概述小儿硬脑膜下血肿的发病机制
急性硬膜下血肿是指头部外伤后3天内出现临床症状的硬膜下血肿，其发生率明显低于硬脑膜外血肿，原因为小儿脑组织弹性好，颅骨内板较为光滑，故对冲性损伤引起的硬脑膜下血肿较成人少的多。在年长儿童，常合并有严重的脑挫裂伤，破裂的脑皮质动静脉出血，可使血液直接流入硬膜下腔形成血肿，又称复合型硬脑膜下血肿，此型患儿病情发展较快，常常硬膜下血肿和脑内血肿并存，导致颅内压急剧增高，短期内形成脑疝，预后较差。在婴幼儿，急性硬膜下血肿多见于轻微的头部外伤后，出血来自于静脉窦或桥静脉的撕裂，多数无明显的脑挫裂伤，称为单纯性硬膜下血肿；患儿通常小于2岁，常因头部外伤时，颅骨变形和脑组织移位，使硬膜下腔内桥静脉的穿行段受到牵拉以致破裂出血，静脉性出血缓慢，而且脑原发性损伤也比较轻，所以病程发展较缓，预后也较好。 急性硬膜下血肿在新生儿中也可发生，多继发于分娩性脑损伤。损伤是由于产程中产道的挤压力和应用产钳、胎头吸引器所引起。出血多来自于桥静脉和硬膜窦......阅读全文
非手术治疗创伤性硬脑膜外血肿的简介
急性硬膜外血肿无论施行手术与否，均须进行及时、合理的非手术治疗，特别是伴有严重脑原发性损伤及或继发性脑损害的病人，决不能掉以轻心。 硬脑膜外血肿的保守治疗：适用于神志清楚、病情平衡；CT检查血肿计量小于40ml，中线移位不超过1.5cm；无意识恶化、眼底水肿及新病征出现；非颅中窝或颅后窝血肿者
关于小儿硬脑膜外脓肿的诊断介绍
需注意与硬膜外血肿相鉴别：硬膜外血肿多有外伤史，CT上急性期血肿多呈高密度占位，密度值高于脓肿；亚急性期血肿可高、低和混杂密度，但增强扫描多无包膜内缘的弧形强化。MRI扫描亚急性血肿在T1、T2像上均呈高信号，而脓肿在T1像呈低或等皮质信号，T2像呈稍高信号。
小儿硬脑膜外脓肿的其他辅助检查
1.颅骨X线平片 可见脓肿局部骨质的破坏吸收和死骨的形成，对于感染源的发现也有帮助，如额窦炎时表现为额窦黏膜的增厚、积液；乳突炎时可见乳突气房的硬化、骨质破坏或表皮样瘤的形成等。 2.CT检查 可见颅骨内板下方梭形低密度病变，范围较局限，脑组织受压内侧移位，增强扫描时，内缘炎症反应的硬膜明显带
概述小儿遗传性共济失调的发病机制
1.弗里德里希共济失调(Friedreichs ataxia) 弗里德里希共济失调首先由Friedreich于1863年报告，是遗传性共济失调中研究较深入的类型。多数病例尤其是典型病例属常染色体隐性遗传，少数病例似属显性遗传，或为散发。本病的病因尚不清楚，亦未发现特异性的生化异常。病变主要累及脊
概述小儿维生素A缺乏病的发病机制
维生素A为淡黄色油溶液，无败油臭，对光和空气不稳定，但在油溶液中不易被空气氧化变质，宜保存于15～30℃之间，不应超过40℃。维生素A族的原形化合物是全反式视黄醇。天然维生素A只存在于动物体内，并分两种类型：维生素A1(视黄醇)和维生素A2(3-脱氢视黄醇)。维生素A的摄入不足，生长发育的速度快
概述小儿先天性肝囊肿的发病机制
关于发病机制一般认为肝囊肿是胚胎时期肝门管区胆管发育异常所致。Moschowitz进行研究，发现胎儿囊性肝的囊肿壁内衬有胆管上皮及长方形上皮细胞，他认为这是由于迷走的胆管上皮合并炎性增生及阻塞，导致管腔内容物滞留形成囊肿；也有学者认为胚胎发育中，多余的肝内胆管没有自行退化，又不与远端胆管连接，形
概述小儿炎症性肠病的发病机制
(1)遗传因素与环境因素：有大量证据表明IBD有一定的遗传易感性。流行病学研究发现IBD患者亲属发病率高于人群，CD高出30倍，UC高15倍。单卵双生报道134例中16%有一、二级直系亲属患有。IBD这种家族聚集现象提示与遗传有关。但这种遗传不符合简单的盂德尔遗传规律。UC及CD的单卵双生子同患
关于外伤性硬膜下积液的预后和发病机制介绍
1、预后： 硬脑膜下积液病人，原发性脑损伤一般较轻，如果处理及时合理，效果较好，若脑原发性损伤严重和(或)伴有颅内血肿者，则预后较差，病死率可达9.7%～12.5%。 2、发病机制： 由于蛛网膜破孔恰似一个单向活瓣，脑脊液可以随着病人的挣扎、屏气、咳嗽等用力动作而不断流出，脑脊液进入硬膜下
脑膜炎的发病机制
细菌进入蛛网膜下隙后，菌壁的抗原物质及某些介导炎性反应的细胞因子，刺激血管内皮细胞黏附，并促使中性白细胞进入中枢神经系统，而触发炎性过程。炎性过程产生大量脓性，渗出物充满蛛网膜下隙脑脚间池和视交叉池等，脑室内渗出物可使中脑水管、第四脑室外侧孔堵塞或蛛网膜出现炎性粘连，影响脑脊液循环吸收，而导致脑
稳定型盔甲样慢性硬膜下血肿病例分析
慢性硬膜下血肿（chronic subdural hematoma，CSDH）发病机制目前尚未明确，血肿常不断进展，很难自愈，需要临床干预；病程常在3个月内，超过1年者少见，有文献报道长达34年。本文报道1例病程超过50年稳定型盔甲样CSDH。 1. 病例资料 男，56岁，因头部外伤2 h入院。自述
慢性硬膜下血肿钙化伴脑积水病例分析
1.临床资料 患者，男，49岁，因“左眼视力下降伴头痛1月余”于2015年10月2日来威海市中心医院眼科就诊，行鞍区MRI检查示：右侧颞顶部颅板下梭形异常信号，硬膜外血肿?幕上脑室积水、扩张。遂以“右侧颞顶部硬膜外血肿、脑积水”收入威海市中心医院神经外科。 追问病史，自诉20余年前头部外伤，当时无特
简述小儿无菌性脑膜炎综合征的发病机制
病毒性脑膜炎是全身病毒感染经血流播散至中枢神经系统的结果。某些病毒主要感染脑膜，脉络丛和室管膜而不感染脑实质者则造成脑膜炎；而另一些病毒则倾向于感染神经元和胶质细胞，所以造成脑炎。实际上两种感染不可能截然分开，都有一定重叠。
概述色素膜脑膜炎综合征的发病机制
1、内分泌学说 内分泌学说主张者认为病变范围包括脑下垂体、卵巢、甲状腺及肾上腺等。 2、病毒学说 病毒学说认为某种病毒作为诱因而触发易感机体，Takabashi曾将原田病患者的玻璃体抽出注入兔脑池中，诱发视神经炎、葡萄膜炎。另有学者推测葡萄膜色素细胞变形是由“亲色素细胞病毒”引起的。日本学
小儿血尿的发病机制
1. 免疫机制介导的肾小球基底膜损伤 免疫复合物（或原位复合物）沉积于肾小球，激活补体，引起免疫炎症损伤，导致肾小球基底膜断裂，通透性增加，红细胞漏出，出现血尿。 2. 肾小球基底膜结构异常 如薄基底膜肾病、Alport 综合征。 3. 肾血管的损伤 如高尿钙症的钙微结晶、结石、肿瘤、感染、
小儿雅司病的发病机制
本病的传染源为病人，在非洲的一些人类雅司病和地方性梅毒流行区，有一些非人类灵长目动物血清中有对雅司螺旋体的抗体，当受损的皮肤接触活动性雅司病变渗出物时，即可受到感染，昆虫叮咬，擦伤，或损伤会促进从已受感染的接触者获得雅司螺旋体的自然感染，最可能的是通过直接或间接受早期雅司损害污染的手指获得感染，
小儿硬脑膜外脓肿的预防护理介绍
1.皮肤黏膜清洁护理 养成良好卫生习惯，做好小儿的皮肤黏膜清洁护理。 2.防治各种感染性疾病 积极治疗各种感染性疾病，防止中耳炎、额窦炎、面部感染等造成扩散或血行播散引至本症。 3.防止颅脑外伤 尤其是开放性损伤的异物存留。
简述小儿硬脑膜外脓肿的并发症
形成感染中毒症状或发生败血症。合并有硬膜下积脓，形成脓肿窦道。继发于额窦炎的患儿有带状疱疹，继发于乳突炎和中耳炎的患儿可出现三叉神经和展神经的损害。可发生癫痫等其他后遗症。
小儿硬脑膜外脓肿的实验室检查
1.外周血象 白细胞计数和中性粒细胞增高，可出现核左移和中毒性颗粒。 2.腰椎穿刺 合并有硬膜下积脓者可出现脑脊液压力增高和白细胞计数增高，但单纯局限的硬膜外脓肿表现不明显。
用药治疗小儿硬脑膜外脓肿的简介
对硬脑膜外脓肿应首选手术彻底清除病灶，术前、术中及术后均应用大剂量抗生素来控制感染的扩散。术中在吸除硬膜外腔的脓液后，要仔细探查增厚的硬膜，通常在硬膜表面多覆盖有一层颗粒样肉芽组织，应小心清除其表面层并避免穿通硬膜；所有异物也应当取出，包括骨蜡和化学性止血材料；最后硬膜外腔与骨性含气腔隙的所有通
概述小儿原发性膀胱输尿管反流的发病机制
输尿管膀胱连接部正常解剖和抗反流机制，使其能适应膀胱的充盈和空虚状态。各种原因致反流时，使部分尿液在膀胱排空后仍停留在输尿管中，从而为细菌从膀胱上行到肾脏提供了通路，因此反流常并发尿路感染，可表现为急性肾盂肾炎或无症状的慢性肾盂肾炎过程，80%的反流肾其组织学改变与肾盂肾炎一致。1959年Hod
概述和小儿药物性肾损害的发病机制
药物性肾脏损害的发生机制： 1.收缩肾脏血管，影响肾脏血流动力学 血流量减少可降低肾脏滤过清除功能，同时还可导致肾脏缺血缺氧，导致进一步肾损害。 2.直接肾脏毒性 药物在肾小管内浓度增高至中毒浓度时，可直接损伤肾小管上皮细胞，损伤程度与剂量有关。机制有： (1)直接损伤细胞膜，改变膜的通透
概述小儿维生素C缺乏病的发病机制
维生素C对人体形成正常胶原组织(collagen)是必需的，人肾上腺及眼晶体中含维生素C量特别高。维生素C有很强的还原性，具有重要的抗氧化功能，可还原超氧化物及其他活性氧化物，保护DNA、蛋白质及膜结构，并可参与清除自由基。 1.维生素C缺乏症的发病机制 (1)维生素C可激活羟化酶：维生素C
概述小儿急性肺炎的病理生理及发病机制
（一）感染中毒 可引起高热、精神不振，食欲减退，以及其他器官系统的损害。 当炎症经支气管、细支气管向下蔓延至肺泡，则形成肺炎。此时支气管粘膜亦多有炎症、水肿而使支气管管腔变窄，肺泡壁因充血而增厚，肺光内充满 炎性渗出物，从而妨碍了通气，亦使气体弥散阻力增加，小支气管管腔分泌物的集聚，加上纤毛发育
钻孔引流术治疗慢性硬膜下血肿82例
摘要目的总结钻孔引流术治疗慢性硬膜下血肿的临床经验，以期提高治疗效果，减少并发症的发生率。方法分析2008年6月至2012年11月82例钻孔引流治疗慢性硬膜下血肿患者的临床资料，单侧钻孔引流74例，双侧钻孔引流8例。结果治愈76例，治愈率92.7%；2例复发，3例同侧出现硬膜外血肿，1例对侧出现硬膜
腹直肌鞘内血肿的发病机制
一般可由腹部感染,穿孔,梗阻,内脏损伤出血等原因引起.腹膜有丰富的神经和血管,病人一般表现为腹部难以忍受的剧烈疼痛,大汗淋漓,高热,全身虚弱无力,不语等症状.多种疾病均可以引起腹膜刺激征.
一例骨化硬膜下血肿的分期手术治疗分析
患者，女性，30岁，因“间断性头痛不适6个月，加重伴癫痫发作">癫痫发作1 d”入院，专科查体未见明显其它异常。入院头颅CT提示左侧额颞顶枕部一巨大血肿，大小为13.1 cm×5.0 cm×9.2 cm，中线向右偏移约20 mm，血肿内、外膜为均匀一致的高密度骨化影，中线明显移位，同侧侧
恶性脑膜瘤的发病机制
恶性脑膜瘤生长快肿瘤多向四周脑内侵入，使周围脑组织胶质增生。随着反复手术切除鶒，肿瘤逐渐呈恶变，最后可转变为脑膜肉瘤。其中良性脑膜瘤中的血管母细胞瘤最常发生恶变。世界卫生组织(WHO)根据组织病理学特点，将脑膜瘤分为4级健康搜索，其中3级为恶性脑膜瘤，4级为肉瘤。 分级的依据有6个标准：细胞数
小儿脑膜瘤的疾病概述
脑膜瘤(meningioma)，别 名：硬脑脊膜肉瘤；脑脊膜瘤；硬脑膜肉瘤 ；durosarcoma ，生长缓慢，病程较长，甚至可达10余年 是颅内最常见的良性肿瘤。肿瘤往往长得很大，而临床症状(特别是颅内压增高症状)还不严重；脑膜瘤在儿童期极少见，仅占儿童期颅内肿瘤的0.4%～4.6%。
关于小儿硬脑膜外脓肿的病因病理分析
感染的途径有： 1.邻近感染的直接扩散 如颅骨骨髓炎破坏颅骨的内板；额窦炎破坏额窦的后壁；中耳炎或乳突炎破坏岩骨的鼓室盖或乙状窦前壁的骨质均可引起相应部位的硬膜外积脓。 2.血行感染 头皮的疖肿或面部的感染可经颅骨的导静脉扩散至硬膜外腔形成脓肿，另外化脓性栓塞静脉炎也较常见。 3.开放性颅
小儿肝硬化的发病机制
1、感染： (1)病毒种类： 病毒性肝炎(乙型肝炎、丙型肝炎、丁型肝炎、庚型肝炎、巨细胞病毒性肝炎)、风疹病毒、单纯疱疹病毒、水痘病毒；先天性梅毒；寄生虫病(日本血吸虫、肝吸虫、弓形体病)等。 (2)致病机制： 因病毒、细菌、真菌及寄生虫等感染肝脏后，渐进展为肝硬化，儿童中常见为乙型或丙