀胱颈部可感到颈部组织有不同程度的增厚特别是尿道内留置导尿管时颈部组织的增厚感更为明显
关于膀胱颈口硬化的检查介绍
1.尿常规 可见大量的白细胞或脓细胞 2.肾功能检查及血液生化检查 双肾功能明显受损者方出现氮质血症(血非蛋白氮尿素氮肌酐等升高)，故此检查不能早期揭示肾功能损害情况。酚红(phenol sulfon phthalein PSP)排泄试验能较早地提示肾盂积水及肾功能状况，对肾脏已有损害的病员还
关于膀胱颈口硬化的鉴别诊断介绍
1.尿道狭窄 多有尿道炎和尿道外伤史经阴道指诊不能触及增生肥厚的膀胱颈组织尿道造影示尿道狭窄影像尿动力学检查示最大尿流率呈低水平延长尿流率接近最大时膀胱颈开放尚好 2.神经源性膀胱 两者均有排尿困难尿潴留肾输尿管积水肾功能减退但神经源性膀胱病人多伴有神经系统病变常合并有双下肢运动障碍直肠指检示
关于膀胱颈口硬化的鉴别诊断介绍
1.尿道狭窄 多有尿道炎和尿道外伤史经阴道指诊不能触及增生肥厚的膀胱颈组织尿道造影示尿道狭窄影像尿动力学检查示最大尿流率呈低水平延长尿流率接近最大时膀胱颈开放尚好 2.神经源性膀胱 两者均有排尿困难尿潴留肾输尿管积水肾功能减退但神经源性膀胱病人多伴有神经系统病变常合并有双下肢运动障碍直肠指检示
膀胱颈口硬化的临床表现及检查
临床表现 1.症状 主要为进行性排尿困难表现为排尿延迟尿流变细排尿费力尿滴沥并逐渐出现剩余尿尿潴留和充溢性尿失禁等 2.膀胱颈部触诊 经阴道触摸膀胱颈部可感到颈部组织有不同程度的增厚特别是尿道内留置导尿管时颈部组织的增厚感更为明显 检查 1.尿常规 可见大量的白细胞或脓细胞 2.肾功能
膀胱颈口硬化的鉴别诊断及并发症
鉴别诊断 1.尿道狭窄多有尿道炎和尿道外伤史经阴道指诊不能触及增生肥厚的膀胱颈组织尿道造影示尿道狭窄影像尿动力学检查示最大尿流率呈低水平延长尿流率接近最大时膀胱颈开放尚好 2.神经源性膀胱两者均有排尿困难尿潴留肾输尿管积水肾功能减退但神经源性膀胱病人多伴有神经系统病变常合并有双下肢运动障碍直
简述膀胱输尿管回流现象的发病机制
正常情况下，膀胱输尿管连接部具有类似“活瓣”的抗反流作用，只允许尿液从输尿管流向膀胱，而阻止尿液反流入输尿管。此作用主要取决于膀胱内黏膜下段输尿管的长度和三角区肌层维持该长度的能力以及逼尿肌对该段输尿管后壁的支撑作用。当膀胱内压升高时，黏膜下段输尿管被压迫闭合而不产生反流。另外，输尿管的蠕动和输
简述颈肩肌筋膜炎的发病机制
颈肩部急性损伤后，使肌筋膜组织产生炎症、水肿，粘连、变性，以后逐渐纤维化，形成瘢痕，使经络气血运行不畅而发为该病。长期的慢性劳损，如伏案低头作业，使肌肉长时间过度紧张、痉挛，虽损伤轻微，病变部位小，但在肌肉筋膜组织中产生变性、肥厚，形成纤维小结而引起较广泛的疼痛。其机理是由于筋血不活毛细血管及微
简述膀胱横纹肌肉瘤的发病机制
根据肿瘤的组织结构、细胞形态及分子水平常分为3型：①胚胎性横纹肌肉瘤（embryonal RMS），最为常见，约占50%，多发生于3岁内的婴幼儿。大体上肿瘤边界不清，灰白色，质较软。发生于膀胱黏膜下的RMS多形成息肉样肿物，状如一串葡萄，又名为葡萄状肉瘤。镜下可见不同发育阶段的横纹肌母细胞，分化
简述膀胱印戒细胞癌的发病机制
腺癌占原发性膀胱癌2%以下，分3类：原发性膀胱印戒细胞癌，脐尿管癌和转移性腺癌。腺癌也可发生在肠管代尿道通道，扩大膀胱等。原发性膀胱印戒细胞癌好发于膀胱底部（三角区、颈部、侧壁），膀胱顶部。腺癌在膀胱外翻中发病率最高，肠道腺癌的组织学类型如印戒细胞癌，胶样癌，在膀胱中均可发生。腺癌可能是乳头状或
简述膀胱颈挛缩的临床表现
膀胱颈挛缩的主要症状是排尿困难。排尿困难、排尿费力、分段排尿、小儿哭尿、尿流滴沥、有时可有反张性排尿。合并有尿路感染时，上述症状更加明显。查体时，或可发出下腹部胀大之膀胱，但不一定都很明显。早期为排尿迟缓，尿流缓慢，尿线变细，逐步发展为排尿费力；晚期出现尿潴留，亦可出现遗尿和尿失禁，常合并尿路感
膀胱憩室的发病机制
先天性憩室常由多余的输尿管芽及未闭的脐尿管、先天性膀胱壁肌层局限性薄弱点膨出所致，憩室多为单发，憩室壁含膀胱全层，多见于儿童，下尿路无梗阻。膀胱憩室亦可由继发性因素所致，多由于下尿路梗阻所致，而继发于下尿路梗阻的膀胱壁自分裂的逼尿肌肌束间膨出形成憩室，常为多发性，憩室壁有黏膜小梁(此类憩室中不含
简述肢体动脉硬化闭塞症的发病机制
现代医学对肢体动脉硬化闭塞症的病因尚不十分清楚，除与高胆固醇血症，高血压、吸烟、肥胖、高甘油三脂血症、糖尿病、长期案牍工作、缺乏锻炼、以及紧张情绪和家族史等有一定的关系外，还可能与细菌、病毒感染造成的血管壁损伤有关。在上述诸多因素的作用下，血管内膜水肿，脂类物质在血管壁上沉积，促使血管内膜发生粥
简述肝炎肝硬化的发病机制及病理生理
肝硬化的主要发病机制是进行性纤维化。正常肝组织间质的胶原(I和Ⅲ型)主要分布在门管区和中央静脉周围。肝硬化时I型和Ⅲ型胶原蛋白明显增多并沉着于小叶各处。随着窦状隙内胶原蛋白的不断沉积，内皮细胞窗孔明显减少，使肝窦逐渐演变为毛细血管，导致血液与肝细胞间物质交换障碍。肝硬化的大量胶原来自位于窦状隙(
简述小儿硬化性胆管炎的发病机制
早期肝活体组织检查可见门脉及汇管区炎症反应，结缔组织增生，淋巴细胞及浆细胞浸润，小叶间胆管增生。胆管壁纤维变性逐渐为纤维组织代替，管壁增厚变硬，管腔狭窄直至闭锁。根据胆管受侵的范围不同而分为弥漫型、局限型和节段型(又称跳跃型)。
小儿肝硬化的发病机制
1、感染： (1)病毒种类： 病毒性肝炎(乙型肝炎、丙型肝炎、丁型肝炎、庚型肝炎、巨细胞病毒性肝炎)、风疹病毒、单纯疱疹病毒、水痘病毒；先天性梅毒；寄生虫病(日本血吸虫、肝吸虫、弓形体病)等。 (2)致病机制： 因病毒、细菌、真菌及寄生虫等感染肝脏后，渐进展为肝硬化，儿童中常见为乙型或丙
骨硬化病的发病机制
Caffey认为石骨症的基本病理改变为在软骨内骨质形成时，钙化的软骨性基质吸收不良并保持下来，结果使骨髓腔缩小，甚至闭塞，形成硬化和脆性的骨质，骨皮质也增厚致密，松质的骨小梁也增多增厚使骨皮质与骨松质无明显分界。显微镜下见破骨细胞异常失去不规则边缘说明不活跃。在颅骨中主要累及颅底严重者颅盖也可