简述金葡菌脑膜炎的发病机制
细菌侵入脑膜可有多种途径： ①血源性：经血循环进入脑膜； ②直接扩散：可以是颅脑外伤从颅外如耳部或鼻部感染向颅内扩散； ③逆行性血栓性脉管炎； ④医源性通路:颅脑手术的污染、脑室引流及造影而将化脓菌直接接种于蛛网膜下腔。细菌抵达脑膜引起化脑，金葡菌脑膜炎的致病机制和病理改变与脑膜炎球菌性脑膜炎相似。......阅读全文
金葡菌脑膜炎的发病机制
细菌侵入脑膜可有多种途径： ①血源性：经血循环进入脑膜； ②直接扩散：可以是颅脑外伤从颅外如耳部或鼻部感染向颅内扩散； ③逆行性血栓性脉管炎； ④医源性通路:颅脑手术的污染、脑室引流及造影而将化脓菌直接接种于蛛网膜下腔。细菌抵达脑膜引起化脑，金葡菌脑膜炎的致病机制和病理改变与脑膜炎球菌性
金葡菌脑膜炎的病因及发病机制
病因 金黄色葡萄球菌引起的脑膜炎多继发于金葡菌败血症，尤其多见于合并左心内膜炎的患者，通过细菌栓子经血流侵袭脑膜。面部痈疖并发海绵窦血栓性静脉炎可进一步导致脑膜炎。颅脑损伤、颅脑手术后及腰椎穿刺时消毒不严也可并发脑膜炎。脑膜附近的感染病灶如中耳炎、乳突炎、鼻窦炎等亦可引起本病。新生儿脐带和皮肤
金葡菌脑膜炎的发病机制及临床表现
发病机制 细菌侵入脑膜可有多种途径： ①血源性：经血循环进入脑膜； ②直接扩散：可以是颅脑外伤从颅外如耳部或鼻部感染向颅内扩散； ③逆行性血栓性脉管炎； ④医源性通路:颅脑手术的污染、脑室引流及造影而将化脓菌直接接种于蛛网膜下腔。细菌抵达脑膜引起化脑，金葡菌脑膜炎的致病机制和病理改变与
金葡菌脑膜炎的病因
金黄色葡萄球菌引起的脑膜炎多继发于金葡菌败血症，尤其多见于合并左心内膜炎的患者，通过细菌栓子经血流侵袭脑膜。面部痈疖并发海绵窦血栓性静脉炎可进一步导致脑膜炎。颅脑损伤、颅脑手术后及腰椎穿刺时消毒不严也可并发脑膜炎。脑膜附近的感染病灶如中耳炎、乳突炎、鼻窦炎等亦可引起本病。新生儿脐带和皮肤的金葡菌
金葡菌脑膜炎的概述
金黄色葡萄球菌引起的脑膜炎多继发于金葡菌败血症，尤其多见于合并左心内膜炎的患者，通过细菌栓子经血流侵袭脑膜。面部痈疖并发海绵窦血栓性静脉炎可进一步导致脑膜炎。颅脑损伤、颅脑手术后及腰椎穿刺时消毒不严也可并发脑膜炎。脑膜附近的感染病灶如中耳炎、乳突炎、鼻窦炎等亦可引起金葡菌脑膜炎。新生儿脐带和皮肤
金葡菌脑膜炎的治疗
由于金葡菌对不少抗生素都有耐药性，而脑膜炎又是严重的感染，因此应尽力培养出细菌，作药敏试验，以指导合理用药。培养结果尚未出来时，宜采用耐酶青霉素如苯唑西林或氯唑西林，成人12g/d，儿童150～200mg/（kg·d），静脉注射或静脉滴注。由于此两品种透过血脑屏障均较差，故应辅以鞘内注射，亦可换
金葡菌脑膜炎的诊断是什么
金葡菌脑膜炎应与肺炎球菌脑膜炎，流感杆菌脑膜，李斯特菌脑膜炎相鉴别。
金葡菌脑膜炎的临床表现
金葡菌脑膜炎起病不太急，常于原发化脓性感染数天或数周后发病，多有全身感染中毒症状。畏寒发热，伴持久而剧烈的头痛，颈强直较一般脑膜炎明显。除有脑膜炎症状外，尚有局部感染病灶，败血症患者还可有其他迁徙性病灶。还可出现皮疹，如荨麻疹样、猩红热样皮疹或小脓疱疹。皮肤可见出血点，但很少融合成片，与脑膜炎球
金葡菌脑膜炎的实验室检查
脑脊液外观视病变严重程度和病期早迟而异，外观可自微浑，毛玻璃样乃至凝集成乳块状等，蛋白质含量一般较高。培养常为阳性，涂片可找到葡萄球菌。血培养常有金葡菌生长。对流免疫电泳、乳胶凝集试验、荧光抗体测定脑脊液中葡萄球菌特异抗原，有助于快速诊断。
简述李斯特菌脑膜炎的发病机制
本病发病机制尚未明了但显然与宿主免疫状态有关该菌感染早期，非免疫巨噬细胞缺乏杀灭该细胞的活力，但可以限制它在淋巴网状系统的增生。感染2～3天后，在T细胞激活下，更多的巨噬细胞被吸引到炎症部位，导致炎症清除。体液免疫对该菌感染无保护作用，故在细胞免疫低下和使用免疫抑制剂的患者中，该病的发病率相对较
关于金葡菌败血症的金葡菌的介绍
金黄色葡萄球菌是目前最难以对付的病菌之一。它感染人类表皮、软组织、黏膜、骨和关节，尤其在医院环境中，金黄色葡萄球菌往往能抵御消毒剂的杀伤，造成创口感染，严重时会致人死亡。近年来，抗药性金黄色葡萄球菌传染更加严重，已成为公共卫生威胁。 美国加州大学圣迭戈分校副教授维克托·尼泽特等人在新一期《实验
金葡菌脑膜炎的流行病学
金葡菌脑膜炎在各种化脓性脑膜炎中仅占1%～20%，较多见于新生儿，常于产后2周以后发病。糖尿病等病人当免疫力低下时容易发生。主要由金黄色葡萄球菌引起，各年龄均可发病。
简述金葡菌败血症的治疗方案
皮肤、粘膜有化脓性感染，以及医院出生且住院较长者常常以金葡菌感染为主。治疗可选用青霉素，但金黄色葡萄球菌大多数对青霉素耐药，故常用耐酸青霉素，如苯唑青霉素、邻氯青霉素、双氯青霉素，或用万古霉素加上述耐酶青霉素。上述3种耐酶青霉素的剂量：＜2000g：日龄为0～7d，50mg/（kg·d）分2次应
金葡菌脑膜炎的实验室检查及诊断
实验室检查 脑脊液外观视病变严重程度和病期早迟而异，外观可自微浑，毛玻璃样乃至凝集成乳块状等，蛋白质含量一般较高。培养常为阳性，涂片可找到葡萄球菌。血培养常有金葡菌生长。对流免疫电泳、乳胶凝集试验、荧光抗体测定脑脊液中葡萄球菌特异抗原，有助于快速诊断。 金葡菌脑膜炎 根据病史和临床表现以及
简述金葡菌败血症的临床表现
临床急起发病、寒战高热、皮疹形态多样化，可有瘀点、荨麻疹、猩红热样皮疹及脓疱疹等。关节症状比较明显，大关节疼痛，有时红肿。迁徙性损害是金葡菌败血症的特点，常见多发性肺部浸润，甚至形成脓肿，其次有肝脓肿、骨髓炎、关节炎、皮下脓肿等。有文献结合尸检报告，金葡菌败血症并发心内膜炎者可高达8％，由于急性
金葡菌脑膜炎的流行病学及病因
流行病学 金葡菌脑膜炎在各种化脓性脑膜炎中仅占1%～20%，较多见于新生儿，常于产后2周以后发病。糖尿病等病人当免疫力低下时容易发生。主要由金黄色葡萄球菌引起，各年龄均可发病。 病因 金黄色葡萄球菌引起的脑膜炎多继发于金葡菌败血症，尤其多见于合并左心内膜炎的患者，通过细菌栓子经血流侵袭脑膜
金葡菌脑膜炎的临床表现及并发症
金葡菌脑膜炎的临床表现 金葡菌脑膜炎起病不太急，常于原发化脓性感染数天或数周后发病，多有全身感染中毒症状。畏寒发热，伴持久而剧烈的头痛，颈强直较一般脑膜炎明显。除有脑膜炎症状外，尚有局部感染病灶，败血症患者还可有其他迁徙性病灶。还可出现皮疹，如荨麻疹样、猩红热样皮疹或小脓疱疹。皮肤可见出血点，
金葡菌脑膜炎的并发症及实验室检查
并发症 金葡菌脑膜炎可并发脑脓肿。 实验室检查 脑脊液外观视病变严重程度和病期早迟而异，外观可自微浑，毛玻璃样乃至凝集成乳块状等，蛋白质含量一般较高。培养常为阳性，涂片可找到葡萄球菌。血培养常有金葡菌生长。对流免疫电泳、乳胶凝集试验、荧光抗体测定脑脊液中葡萄球菌特异抗原，有助于快速诊断。
简述耐甲氧西林金葡菌的感染率
国内外有关MRSA感染发生率的报道差异很大，欧洲不同国家间MRSA发生率最低的不到1%，最高的可达80%，国内不同地区和各医院之间也波动在20%～80%之间。
简述耐甲氧西林金葡菌的耐药性
20世纪40年代青霉素应用于临床，显著改善了患者预后，甲氧西林等耐酶青霉素可有效抑制耐药株；20世纪60年代出现了遍布世界各地医院的MRSA菌株感染，对所有β内酰胺类抗生素都耐药，对其它临床常用抗菌药也表现为不同程度耐药。20世纪90年代后期，美国和澳大利亚先后报道社区获得或社区相关MRSA(C
利斯特菌脑膜炎的发病机制
本病发病机制尚未明了，但显然与宿主免疫状态有关，该菌感染早期，非免疫巨噬细胞缺乏杀灭该细胞的活力，但可以限制它在淋巴网状系统的增生，感染2～3天后，在T细胞激活下，更多的巨噬细胞被吸引到炎症部位，导致炎症清除，体液免疫对该菌感染无保护作用，故在细胞免疫低下和使用免疫抑制剂的患者中，该病的发病率相
李斯特菌脑膜炎的发病机制
本病发病机制尚未明了但显然与宿主免疫状态有关该菌感染早期，非免疫巨噬细胞缺乏杀灭该细胞的活力，但可以限制它在淋巴网状系统的增生。感染2～3天后，在T细胞激活下，更多的巨噬细胞被吸引到炎症部位，导致炎症清除。体液免疫对该菌感染无保护作用，故在细胞免疫低下和使用免疫抑制剂的患者中，该病的发病率相对较
新国标为何宽容“金葡菌”
就在两大速冻食品知名品牌近期相继检出金黄色葡萄球菌(以下简称"金葡菌")而陷于风口浪尖之时，卫生部正在征求意见的速冻食品"新国标",金葡菌却从"不得检出"变为可有限检出。 我国现行《速冻预包装面米食品卫生标准》规定金葡菌等致病菌不得检出。而卫生部今年9月公布的《速冻面米制品食品安全国
耐甲氧西林金葡菌
MRS：耐甲氧西林葡萄球菌（Methicillin resistant staphylococcus）的缩写，MRSA指耐甲氧西林金葡菌，MRCNS指耐甲氧西林凝固酶阴性葡菌。这类细菌引起的感染，特别是院内感染逐年增长，已被引起广泛的注意。MRS对所有的β-内酰胺类和头孢类药物均耐药，不论其敏感试验
金葡菌激酶的基本信息
中文名称金葡菌激酶英文名称staphylokinase定 义存在于葡萄球菌属细菌培养滤液中，可激活血纤蛋白溶酶原成为血纤蛋白溶酶，促进血纤蛋白溶解的酶。应用学科生物化学与分子生物学（一级学科），酶（二级学科）
金葡菌激酶的基本信息
中文名称金葡菌激酶英文名称staphylokinase定 义存在于葡萄球菌属细菌培养滤液中，可激活血纤蛋白溶酶原成为血纤蛋白溶酶，促进血纤蛋白溶解的酶。应用学科生物化学与分子生物学（一级学科），酶（二级学科）
简述脑膜炎球菌血症的发病机制
脑膜炎双球菌侵入血循环引起败血症皮肤表现以瘀斑为主 ，病理表现为血管内皮损害血管壁有炎症坏死和血栓形成同时有血管周围出血并有皮肤皮下黏膜及浆膜等局灶性出血。
简述马拉色菌病的发病机制
马拉色菌大多菌体含脂酶，以镶嵌形式存在于富含葡聚糖的细胞壁和（或）细胞膜系统，脂酶将脂质分解为脂肪酸，以自身代谢提供必需的营养源，故主要寄生于人体皮脂腺丰富部位如胸、背、头、面和颈等部，是一种条件致病菌。高危人群有心肺疾病的新生儿、严重胃肠道疾病患者、免疫低下的儿童及成人。
金葡菌产生多种毒素与酶
1．血浆凝固酶（Coagulase）是能使含有枸椽酸钠或肝素抗凝剂的人或兔血浆发生凝固的酶类物质，致病菌株多能产生，常作为鉴别葡萄球菌有无致病性的重要标志。凝固酶有两种：一种是分泌至菌体外的，称为游离凝固酶（Free coagulase）为蛋白质。作用类似凝血酶原物质，可被人或兔血浆中的协同因子
金葡菌败血症的相关介绍
原发病灶常系皮肤疖痈或伤口感染，少数系机体抵抗力很差的医院内感染者，其血中病菌多来自呼吸道，临床起病急，其皮疹呈瘀点、荨麻疹、脓疱疹及猩红热样皮疹等多种形态。眼结膜上出现瘀点具有重要意义。关节症状比较明显，有时红肿，但化脓少见，迁徙性损害可出现在约2/3患者中，最常见的是多发性肺部浸润、脓肿及胸