简述职业性中毒性肝病的损伤表现
药物性肝损伤的临床特点和病变程度可有较大区别，通常分为急性和慢性两种。急性药物性肝损伤包括急性肝炎型、肝内胆汁淤积型、急性脂肪肝型和混合型等。以急性肝炎型最多见，临床诊断有一定的难度。一方面它所引发的临床表现与病毒性肝炎表现没有太大区别，也可出现乏力、食欲不振、肝区不适等；肝功能异常与病毒性肝炎患者相比也无特殊之处。另一方面，因我国人群中乙肝表面抗原〔HBsAg)携带率很高，这些携带者一旦发生药物性肝损伤常常被诊断为乙型肝炎。因此，对肝损伤患者，如忽略了伤肝药物史的询问，则非常容易漏诊或误诊。......阅读全文
简述遗传性多囊肝病的临床表现
1.症状 多囊肝发展缓慢，病程可达数年至数十年，早期多无明显症状，随着囊肿数量增多核体积增大，表现为肝大，可压迫周围组织，出现恶心、呕吐、腹胀、上腹部疼痛、呼吸困难等症状。由于肝组织再生能力较强，多囊肝合并多囊肾患者通常先出现肾衰竭，肝衰竭出现较晚或不出现。正常肝组织受压萎缩破坏严重，可致肝衰
简述中毒性结节状甲状腺肿的临床表现
症状与原发性甲亢基本相似，但又具特点。甲亢症状较轻，局部可扪及单个或多个结节，较正常甲状腺坚硬，一般无突眼症，手部震颤少见，神经过敏轻，可有甲状腺指端病，局部压迫症状多见，如声嘶，呼吸道受压，疲乏无力较重，心脏损害较突出。
简述中毒性休克综合征的临床表现
中毒性休克综合征的女性，潜伏期为1～2天，表现为急发病、畏寒、发热、全身肌肉痛、恶心、呕吐、腹泻等。病程第2天可出现全身充血性皮疹和低血压，严重者很快出现多脏器功能衰竭，表现为发绀、呼吸困难、氧分压低、尿少、尿素氮升高及神志昏迷。
药源性肝病的症状表现
药物性肝损伤的临床特点和病变程度可有较大区别，通常分为急性和慢性两种。急性药物性肝损伤包括急性肝炎型、肝内胆汁淤积型、急性脂肪肝型和混合型等。以急性肝炎型最多见，临床诊断有一定的难度。一方面它所引发的临床表现与病毒性肝炎表现没有太大区别，也可出现乏力、食欲不振、肝区不适等；肝功能异常与病毒性肝炎
简述心脏贯穿性损伤的临床表现
1.发生于“心脏损伤危险区”的损伤，尤其是心前区的损伤，或有医源性侵入性检查。 2.短期内（数分钟、数小时）出现出血性休克或心包填塞表现。 3.足量输血后无迅速血压回升。 4.初期低血压经血容量补充后迅速改善，但不久又再度出现，甚至发生心搏骤停者。
简述慢性颈部软组织损伤的临床表现
部分患者有急性颈软组织损伤史，在急性期症状改善后，仍有反复发作的颈部疼痛和不适。疼痛可向背、肩至上肢放射。在颈根部斜方肌及风池穴处有压痛点，范围较广，而软组织无明显肿胀。颈部活动轻度受限，有时可伴头痛，甚至视力模糊等症状，神经系统无异常发现。
简述食管穿透性损伤的临床表现
误吞异物及食管原有疾患所致食管穿孔与破裂诊断相对比较容易；自发性食管破裂和穿孔成因不是十分清楚，症状多样，早期与其他胸腹急症很难鉴别一般来说呕吐、胸痛及皮下气肿三联征比较常见，但并不是所有患者都有典型的临床表现。 食管穿孔主要表现为胸骨后痛、腹痛、发热、吞咽困难、皮下气肿、黑便甚至呕血，部分患
简述迷走神经损伤的临床表现
一侧舌咽、迷走神经或其神经核损害时，可出现同侧软腭麻痹咽反射消失，呛咳及声音嘶哑等。双侧损害时，患者进食、吞咽、发音均有严重障碍，严重时甚至不能发音、吞咽和唾液外流等，称真性延髓性麻痹。
简述乙肝病毒携带者的临床表现
无症状乙肝病毒携带者就是指没有肝炎的症状和体征，HBsAg阳性持续半年以上，肝功能指标正常的乙肝病毒感染者。无症状乙肝病毒携带者检查肝功能正常，但是患者的肝组织会有不同程度的病变，无症状乙肝病毒携带者也会成为有症状的患者。据统计，中国约10%人群可能携带乙肝病毒。无症状乙肝病毒携带者并不代表着绝
职业性砷化氢中毒的临床表现
本病潜伏期随吸入浓度和接触时间而异，一般为半小时至数小时，很少超过24h，吸入极高浓度者可在数分钟内发病，但未见有吸入后立即死亡的临床报道。潜伏期愈短，病情愈严重。 本病起病急，依次出现以急性血管内溶血及急性肾功能损害为主的各种表现。常先有头晕、头痛、乏力、四肢酸痛等．伴有恶心、呕吐、食欲不振
职业性三硝基甲苯中毒的简介
职业性三硝基甲苯中毒是由于接触过量三硝基甲苯（TNT）引起的主要损害晶状体、肝脏和血液系统的疾病。急性中毒出现高铁血红蛋白血症、紫绀及中枢神经系统抑制。慢性中毒除神经衰弱综合症外，主要表现为中毒性白内障、中毒性肝病及低色素性贫血及再生障碍性贫血，有“三硝基甲苯面容”，即面部苍白，口唇及耳壳青紫。
关于心脏中毒性损伤的病因介绍
感染性疾病（菌痢、白喉、伤寒）的外毒素或内毒素、某些生物毒素（如蛇毒、毒蕈、河豚、乌头碱等）、化学物质或药物（如有机磷、灭鼠药、一氧化碳中毒）均可导致心脏中毒性损伤。产生心肌中毒性改变，可表现为心肌细胞变性，坏死和炎性细胞浸润以及心肌细胞间质水肿、充血的病理改变。
关于心脏中毒性损伤的治疗介绍
1.中毒性心肌损害 (心肌炎) 治疗上主要是营养心肌, 改善心肌代谢, 保护心肌细胞。常用药物有环磷腺苷、磷酸肌酸钠、曲美他嗪、辅酶Q10等。 2.中毒性心肌缺血或心肌梗死 （1）中毒性心肌缺血的药物治疗 主要是改善心肌供血, 减轻症状, 预防心肌梗死和猝死。 1）硝酸酯类：硝酸酯类为
关于心脏中毒性损伤的检查介绍
1.心电图 心电图示 ST 及 T 改变, Q-T 间期延长及各种心律失常。 2.实验室检查 特别是心肌酶谱 ( CK、CK-MB、LDH 、 AST、 α -HBDH) 及心肌肌钙蛋白 ( cTnT, cTnI)或肌红蛋白的检查, 在中毒后短期即见升高, 后者对诊断中毒性心肌损害有重要意
简述损伤性动静脉瘘的临床表现
损伤性动静脉瘘，可在损伤后立即出现，或在动、静脉破口之间的血肿机化、溶解后再发生。前者称为急性动静脉瘘，较少见，多数在慢性期才被发现。 急性期：可在局部出现搏动性包块，伴有震颤和杂音等。慢性期：主要是血流动力学改变引起的各种反应，临床表现因瘘口大小、部位和发病时间而异。因高压动脉血直接流入低压
简述心脏非贯穿性损伤的临床表现
1.有受伤史尤以心前区挫伤等闭合性损伤史。 2.损伤小者可无明显症状，可有心律失常为主的表现，以持续性窦性心动过速和期前收缩，阵发性心房纤颤等。 3.中度以上者伤后即有、或伤后6-8小时、数天至1月出现典型胸骨后“心绞痛”或心前区难以忍受的剧痛，常向左肩臂放射，不为冠状动脉扩张药物所
简述非酒精性脂肪性肝病的临床表现
1.脂肪肝的病人多无自觉症状，部分病人可有乏力、消化不良、肝区隐痛、肝脾肿大等非特异性症状及体征。 2.可有体重超重和（或）内脏性肥胖、空腹血糖增高、血脂紊乱、高血压等代谢综合征相关症状。
职业性丙烯酰胺中毒的临床表现
丙烯酰胺中毒主要损害神经系统，其损害特点取决于接触丙烯酰胺的剂量、浓度，即取决于中毒速度。慢性中毒以周围神经系统障碍为主；亚急性或急性中毒时以精神症状及小脑障碍为主，继脑症状恢复后可出现周围神经病表现。 1．慢性中毒 生产性丙烯酰胺中毒多为慢性中毒，起病缓慢，一般在接触本品数月或数年后逐渐发病
职业性三硝基甲苯中毒的预后
1. 急性TNT中毒，轻度中毒一般预后良好，重度中毒是短期内接触大量TNT，严重者可因呼吸麻痹死亡。 2. 职业性慢性TNT中毒性肝病的预后与其它职业中毒性肝病相比，症状较轻，体征方面如肝的质度改变较少，虽脾肿大较多，有6.48%的病人可加重成肝硬化，早期病人及时脱离现岗位休息治疗，大部是可以
中毒性肾病的临床表现
中毒性肾病的临床表现因发病机理不同而各异，常见的共同表现为： 1.肾小管功能障碍症状群 近端肾小管功能障碍表现为范可尼综合征：葡萄糖尿，氨基酸尿，磷酸盐尿，有时有低血钾，见于某些重金属中毒性肾病，过期四环素中毒性肾病；远端肾小管功能减退表现为肾性尿崩症：烦渴、多饮、多尿，见于锂、氟化物，去甲
心脏中毒性损伤的预防措施有哪些？
避免接触有害物质：如化学药品、重金属、农药等，特别是那些已知可导致心脏中毒性损伤的物质。 注意用药安全：按照医生的建议正确使用药物，不滥用药物，特别是那些已知可导致心脏中毒性损伤的药物。 合理饮食：保持健康的饮食习惯，避免过度饮酒和吸烟，减少摄入高脂肪、高胆固醇、高盐等不健康的食物。 加强
简述α1抗胰蛋白酶缺乏性肝病的临床表现
α1-AT缺乏性肝病可在婴幼儿期初次被发现，也可在此期无肝脏病变表现，到成年后出现慢性肝病表现。小部分的PiZZ型α1抗胰蛋白酶缺乏的新生儿在出生后1个月内即发生胆汁淤积性黄疸，血清胆红素可高达340µmol/L，血清碱性磷酸酶（ALP）活性可达150～1300U/L。患儿体重增加缓慢、嗜睡、易
总胆汁酸测定在肝病诊断中的应用
胆汁酸是胆固醇在肝脏分解代谢的产物，胆汁酸是由肝脏分泌到胆汁中，并随胆汁排入肠腔，作用于脂肪的消化吸收。胆汁酸在肠腔经细菌作用后，95%以上的胆汁酸被肠壁吸收经门静脉血重返肝脏利用，故正常人血中胆汁酸浓度很低。胆汁酸的生成和代谢与肝脏有十分密切的关系，一旦当肝细胞发生病变，血清TBA很容易升高，因而
总胆汁酸测定在肝病诊断中的应用
胆汁酸是胆固醇在肝脏分解代谢的产物，胆汁酸是由肝脏分泌到胆汁中，并随胆汁排入肠腔，作用于脂肪的消化吸收。胆汁酸在肠腔经细菌作用后，95%以上的胆汁酸被肠壁吸收经门静脉血重返肝脏利用，故正常人血中胆汁酸浓度很低。胆汁酸的生成和代谢与肝脏有十分密切的关系，一旦当肝细胞发生病变，血清TBA很容易升高，因而
肝细胞损伤与肝病进展的相关性
肝细胞损伤与肝病进展密切相关。肝细胞膜损伤后，膜流动性降低，膜通透性增加。而肝细胞膜流动性降低导致膜相关的酶活性、受体及转运功能受损，抑制肝细胞功能。肝细胞损伤和死亡（尤其是肝细胞坏死）可激活星状细胞、库普弗细胞、自然杀伤细胞等免疫细胞，促发肝脏炎症。在慢性肝病情况下，这会导致胶原代谢改变、促进
简述中毒性高铁血红蛋白血症的临床表现
MetHb的主要临床表现为缺氧和发绀，因为MetHb不能携氧和可逆性地释放氧。原来可与氧结合的铁离子部位都失去了电子，与羟基或氯化物牢固地结合。临床症状的严重度决定于MetHb量、发病速度以及患者的心脏、呼吸和造血系统对缺氧的代偿能力。 在获得性MetHb血症，MetHb本身除不能供氧外，还同
中毒性白内障的临床表现
中毒性白内障的特征是双眼受累，发生时间距中毒时间较长，可达数月至数年，一旦发生，进展颇为迅速。 中毒性白内障的形态接近于内分泌性白内障和并发性白内障。开始时前囊下出现灰色尘状和点状混浊，有时混浊表现为条纹或绒毛状。混浊可分散存在或组成花形，其中也可能有彩色结晶，后囊下的皮质有时呈环状混浊。混浊
概述中毒性菌痢的临床表现
根据临床表现，中毒型菌痢又可分为休克型、脑型和混合型三型： 1、休克型（周围循环衰竭型）：临床上以感染性休克为主要表现。突然发病，开始即为高热，体温迅速上升到40℃以上（少数体温可不升），意识障碍，紧接着出现抽风。患者面色苍白，四肢冰凉，皮肤出现青紫色花纹，心率增快，心音弱，血压下降。若不及时
概述中毒性肾病的临床表现
中毒性肾病的临床表现因发病机理不同而各异，常见的共同表现为： 1.肾小管功能障碍症状群 近端肾小管功能障碍表现为范可尼综合征：葡萄糖尿，氨基酸尿，磷酸盐尿，有时有低血钾，见于某些重金属中毒性肾病，过期四环素中毒性肾病；远端肾小管功能减退表现为肾性尿崩症：烦渴、多饮、多尿，见于锂、氟化
关于心脏中毒性损伤的检查及治疗介绍
检查 1.心电图 心电图示 ST 及 T 改变, Q-T 间期延长及各种心律失常。 2.实验室检查 特别是心肌酶谱 ( CK、CK-MB、LDH 、 AST、 α -HBDH) 及心肌肌钙蛋白 ( cTnT, cTnI)或肌红蛋白的检查, 在中毒后短期即见升高, 后者对诊断中毒性心肌损害