概述小儿硬脑膜下血肿的发病机制
急性硬膜下血肿是指头部外伤后3天内出现临床症状的硬膜下血肿，其发生率明显低于硬脑膜外血肿，原因为小儿脑组织弹性好，颅骨内板较为光滑，故对冲性损伤引起的硬脑膜下血肿较成人少的多。在年长儿童，常合并有严重的脑挫裂伤，破裂的脑皮质动静脉出血，可使血液直接流入硬膜下腔形成血肿，又称复合型硬脑膜下血肿，此型患儿病情发展较快，常常硬膜下血肿和脑内血肿并存，导致颅内压急剧增高，短期内形成脑疝，预后较差。在婴幼儿，急性硬膜下血肿多见于轻微的头部外伤后，出血来自于静脉窦或桥静脉的撕裂，多数无明显的脑挫裂伤，称为单纯性硬膜下血肿；患儿通常小于2岁，常因头部外伤时，颅骨变形和脑组织移位，使硬膜下腔内桥静脉的穿行段受到牵拉以致破裂出血，静脉性出血缓慢，而且脑原发性损伤也比较轻，所以病程发展较缓，预后也较好。 急性硬膜下血肿在新生儿中也可发生，多继发于分娩性脑损伤。损伤是由于产程中产道的挤压力和应用产钳、胎头吸引器所引起。出血多来自于桥静脉和硬膜窦......阅读全文
概述小儿白塞病的发病机制
BD发病机制涉及细胞免疫和体液免疫。 1.细胞免疫 (1)活化的T细胞出现在患者的局部组织和周围血中，其中CD4和CD8均有增多，γδT细胞也增多。各个患者T细胞受体TCRβ株升高不一致，即TCRVβ呈多态性，说明T细胞升高是由多种不同抗原促发的。由于周围血中IL-2和IFNβ是增高的，Th
概述小儿低钠血症的发病机制
低钠血症指血清钠浓度＜130mmol/L，一般是由于原发性钠缺乏导致机体内钠的消耗或机体内水过多或者两个原因共同作用的结果。 原发性钠缺乏与肾脏不能较好调节钠的代谢有关。肾性钠丢失即是由于钠调节过程中肾脏存在内在缺陷所致。早产儿由于肾脏对钠重吸收的功能还不成熟，钠易于从尿液丢失。即使在血清钠浓
诊断硬脑膜外和硬脑膜下脓肿的相关介绍
骨折，骨折线跨越硬脑膜中动脉沟或静脉窦沟，骨折线表面软组织有肿胀等都足以指示有EDH的可能，脑血管造影对诊断及定位很有帮助，可以看到大脑前动脉向对侧移位，大脑中动脉向内上或内下移位，上矢状窦部分与颅骨内面分离等现象，CT扫描可以见到颅内有新月形的高密度病变位于颅骨内面与脑表面之间，其CT值在40
非手术治疗急性硬脑膜外血肿
急性硬膜外血肿,无论施行手术与否,均须进行及时、合理的非手术治疗,特别是伴有严重脑原发性损伤和（或）继发性脑损害的患者,决不能掉以轻心。 硬脑膜外血肿的保守治疗：适用于神志清醒、病情平稳的患者；CT检查血肿计量小于40ml,中线移位不超过1.5cm；无意识恶化、眼底水肿及新病征出现；非颅中窝或
慢性硬膜下血肿临床路径
一、慢性硬膜下血肿床路径标准住院流程 （一）适用对象。 第一诊断为慢性硬膜下血肿。 行慢性硬脑膜下血肿钻孔引流术。 （二）诊断依据。 根据《临床诊疗指南-神经外科学分册》（中华医学会编着，人民卫生出版社），《临床技术操作规范-神经外科分册》（中华医学会编着，人民军医
关于慢性硬脑膜外血肿的病因分析
慢性硬膜外血肿的致伤因素与急性者并无特殊之处，其不同处是患者伤后能较长时间地耐受血肿，且临床症状表现十分迟缓。这可能与血肿的大小、形成速度、所在部位和患者颅腔容积的代偿能力有关。此外，也有人认为是因外伤后引起的脑膜中动脉假性动脉瘤破裂所致。
治疗慢性硬脑膜外血肿的相关介绍
慢性硬膜外血肿可以自行机化、吸收。近年来，硬膜外血肿保守治疗也很成功。但根据病情需要亦可采取手术治疗。 1.手术治疗 病情明显恶化的患者，应及时施行手术治疗。除少数血肿发生液化，包膜尚未钙化者，可行钻孔冲洗引流之外，其余大多数患者须行开颅术清除血肿，达到暴露充分与不遗留颅骨缺损的目的，同时，
关于慢性硬脑膜外血肿的检查介绍
1.X线检查 绝大多数患者有颅骨骨折，骨折线往往穿越硬脑膜血管压迹或静脉窦。 2.CT检查 慢性硬膜外血肿几乎均发生在幕上，且主要发生在额、顶部。CT检查可见脑表面的梭形高密度影，多数慢性硬膜外血肿在CT平扫中呈双凸球镜片形低密度影，周界光滑，边缘可被增强，亦可呈等密度或高密度影。 3.
关于硬膜下血肿的基本介绍
硬膜下血肿（subdural hematoma） 额叶硬膜下血肿见于任何年龄，精神症状较明显，少数病人可有癫痫发作。多有明显外伤史，在伤后不久或数月出现颅压增高症状，局限性体征不明显。颈动脉造影，在前后位像上，大脑前动脉向对侧弧形移位，大脑中动脉下压并向内侧有不同程度的移位，并可见血管与颅骨内板
关于硬膜下血肿的内容介绍
硬膜下血肿（subdural hematoma） 额叶硬膜下血肿见于任何年龄，精神症状较明显，少数病人可有癫痫发作。多有明显外伤史，在伤后不久或数月出现颅压增高症状，局限性体征不明显。颈动脉造影，在前后位像上，大脑前动脉向对侧弧形移位，大脑中动脉下压并向内侧有不同程度的移位，并可见血管与颅骨内板
关于慢性硬膜下血肿的简介
慢性硬膜下血肿是指伤后三周以上颅内出血发生在硬脑膜下腔者，血肿增大后会产生占位效应，导致脑室和脑干受压，产生呕吐、意识障碍、头痛，颅内压增高为主，应及时CT确诊和果断手术干预，术后效果堪称满意。对于血肿的出血来源和发病机理尚无统一的认识。其发生率约占颅内血肿的10%，血肿常发生于额顶颞半球凸面，
概述色素膜脑膜脑炎的发病机制
内分泌学说 内分泌学说主张者认为病变范围包括脑下垂体、卵巢、甲状腺及肾上腺等。 病毒学说 病毒学说认为某种病毒作为诱因而触发易感机体，Takabashi曾将原田病患者的玻璃体抽出注入兔脑池中，诱发视神经炎、葡萄膜炎。另有学者推测葡萄膜色素细胞变形是由“亲色素细胞病毒”引起的。日本学者滨田、
简述小儿硬脊膜外脓肿的发病机制
多数为急性硬脊膜外脓肿、少数为亚急性或慢性。 1.急性硬脊膜外脓肿 表现为硬脊膜外腔组织充血、渗出，大量白细胞浸润，继而脂肪组织坏死液化，形成脓液积存。 2.亚急性硬脊膜外脓肿 硬脊膜外腔有脓液和炎性肉芽组织并存，部分可有不完整的包膜。 3.慢性硬脊膜外脓肿 硬脊膜外腔以肉芽和结缔组织增生
用药治疗硬脑膜外和硬脑膜下脓肿的简介
除大剂量抗生素治疗外，要进行乳突切开，清除病灶，常能经乳突骨质破坏区进入脓腔，刮除周围肉芽，扩大引流。如脓肿范围很大，还应在乳突外进行开颅，去除大片骨板，剪开硬脑膜，或进行多处颅骨环钻引流。据Bannister统计，用开颅行骨成形瓣术的治愈率高于用颅骨多处环钻引流术。目前此症死亡率仍明显高于脑脓
概述小儿腹泻病的发病机制
小儿腹泻病不同病因引起腹泻的机制不同，可通过以下几种机制致病。 1、小儿腹泻病的非感染因素 主要是饮食的量和质不恰当，使婴儿消化道功能发生障碍，食物不能充分消化和吸收，积滞于肠道上部，同时酸度下降，有利于肠道下部细菌上移繁殖，使消化功能紊乱。肠道内产生大量的乳酸、乙酸等有机酸，使肠腔渗透压增强
关于创伤性硬脑膜外血肿的简介
硬脑膜外血肿（extradural hematoma）是外伤后颅内出血聚集在颅骨内板与硬脑膜之间的血肿。多位于额颞、颞顶和后枕部，约85%为急性血肿，慢性者罕见。出血来源于脑膜血管、骨板障、静脉窦和蛛网膜粒。绝大多数有颅骨骨折。 疾病名称：创伤性硬脑膜外血肿 其他名称： 疾病编码：ICD-9
简述慢性硬脑膜外血肿的临床表现
多见于青年男性。好发部位与急性或亚急性硬脑膜外血肿相似，多位于额区、顶区、枕区等处，位于颞区较少。病程一般在12～180天，平均25天，可以无症状或中间清醒期长达数月，数年，甚至数十年，幕上慢性硬膜外血肿常表现为进行性头痛，恶心、呕吐，轻度嗜睡，动眼、滑车神经麻痹，视盘水肿以及偏瘫、行为障碍等。
小儿脑膜瘤的发病机制及病理病因
发病机制 脑膜瘤属于脑膜内皮细胞肿瘤，可能来源于蛛网膜绒毛或胚胎残余。包括11种类型，脑膜内皮型、纤维型、混合型、砂粒体型、血管型、微囊型、分泌型、透明细胞型、脊索样型、淋巴浆细胞型、化生型。其中最常见的是脑膜内皮型，约占脑膜瘤的53.5% 。 脑膜瘤有球形和扁平形两种。球形多见，表面完整或
简述慢性硬膜下血肿的用药原则
1.轻症病人对症处理即可。 2.有精神障碍者给予抗精神病药物，有癫痫表现者给予抗癫痫药物。 3.颅内压增高的病人，给予脱水利尿药物降低颅内压。 4.婴幼儿病人注意给予止血药物，特别是维生素K。 5.病人术后给予适量抗生素预防感染的发生。 6.重症病人加强支持疗法和防
简述硬膜下血肿的临床表现
1.急性硬膜下血肿 临床症状较重，并迅速恶化，尤其是特急性血肿。中间清醒期较少见，昏迷程度逐渐加深。颅内压增高症状出现较早，脑疝症状出现较快，局灶症状如偏瘫、失语多见。 2.慢性硬膜下血肿 病史多不明确，可有轻微外伤史。慢性颅内压增高症状常于伤后1～3个月后出现如头痛、视物模糊、一侧肢体无
关于硬膜下血肿的诊断和治疗
一、诊断 急性硬膜下血肿根据外伤史、颅高压增高情况、伴有局灶体征，结合头颅CT扫描即可明确诊断。慢性硬膜下血肿多发于老年人及小儿。一般在伤后3周至数月出现慢性颅内压增高症状，多数经头颅CT扫描即可明确。 二、治疗 1.急性硬膜下血肿 出血量较少，无进行性意识恶化，血肿厚度
硬膜下血肿的治疗方法有哪些？
硬膜下血肿的治疗方法包括手术治疗和非手术治疗两种。 手术治疗：对于较大的硬膜下血肿或症状明显的患者，需要手术治疗。手术方式有开颅手术和经皮穿刺引流术。开颅手术是将头皮和颅骨切开，在硬膜下清除血肿，并在必要时进行修补。经皮穿刺引流术是通过皮肤和颅骨进行穿刺，将针头插入硬膜下腔，将血肿引流出来。
关于急性硬膜下血肿的检查介绍
1、急性硬膜下血肿— X线平片检查 部分急性硬膜下血肿患者伴有颅骨骨折。 2、急性硬膜下血肿— 头部CT扫描 表现为高密度的、新月形影。覆盖于脑表面，可伴有严重的脑挫裂伤或脑内血肿。当患者有低血红蛋白血症或脑脊液通过撕裂的蛛网膜渗入血肿内时，急性硬膜下血肿也可表现为等密度影。 3、急性硬
关于慢性硬脑膜下血肿清除术的适应症和禁忌症介绍
一、适应症 由于慢性硬脑膜下血肿的体积多逐渐增大，并多能经钻孔冲洗引流的简单手术方法治愈，故确诊慢性硬脑膜下血肿后有症状者都应手术治疗。 二、禁忌症 1.血肿量过少，且无颅压增高和脑压迫症状者可暂不行手术。 2.血肿已形成厚壁甚至钙化，且病人一般情况不佳，难以耐受血肿切除术者，可视为手术
概述小儿中毒型痢疾的发病机制
人体受痢疾杆菌感染后，在细菌及其内毒素的作用下，机体发生一系列的病理生理变化(称应激反应或超敏感反应)，大致过程如下：细菌及其内毒素→激动内脏自主神经节前副交感神经系统→兴奋交感与副交感神经→乙酰胆碱及儿茶酚胺分泌增多→副交感M受体及交感性α受体兴奋→微血管舒缩紊乱→全身急性微循环障碍。微循环指
概述小儿叶酸缺乏病的发病机制
叶酸是一组由蝶酸与谷氨酸结合而成，化学名称为蝶酰谷氨酸(pteroylglutamic acid)的一类化合物的统称。食物中多以多谷氨酸叶酸的形式存在，在肠道经叶酸结合酶水解为单谷氨酸叶酸而被肠黏膜吸收，经甲基化和还原作用，形成甲基四氢叶酸等多种活性形式发挥生理作用。肝脏是叶酸的主要储存部位，占
概述小儿肠旋转不良的发病机制
旋转不良的解剖异常主要还是根据头侧段和尾侧段来分型，固定异常通常只发生于盲结肠部。 1、完全不旋转：临床上最为常见的是中肠完全不旋转。正常情况下，十二指肠旋转至SMA后方，屈氏韧带恰位于中线左侧胃窦水平。如果中肠不旋转，十二指肠长度变短，外观呈螺旋状，完全位于中线右侧，导致十二指肠不全梗阻。而
概述小儿尿路感染的发病机制
主要通过上行和血行感染，邻近器官感染的直接侵犯少见。正常泌尿道通过以下机制有抗感染作用：①定期排尿将细菌冲洗出尿道；②尿中有IgA、溶菌酶、有机酸等抗菌物质；③泌尿道黏膜产生的分泌型IgA及膀胱黏膜移行上皮细胞分泌的黏附分子(mucin)，可有效减少细菌的黏附。所以只有在诱因存在，才为易发尿感的
关于硬脑膜下脓肿的病因分析
1.疾病因素 邻近化脓性病灶，如中耳炎，乳突炎，鼻窦炎（尤其额窦），颅骨骨髓炎等直接蔓延而致。硬脑膜下脓肿的病理变化主要是硬脑膜的内层发生炎症性改变。 2.感染因素 静脉逆行感染面部三角区及头皮感染经入颅静脉及导静脉等逆行感染。开放性颅脑外伤清创处理和开颅术后，继发引起感染，如硬脑膜下血肿
治疗硬脑膜下脓肿的相关介绍
不论术前、术后均应使用抗生素，急性期即应及时手术治疗。 1.钻颅引流 因脓肿病灶广泛，可于两处钻颅，对口引流。依据病菌和脓腔情况，可选用抗生素配液冲洗，并置管引流，待脓腔闭合后，拔除引流管。 2.开颅病灶清除 多适用于病灶内肉芽组织较多，颅内压过高，甚至形成脑疝者。如有颅骨骨髓炎者，可在