简述其他肠杆菌科细菌感染的发病机制
变形菌属、莫根菌属、普鲁菲登菌属的致病力不强，为条件致病菌，往往在患有原发疾病的病人中引起各种感染，其中以尿路感染最常见，主要由奇异变形杆菌引起，常发生于尿路阻塞性病变的基础上。由于其尿素酶可以分解尿素产氨，使尿液pH增高，碱性环境有利于变形杆菌生长，并使肾小管上皮细胞受损而易于形成结石。此外，细菌的菌毛可增强其在肾盂上皮细胞的粘附能力；细菌鞭毛促使细菌在尿路中扩散。其他吲哚阳性菌属包括莫根菌属、普鲁菲登菌属等则可引起伤口感染、肺炎、败血症等医院内感染；斯氏普鲁菲登菌则是长期留置静脉导管病人发生菌血症的重要病原菌之一。变形菌属还可引起皮肤、耳、乳突等部位的感染，亦可为与其他细菌的混合感染。......阅读全文
关于肠杆菌科细菌感染的简介
肠杆菌科细菌包括一大群生物性状相似的革兰阴性无芽胞杆菌，其中部分为致病菌，如：沙门菌属、志贺菌属等；而多数为肠道正常菌群，在一定条件下可以致病，故称为条件致病菌。 肠杆菌科的分类主要根据生化反应和抗原构造，按照Bergery分类法，分为5个族、12个属。近年来由于分子生物技术的发展，现已可采用
关于肠杆菌科细菌感染的病原介绍
克雷伯菌属、沙雷菌属、肠杆菌属与哈夫尼亚菌属同属于克雷伯菌族，其生化反应很相似，某些氨基酸脱羧酶试验有助于鉴别。克雷伯菌属可分7个种，其中肺炎克雷伯杆菌 、产酸克雷伯杆菌、鼻硬结克雷伯菌 和臭鼻克雷伯杆菌 的临床意义较大。克雷伯菌属目前是除大肠杆菌外最重要的条件致病菌。本菌可产生荚膜，无动力，按
简述肠侵袭性大肠埃希杆菌感染的发病机制
1、发病机制 肠侵袭性大肠埃希杆菌侵袭肠黏膜上皮细胞，细菌死亡后释放出内毒素，破坏细胞形成炎症和溃疡，引起腹泻。临床较少见，主要侵犯较年长儿童和成人。临床表现类似菌痢。 2、临床表现 患者主要表现为发热、腹痛、腹泻、里急后重、脓血便。症状与菌痢不易鉴别。
概述肠杆菌科细菌感染的临床表现
（一）尿路感染 常引起急性尿路感染，可表现为膀胱炎或肾盂肾炎。病人本身存在各种原因引起的尿路梗阻是重要诱发因素。常由04、06、075等血清型引起，细菌为具有粘附因子的尿路致病性大肠杆菌，是尿路感染最常见的病原菌。膀胱炎有尿频、尿急、尿痛等膀胱刺激征，肾盂肾炎则尚有高热、腰痛等全身症状。 （二
关于肠杆菌科细菌感染的实验室检查介绍
周围血象白细胞总数可以减少、正常或增高，中性粒细胞增多。有各种慢性疾病者可有不同程度贫血。自血、尿、粪便、脓液、脑脊液、痰等标本中可分离出大肠杆菌。腹泻流行时可从多数病人中分离出同一血清型的大肠杆菌，且和可疑食物中分离者一致。二．克雷伯菌属肠杆菌属沙雷菌属和哈夫尼亚菌属感染。
肠侵袭性大肠埃希杆菌感染的发病机制
肠侵袭性大肠埃希杆菌侵袭肠黏膜上皮细胞，细菌死亡后释放出内毒素，破坏细胞形成炎症和溃疡，引起腹泻。临床较少见，主要侵犯较年长儿童和成人。临床表现类似菌痢。
医院感染常见革兰阴性杆菌——肠杆菌科细菌及耐药率
肠杆菌科细菌是临床细菌感染性疾病中最重要的致病菌， 该细菌是一大群形态、生物学性状相似的革兰阴性杆菌。这类细菌多数周身有鞭毛，有动力，均能发酵葡萄糖，需氧或厌氧生长。在自然界广泛分布，大多是人体肠道正常菌群，也可存在于土壤、水和腐质上，少数为致病菌。包括埃希氏菌属、沙门氏菌属、志贺氏菌属、克
概述阴沟肠杆菌的发病机制
作为革兰阴性细菌内毒素起着致病作用除此之外该菌对消毒剂及抗生素有强烈的抵抗能力这是渐增多的医院感染的重要因素。其原因是它能很快获得对抗生素，尤其是对β-内酰胺类抗生素的耐药性应引起临床医师的重视。 1.宿主防御功能减退 (1)局部防御屏障受损：烧伤、创伤手术某些介入性操作造成皮肤黏膜的损伤，
关于肠杆菌科细菌构造复杂的介绍
菌体表面有多种抗原，主要有菌体抗原0、鞭毛H抗原和荚膜K抗原三种。细胞壁共分三层:细胞外膜、粘肽糖肽与质周隙组成的胞壁层和细胞膜。0抗原为细胞壁成分，由蛋白脂多糖组成，耐热。0抗原可分三部分: ①多糖侧链，各种不同肠杆菌科细菌具有不同的糖成分，多糖的排列也不相同，因而决定了0抗原的特异性；
幽门螺杆菌感染的发病机制
Hp进入人胃内低pH环境中，能生长繁殖，并引起组织损伤，其致病作用主要表现为：细菌在胃黏膜上的定值，侵入宿主的免疫防御系统、毒素的直接作用及诱导的炎症反应和免疫反应。 1、Hp的定值：Hp的自然定植部位在胃黏膜上皮表面和胃黏液底层，呈点状分布，胃窦部数量多，胃体和胃底较少。Hp亦可定植于十二指
产NDM1泛耐药肠杆菌科细菌感染诊疗指南(试行版)
产NDM－1（NewDelhiMetallo－β－lactamase1，Ⅰ型新德里金属β－内酰胺酶）泛耐药肠杆科细菌（以下简称DNM－1细菌）是新近报道的泛耐药细菌，由于其广泛耐药性导致感染治疗十分困难。为指导临床正确认识与诊疗这类细菌感染，特制定本指南。一、病原与流行情况细菌能产生水解β－内酰胺类
肠杆菌科简介
（一）概念肠杆菌科是由多个菌属组成，其生物学性状相似，均为革兰阴性杆菌。大多数肠道杆菌属于正常菌群，作为条件致病菌而引起疾病。其中包括常引起腹泻和肠道感染的细菌（埃希菌属、志贺菌属、沙门菌属、耶尔森菌属）和常导致院内感染的细菌（枸橼酸杆菌属、克雷伯菌属、肠杆菌属、多源菌属、沙雷菌属、变形杆菌属、普罗
不动杆菌感染的病因及发病机制
本菌属的分类经过多次变迁，如醋酸钙微球菌、黏球杆菌、阴道海尔菌、硝酸盐阴性杆菌、硝酸盐无色杆菌、多形模仿菌和洛菲莫拉菌等。该菌归属于奈瑟科，仅有一个种，即醋酸钙不动杆菌，分两个亚种：醋酸钙不动杆菌硝酸盐阴性亚种和洛菲亚种；后者旧称为多形模仿菌。两个亚种的主要区别是前者可氧化分解葡萄糖、木糖乳糖等
简述多重肺部感染的发病机制
1.临床疾病谱 多重感染常见于吸入性肺炎和肺脓肿、支气管扩张症、医院内肺炎特别是呼吸机相关性肺炎、免疫受损害宿主肺炎和其他各种重症肺炎。 2.危险因素 老年、基础疾病(慢性气道疾病、糖尿病、肾衰竭、心功能不全等)、意识障碍、酒精中毒、营养不良、免疫抑制、机械通气和其他侵袭性诊疗技术(如纤支
幽门螺杆菌感染的发病原因及发病机制
发病原因 幽门螺杆菌（Hp）革兰染色阴性，常作S形或弧形弯曲，有1～3个螺旋，长2.5～4.0μm，宽0.5～1.0μm，延长培养时间或药物治疗后，常呈类球形。菌体两端钝圆，菌体的一端或两端有2～6条带鞘的鞭毛，鞭毛长约为菌体的1.0～1.5倍，粗约为30nm，各有着毛点，着毛点不内陷，鞭毛末
肠杆菌科及检验
目前在世界各地广泛采用大肠菌群、粪大肠菌群和大肠杆菌作为食品卫生指标菌，但在欧洲还大量使用肠杆菌科（Enterobacteriaceae）作为指标菌并且已有多年历史。国际肠杆菌科小组委员会（1962）、Bergey氏分类系统细菌学手册（1984）和W、H Ewing氏著《肠杆菌科鉴定》（1
肠杆菌科及检验
目前在世界各地广泛采用大肠菌群、粪大肠菌群和大肠杆菌作为食品卫生指标菌，但在欧洲还大量使用肠杆菌科（Enterobacteriaceae）作为指标菌并且已有多年历史。国际肠杆菌科小组委员会（1962）、Bergey氏分类系统细菌学手册（1984）和W、H Ewing氏著《肠杆菌科鉴定》（1
概述小儿幽门螺杆菌感染的发病机制
Hp的确切致病机制尚不清楚，除了细菌的毒力因素外，宿主的免疫反应，环境的影响，也起着一定的作用。近年的研究发现Hp的致病机制有赖于细菌的毒力(定植)因素和致病因素，Hp的螺旋形和能动性，具有适应性酶和蛋白以及黏附于细胞和黏膜的能力，使其能在胃腔内生存其分泌的毒素和诱导的炎性介质，直接破坏胃黏膜屏
肠侵袭性大肠埃希杆菌感染的并发病症
肠侵袭性大肠埃希杆菌感染的肠外并发症并不多见。 1.菌血症 主要见于儿童，有营养不良，镰状细胞贫血及免疫功能低下患者，国外已有100多例，国内也有少数病例报道，合并菌血症者症状较严重，病死率高达46%，菌血症多见于发病后1～2天，抗生素治疗有效。 2.溶血尿毒症综合征 主要见于痢疾志贺菌感染
简述烧伤后肺部感染的发病机制
烧伤后肺部感染的病理变化基本上是炎症变化，依病变性质可分为特异性和非特异性。病理变化直接与病原菌的特性有关，包括病原体种类、数量、毒性、毒力及抗原的类型。因烧伤后肺部感染常属于医院获得性肺炎，故以小叶性肺炎为主，病变呈双侧分布，小叶或小叶融合性病变。病变性质有多种类型，如渗出性炎症或坏死性渗出性
黏菌素增效佐剂治疗肠杆菌科细菌研究获进展
原文地址：http://news.sciencenet.cn/htmlnews/2023/6/502798.shtm
幽门螺杆菌感染的发病机制及症状体征
发病机制 Hp进入人胃内低pH环境中，能生长繁殖，并引起组织损伤，其致病作用主要表现为：细菌在胃黏膜上的定值，侵入宿主的免疫防御系统、毒素的直接作用及诱导的炎症反应和免疫反应。 1、Hp的定值：Hp的自然定植部位在胃黏膜上皮表面和胃黏液底层，呈点状分布，胃窦部数量多，胃体和胃底较少。Hp亦可
简述胃幽门螺旋杆菌的发病机制
是多种因素共同作用的结果，如细菌的鞭毛、黏附素、尿素酶、蛋白酶、空泡毒素、内毒素等的协同作用。 其中，大量活性很高的尿素酶将尿素分解成氨和二氧化碳。氨可以中和胃酸，从而使这种细菌能够在酸度很高的胃内生存。尿素酶和氨的积聚还能损伤胃粘液层和黏膜细胞，破坏黏液-碳酸氢盐屏障，致使质子向黏膜反流，从
简述变形杆菌性肺炎的发病机制
与其他革兰阴性杆菌肺炎类似，主要是吸入口咽部定植的变形杆菌。正常人携带此菌很少，老年、使用抗酸剂或H2受体阻滞剂导致胃液pH升高、个人卫生状况不佳、胃肠道手术者，口咽部变形杆菌定植增加。当机体抵抗力下降而吸入的菌量较多、毒力较强时，肺炎随之发生。 尸检可见到受累的肺脏呈致密的实变，部分可见多发
简述布鲁氏杆菌病的发病机制
病菌自皮肤或粘膜侵入人体，随淋巴液达淋巴结，被吞噬细胞吞噬。如吞噬细胞未能将菌杀灭，则细菌在胞内生长繁殖，形成局部原发病灶。此阶段有人称为淋巴源性迁徙阶段，相当于潜伏期。细菌在吞噬细胞内大量繁殖导致吞噬细胞破裂，随之大量细菌进入淋巴液和血循环形成菌血症。在血液里细菌又被血流中的吞噬细胞吞噬，并随
阴沟肠杆菌感染的治疗
1.病原治疗（1）如阴沟肠杆菌产生ESBLs，则首选碳青霉烯类抗生素如亚胺培南，复合制剂如头孢哌酮/舒巴坦、哌拉西林/三唑巴坦钠等和头霉素类抗生素也可选用，但需加大剂量，喹诺酮类抗生素应根据各地的药敏情况来选用。（2）如果阴沟肠杆菌产生AmpC酶，可选用碳青霉烯类抗生素如亚胺培南和第四代头孢菌素如头
肠白塞病的发病机制
对包括白塞病在内的炎症性肠疾病，使用鲁米诺对末梢血的中性白细胞进行PMA刺激，对伴随其吞噬作用发出的光子量进行化学发光研究，结果在白塞病者活性有意义地升高，此时，由于发生活性氧，引起包括血管内皮细胞在内的组织损害。 病理上把白塞病肠溃疡分为坏死型，肉芽肿型以及混合型，坏死型为急性，亚急性病变，
简述李斯特菌感染的发病机制
李斯特菌属细胞内寄生菌，不产内毒素，可产生一种溶血性的外毒素。T细胞在清除本菌中起重要作用，细胞免疫功能低下和使用免疫抑制剂者较易感染。 细菌可直接累及胎盘、羊水和宫腔或胎儿，造成死胎、早产或新生儿感染，感染部位常能分离到细菌，以婴儿的胃肠道和肺部的细菌密度最高，提示感染由吸入羊水而致，并非血
简述范科尼综合征的发病机制
Fanconi综合征发病机制尚未完全阐明。目前认为不同于单项物质转运异常，即不是由于某种特异性的载体或受体缺陷所致。主要有两方面机制： 1.肾小管细胞膜有漏隙，不能使溶质充分再吸收 反漏的证据是肾性糖尿属A型，表明葡萄糖转运再吸收部位较少，磷酸盐、碳酸氢盐在滤过负荷减少的情况下仍有丢失。这表明
简述肠毒性大肠埃希杆菌感染的临床表现
1.潜伏期 一般为0.5～7天。 2.症状表现 为分泌性腹泻，为水样便。伴有腹部痉挛、恶心、呕吐、寒战、头痛、肌痛，很少发热，病程4～7天。病情轻重不等，可以仅有轻微腹泻，也可呈重症霍乱样，重度脱水，酸中毒，甚至死亡。成人常感染产ST和LT的菌株，小儿以单产ST的菌株多见，故成人腹泻较重，