职业性三硝基甲苯中毒的简介
职业性三硝基甲苯中毒是由于接触过量三硝基甲苯（TNT）引起的主要损害晶状体、肝脏和血液系统的疾病。急性中毒出现高铁血红蛋白血症、紫绀及中枢神经系统抑制。慢性中毒除神经衰弱综合症外，主要表现为中毒性白内障、中毒性肝病及低色素性贫血及再生障碍性贫血，有“三硝基甲苯面容”，即面部苍白，口唇及耳壳青紫。除脱离接触外，急性中毒可使用高铁血红蛋白还原剂（美蓝等），慢性中毒可对症治疗。对白内障尚无特异治疗。......阅读全文
关于职业性中毒性肝病的简介
职业性中毒性肝病是在职业性接触中吸收化学毒物所引起的中毒性肝脏疾病。 根据职业接触史，确切的肝病临床表现，实验室检查，结合现场卫生学与流行病学调查，以及动态观察资料等，综合分析，做好鉴别诊断，判明肝脏疾病确由所接触的化学毒物引起，方可诊断。如同时出现致病毒物所引起其他系统损害的表现，对病因诊断
三硝基甲苯慢性中毒的诊断
根据密切的三硝基甲苯职业接触史，肝脏病变、眼晶体改变和血象改变情况，排除其他疾病引起的上述改变，方可诊断。 观察对象：彻照法检查，晶体周边部有或无点状暗影，裂隙灯检查，晶体周边有细点状混浊，皮质尚透明；或肝肿大在锁骨中线肋缘下1.0cm以内，质地及肝功能均可疑改变；或血象有可疑改变。
《职业性镉中毒的诊断》解读
镉是一种软金属，其粉尘、烟雾和蒸气主要通过呼吸道吸入进入体内。体内的镉主要以金属硫蛋白的形式蓄积在肾脏和肝脏，排泄缓慢。职业性急性中毒常见于吸入高浓度的氧化镉烟尘。长期从事镉冶炼和应用镉及其化合物的劳动者，如不注意防护，可发生慢性中毒。 1987年我国颁布实施了职业性镉中毒诊断标准及处理原则
预防三硝基甲苯中毒的介绍
一、接触控制 ①工艺改革：在三硝基甲苯的混和、装料等工序应予密闭，采取自动化操作并设置局部通风。 ②遵守安全操作规程：尽量减少皮肤的接触。 ③定期检修：生产设备应定期维修，尽可能降低粉末和蒸气的浓度。 ④工种轮换制：每1～2年轮换一次，可减少三硝基甲苯在体内的蓄积，防止肝部病变的发展。定
三硝基甲苯急性中毒的临床表现
接触三硝基甲苯后局部皮肤染成桔黄色，约一周左右在接触部位发生皮炎，表现为红色丘疹，以后后疹融合并脱屑。大部分人继续接触中皮疹消退，少数人病性加重。短期内吸入高浓度三硝基甲苯粉尘，可在数天后发生紫绀、胸闷、呼吸困难等高铁血红蛋白的血症。
关于三硝基甲苯中毒的治疗介绍
适当休息，加强营养，并予对症处理。 1、三硝基甲苯白内障治疗 ①按白内障常规治疗处理：白内停等眼药水滴眼，中药如杷菊地黄丸、石斛夜光丸等口服，Vit C和Vit E口服治疗。 ②晶体完全混浊者，可施行白内障摘除术，术后酌情配矫正眼镜，有条件者可行人工晶体植入术。 2、中毒性肝病治疗 ①
三硝基甲苯慢性中毒的临床表现
全身症状表现为面色苍白，口唇和耳壳呈青紫色的“三硝基甲苯面容”，有为肤色掩盖，不易显露。还可能出现气急、头痛、乏力、纳减及晨起呕吐等表现。临床上可分为下列四种类型： ①中毒性胃炎：患者纳差，上腹部剧痛，恶心、呕吐及便秘，与进食无关。胃镜发现单纯性胃炎。 ②中毒性肝炎：接触量多者多在3个月以上
职业性砷化氢中毒的病理生理
3例严重急性砷化氢中毒无效死亡病例，其中1例尸解结果如下：患者男性，23岁，中毒14日后死亡。尸解病理的主要病变为：肾高度肿胀，表面及切面均呈深酱油色。镜检见小球囊轻度增厚，部分毛细血管内有红细胞充盈。肾小管大部肿胀、变性、坏死，多数腔内积有血红蛋白等管型，肾间质重度水肿。肝脏肿胀，轻度黄染，镜
职业性砷化氢中毒的发病机制
1．血管内溶血 砷化氢引起的溶血机理尚不十分清楚，一般认为血液中砷化物，90～95%与血红蛋白结合，形成砷-血红蛋白复合物，通过谷胱甘肽氧化酶的作用，使还原型谷胱甘肽氧化为氧化型谷胱甘肽，红细胞内还原型谷胱甘肽下降，导致红细胞膜钠-钾泵作用破坏，红细胞膜破裂，出现急性溶血和黄疸。砷-血红蛋白复合
《职业性慢性铅中毒的诊断》解读
一、标准修订的意义 铅为灰白色软金属，是人类最早使用的金属之一。其应用范围广泛，常见的品种有十几种。劳动者在职业活动中接触铅的行业有：铅矿开采和冶炼；蓄电池制造和维修；制造含铅耐腐蚀化工设备、管道、构件等；交通运输行业的火车轴承挂瓦、桥梁工程、船舶制造与拆修；放射性防护材料制造；印刷行业；电
关于三硝基甲苯的简介
三硝基甲苯，又名TNT，1863年由TJ·威尔伯兰德在一次失败的实验中发明，但在此后的很多年里一直被认为是由诺贝尔所发明，造成了很大的误解。三硝基甲苯是一种威力很强而又相当安全的炸药，即使被子弹击穿一般也不会燃烧和起爆。它在20世纪初开始广泛用于装填各种弹药和进行爆炸，逐渐取代了苦味酸。在第二次
职业性砷化氢中毒的临床表现
本病潜伏期随吸入浓度和接触时间而异，一般为半小时至数小时，很少超过24h，吸入极高浓度者可在数分钟内发病，但未见有吸入后立即死亡的临床报道。潜伏期愈短，病情愈严重。 本病起病急，依次出现以急性血管内溶血及急性肾功能损害为主的各种表现。常先有头晕、头痛、乏力、四肢酸痛等．伴有恶心、呕吐、食欲不振
职业性中毒性肝病的治疗原则
1、急性中毒性肝病 a)病因治疗 及早进行病因治疗，如应用络合剂、特效解毒剂或血液净化疗法等。 b)对症及支持治疗 卧床休息，给予富含维生素、易消化的清淡饮食；静注或静滴葡萄糖、维生素C等；适当选用治疗急性肝脏疾病的中西药物；针对全身及其他系统损害情况，予以其他合理的治疗。 c)急性重
职业性砷化氢中毒的诊断与诊断鉴别
1．砷化氢接触史 由于砷化氢为工业生产中的废气，或由加工过程中的化学反应而生成，致使砷化氢接触史有时不够明确。因而在可疑的情况下，必须深入现场调查，明确砷化氢的存在及其来源。 2．诊断分级 急性砷化氢中毒的预后主要取决于肾脏受损害的程度。诊断分级标准以肾脏病变的严重程度来划分：吸入砷化氢后发生
职业性丙烯酰胺中毒的临床表现
丙烯酰胺中毒主要损害神经系统，其损害特点取决于接触丙烯酰胺的剂量、浓度，即取决于中毒速度。慢性中毒以周围神经系统障碍为主；亚急性或急性中毒时以精神症状及小脑障碍为主，继脑症状恢复后可出现周围神经病表现。 1．慢性中毒 生产性丙烯酰胺中毒多为慢性中毒，起病缓慢，一般在接触本品数月或数年后逐渐发病
职业性丙烯酰胺中毒的实验室检查
1．神经肌电图测定：丙烯酰胺作业工人以肌电图变化明显而神经传导速度大致正常或轻度减慢为特点，符合周围神经轴索变性的肌电特点。 2．脊髓及大脑诱发电位测定：既往研究对30例有周围神经症状或体征的丙烯酰胺作业工人进行脊髓及大脑诱发电位测定，结果显示该组工人脊髓传导速度明显减慢、脊髓传导时间延长，而
职业性丙烯酰胺中毒的诊断及鉴别诊断
根据密切接触丙烯酰胺职业史．具有周围神经病和(或)脑病的临床表现，及神经肌电图的神经原性损害，结合现场卫生学调查，并排除其他病因引起的类似疾病后，诊断一般不因难。根据病情可将本病分为轻、中、重度三级：①轻度中毒：在有倦怠、肢体麻木、下肢乏力或有皮损的基础上，肢体远端音叉振动觉、痛触觉减退伴跟腱反
简述职业性中毒性肝病的损伤表现
药物性肝损伤的临床特点和病变程度可有较大区别，通常分为急性和慢性两种。急性药物性肝损伤包括急性肝炎型、肝内胆汁淤积型、急性脂肪肝型和混合型等。以急性肝炎型最多见，临床诊断有一定的难度。一方面它所引发的临床表现与病毒性肝炎表现没有太大区别，也可出现乏力、食欲不振、肝区不适等；肝功能异常与病毒性肝炎
职业性砷化氢中毒的病理生理及临床表现
病理生理 3例严重急性砷化氢中毒无效死亡病例，其中1例尸解结果如下：患者男性，23岁，中毒14日后死亡。尸解病理的主要病变为：肾高度肿胀，表面及切面均呈深酱油色。镜检见小球囊轻度增厚，部分毛细血管内有红细胞充盈。肾小管大部肿胀、变性、坏死，多数腔内积有血红蛋白等管型，肾间质重度水肿。肝脏肿胀，
职业性二硫化碳中毒4性标准更新
现发布《职业性二硫化碳中毒诊断标准》等4项国家职业卫生标准，编号和名称如下： GBZ 4—2022 职业性二硫化碳中毒诊断标准 （代替GBZ 4—2002） GBZ 68—2022 职业性苯中毒诊断标准 （代替GBZ 68—2013） GBZT 325—2022
有关职业性二硫化碳中毒诊断标准的四项标准
国卫通〔2022〕3号现发布《职业性二硫化碳中毒诊断标准》等4项国家职业卫生标准，编号和名称如下： GBZ 4—2022 职业性二硫化碳中毒诊断标准（代替GBZ 4—2002） GBZ 68—2022 职业性苯中毒诊断标准（代替GBZ 68—2013） GBZT 325—2022 疑似职业病界
职业性丙烯酰胺中毒的临床表现及实验室检查
临床表现 丙烯酰胺中毒主要损害神经系统，其损害特点取决于接触丙烯酰胺的剂量、浓度，即取决于中毒速度。慢性中毒以周围神经系统障碍为主；亚急性或急性中毒时以精神症状及小脑障碍为主，继脑症状恢复后可出现周围神经病表现。 1．慢性中毒 生产性丙烯酰胺中毒多为慢性中毒，起病缓慢，一般在接触本品数月或数
关于甲醇中毒的简介
甲醇对人体的毒性作用是由甲醇及其代谢产物甲醛和甲酸引起，以中枢神经系统损害、眼部损害及代谢性酸中毒为主要特征。甲醇本身具有麻醉作用，对神经细胞有直接毒性作用；甲酸损害视乳头和视神经，导致视乳头水肿、视神经髓鞘破坏和视神经损害；甲醇干扰体内某些氧化酶的代谢，使乳酸和其他有机酸蓄积，甲醇代谢物甲酸的
关于奎宁中毒的简介
奎宁中毒多因用量过大或特异质引起，静脉注射过快或药液浓度过度可致休克。孕妇或哺乳期妇女应用大剂量奎宁，可以通过胎盘屏障或乳汁引起胎儿或新生儿中毒。复方奎宁注射液内含盐酸奎宁0.136克和小量的咖啡因及乌拉坦，对特异体质的小儿可因奎宁导致过敏反应及休克。
关于氯喹中毒的简介
氯喹中毒多因口服剂量过大或长期用药所致。服药超过规定剂量3倍以上则可引起重症中毒，偶有应用治疗剂量而发生严重毒性反应。注射用药的毒性反应较大，静注速度过快可致突然死亡。原有心肌病变，肝、肾功能不良，缺钾，体虚，以及应用洋地黄时均易引起中毒。
乙胺嘧啶中毒的简介
乙胺嘧啶为广用的防疟药物，由于其毒性较大，治疗量和中毒量之间的范围较小，且有高度蓄积性，故用药过量或长期应用均易导致乙胺嘧啶中毒（pyrimethaminepoisoning）。内服本品达正常用量4～5倍时，即可发生急性中毒，此药微香而味略甜，小儿可能误作糖果进食大量。儿童一次按每岁内服25mg
关于辛伐他汀中毒的简介
辛伐他汀为抑制HMG-CoA还原酶，使内源性胆固醇合成减少，使血清中TC、LDL-C、VLDL-C水平下降，主要用于治疗高胆固醇血症。常用量口服每次10～20mg，1～2/d。主要损害胃肠道、肝脏、肌肉及过敏反应。
酮体酸中毒的简介
酮体酸中毒，主要就是胰岛素，一般都是静脉点滴正规胰岛素，同时补充液体、纠正电解质紊乱等等其他的措施都是很重要的。 酮症酸中毒是糖尿病的常见急性并发症。其病死率在不同国家不同医院相差甚远，约为1%～19%；10岁以下的糖尿病儿童死亡原因中，70%是酮症酸中毒。胰岛素绝对或相对地缺乏，导致高血糖、
关于三硝基甲苯的基本介绍
三硝基甲苯（TNT），是一种有机化合物，化学式为C7H5N3O6，为白色或黄色针状结晶，无臭，有吸湿性，是一种比较安全的炸药，能耐受撞击和摩擦，但任何量突然受热都能引起爆炸。中等毒性。可经皮、呼吸道、消化道侵入。主要危害是慢性中毒。局部皮肤刺激产生皮炎和黄染。高铁血红蛋白形成能力远较苯胺为小。慢
关于三硝基甲苯的毒理介绍
有些军事试验基地被TNT炸药所污染。军火所产生的污水会污染地面水和地下水。这些被污染的水会呈粉红色，这是因为水被TNT炸药和黑索金所污染。这些污染物被称为“粉红水“，要清理程序十分困难和昂贵。 人长期暴露于三硝基甲苯会增加患贫血症和肝功能不正常的机会。注射了或吸入三硝基甲苯的动物亦发现会影