关于肠道病毒的病理介绍

病原体肠道病毒包括脊髓灰质炎病毒﹑柯萨奇病毒和在人类肠道致细胞病变的孤儿病毒(ECHO病毒)。1970年国际病毒命名委员会将这些病毒归属于微小核糖核酸病毒科的肠道病毒属。在上述已命名的3种肠道病毒的67个型别以后发现的肠道病毒﹐都按肠道病毒序数编号命名﹐即68﹑69﹑70﹑71﹑72型肠道病毒等。 肠道病毒颗粒小﹐呈20面体﹐直径24~30nm﹐不含类脂体﹐核心有单链核糖核酸﹐耐乙醚和其它脂溶剂﹐耐酸﹐对各种抗生素﹑抗病毒药﹑去污剂有抵抗作用。多数病毒在细胞培养中产生细胞病变。 肠道病毒通常寄生于肠道﹐仅于少数情况下﹐进入血流或神经组织。正常的病毒携带者不多见﹐隐性感染甚为普遍﹐人受染后出现临床症状的也是少数。 流行情况1969~1973年﹐70型肠道病毒引起的急性出血性结膜炎在世界很多地区发生﹐首先在非洲加纳开始﹐以后波及非洲其它地区。1970年在东南亚﹑印度﹑日本﹑新加坡等地多次发生大流行﹐涉及百万人﹐1971年在......阅读全文

关于甲周炎的病理介绍

  甲周炎主要是由于修剪指甲不小心造成甲沟炎进而引发的。  如修剪过度,尤其是指甲两侧与皮肤组织相连接的部位被过度修剪,甚至修剪至出血,把两侧支撑角膜组织的指甲边缘修掉的过多,不容易愈合,如果不注意护理,特别容易发炎,给患者造成肢体和精神的双重痛苦。  因此,特别提醒广大群众在修剪指甲,尤其是手指甲

关于耳根毒病的病理介绍

  耳根毒是指脓耳因邪毒炽盛或失治,邪毒波及耳后完骨,完骨溃腐化脓成痈。以耳后完骨红肿疼痛,触之有波动感,甚至溃破流脓等为主要表现的痈病类疾病。  本病多见于西医所指耳后骨膜下脓肿。

关于胃穿孔的病理生理介绍

  急性溃疡穿孔主要原因是活动性溃疡基底组织坏死,穿透浆膜层,致胃腔与腹腔相通。溃疡穿孔后,含有食物、胃液、胆汁、胰液等胃十二指肠内容物流入腹腔,首先胃酸、胆汁等刺激引起化学性腹膜炎,产生剧烈的持续性腹痛。数小时后,胃肠内容物流出减少,而腹膜刺激所致渗出液增加,胃肠流出物被稀释,腹痛可暂时减轻。一般

关于骨质软化的病理生理介绍

  维生素D缺乏主要引起骨质软化病,是由于维生素D缺乏引起钙磷代谢紊乱而造成的代谢性骨骼疾病,其特点是骨样组织钙化不良,骨骼生长障碍。维生素D缺乏时肠道内钙磷吸收减少,使血钙、血磷下降,血钙下降促使甲状旁腺分泌增加,后者有促进破骨细胞溶解骨盐作用,使旧骨脱钙,骨钙进入血中维持血钙接近正常。但甲状旁腺

关于慢性肠炎的病理改变介绍

  病变多由急性肠炎延治或误治诱致,胃肠粘膜充血、水肿、渗出、逐渐加重,其表面片状黄色渗出物,呈弥漫性形成;粘膜皱壁层糜烂面加深或出血量大;表层上皮细胞坏死脱落更加严重,因粘膜血管损伤严重伴出血,更明显可见血浆外渗,粘膜下层有出血,水肿甚穿孔,或发现肠粘膜紊乱、肠痉挛、肠曲缩短,胃肠或肠曲之间瘘管、

关于急慢性肠炎的病理介绍

  急性肠炎是由于伙食不当,进食发酵分解或腐败污染的食物所致肠道的急性炎症,其致病菌多为沙门氏菌属,由于微生物对肠粘膜的侵袭和刺激使胃肠道的分泌、消化、吸收和运动等功能障碍,最终导致粪便稀薄,排便次数增加。临床上与急性胃炎同时发病者,又称为急性胃肠炎。  慢性肠炎病变多由急性肠炎延治或误治诱致,胃肠

关于骨质软化症的病理介绍

  维生素D缺乏主要引起骨质软化病,是由于维生素D缺乏引起钙磷代谢紊乱而造成的代谢性骨骼疾病,其特点是骨样组织钙化不良,骨骼生长障碍。维生素D缺乏时肠道内钙磷吸收减少,使血钙、血磷下降,血钙下降促使甲状旁腺分泌增加,后者有促进破骨细胞溶解骨盐作用,使旧骨脱钙,骨钙进入血中维持血钙接近正常。但甲状旁腺

关于肺腺癌的病理改变介绍

  (一)大体形态:肿瘤呈圆形或卵圆形,大多数无包膜,但不完整。质地为中等硬度,切面呈灰白色。  (二)镜检:瘤细胞异型性明显,结构不一。有的呈实性团块或小条索状排列,有的可见腺腔形成,有的排列成管状或腺样结构。一般认为具有腺腔样结构者,分化程度较高,恶性程度较低。小条索及小团块之间的结缔组织多少不

关于腹膜透析术的病理介绍

  腹膜是一种很好的生物性半透膜,具有良好的弥散、渗透、分泌和吸收功能。成人腹膜面积约为2.2m2,比二侧肾脏肾小球毛细血管表面面积1.5m2为大。在病情需要时,腹膜可作为透析膜,通过与腹膜表层血管中的血液进行透析,体内蓄积的代谢产物和过多的电解质可随透析液排出体外,从而达到消除体内有毒物质,调节水

关于白疕病的病理介绍

  白疕病的病因及发病机理尚未完全清楚,国际国内比较公认的是遗传因素和环境因素共同作用的结果,即在遗传因素的基础上受多种因素诱发所致,1984年全国白疕病流行病学调查报告显示,有家族遗传史者占32%,其遗传方式为常染色体显性遗传,其外显率占20%。  常见诱发因素如下述:  一、感染:是白疕病的重要

关于小儿胆道感染的病理介绍

  小儿胆道感染是急性胆囊炎或胆管炎的病变开始时,粘膜充血,水肿,继而波及胆囊或胆管壁各层,管壁增厚,表面有纤维蛋白性渗出物。在感染严重病例,囊壁有化脓灶,形成化脓性胆囊炎或/和胆管炎。年龄越小,病变演进越急剧,由于同时有胆囊管或胆总管口括约肌痉挛,胆囊或胆总管膨胀,可发生局限性缺血和坏疽而引起穿孔

关于小儿丹毒的病理特点介绍

  丹毒相当于西医的急性网状淋巴管炎。其特点是:患处皮肤突然鲜红成片,色如涂丹,灼热肿胀,迅速蔓延,伴有恶寒发热、头痛等全身症状,每多复发,下肢复发性丹毒可形成象皮腿。应与发、接触性皮炎相鉴别。风热毒蕴证,治宜散风清热解毒.方用普济消毒饮加减;湿热毒蕴证,治宜清热利湿解毒,方用五神汤合萆藓渗湿汤加减

关于低血糖休克的病理介绍

  低血糖症状有时误认为与血糖无关之情形所导致的症状,有时别的疾病也可以引起类似低血糖的症状。例如:不寻常的压力和焦虑,又或者心脏病发作及其它疾病引起的休克,可导致额外儿茶酚氨(catacholamines)之产生,形成与低血糖所产生的症状相似的状况,但不一定与血糖值有关。  血糖浓度持续降低而出现

关于庞倍氏症的病理介绍

  由于组织中糖原积累,造成器官的肿大与功能不全,如心脏明显增大,主要是心室壁增厚,左室可厚达30毫米(正常为7~10毫米)糖原代谢了肌纤维,并有空泡形成,退行性坏死,但无炎症改变,同时可累及肝,肾和有纹肌等。

关于脊索瘤的病理生理介绍

  镜下可见典型的脊索瘤由上皮样细胞所组成, 细胞胞体大,多边形,因胞质内含有大量空泡,可呈黏液染色故称囊泡细胞或空泡细胞,细胞核小,分裂象少见,胞质内空泡有时合并后将细胞核推至一旁,故又称为“印戒细胞”。有些地方细胞的界限消失,形成黏液状合体。大量空泡细胞和黏液形成是本病的病理形态特点。

关于Dego病的组织病理介绍

  Dego病的主要病变为真皮下部和皮下脂肪组织内的细小动脉内膜炎。内皮细胞肿胀和增生,由于PAS阳性物质沉积而管壁增厚,血栓形成,以致产生缺血性梗死,发生楔形溃疡。中膜和外膜一般不受累,内弹力膜正常。缺血区内胶原纤维肿胀、变性或渐进性坏死,最后完全纤维化而萎缩。早期病灶内可有黏蛋白沉积,至晚期则只

关于眼内炎的病理生理介绍

  玻璃体是细菌、微生物极好的生长基,致病菌侵入玻璃体内后可迅速繁殖并引起炎症反应。眼内炎病理改变的程度与细菌的数量及毒力、机体的免疫功能和治疗效果有关。急性期在显微镜下表现为中性粒细胞浸润、渗出及组织坏死。中性粒细胞弥漫性分布于血管周围,并大量聚集于前房和玻璃体内,在巩膜穿孔处更密集。若晶体囊膜破

关于尿路结石的病理生理介绍

  肾盏结石可在原位而不增大。亦可增大并向肾盂发展。当肾盏颈部梗阻时,导致肾盏积液或积脓,进一步引起肾实质感染、疤痕形成,甚至发展为肾周感染。肾盏结石亦可进入肾盂或输尿管。结石可自然排出,或停留在尿路某一部位。当结石阻塞肾盂输尿管连接处或输尿管时,可引起急性完全性梗阻或慢性不完全性梗阻。前者在及时解

关于石棉肺的病理生理介绍

  石棉尘颗粒呈针形,吸入肺内时容易沿支气管进入下肺叶,直径小于3μm的石棉纤维沉积于呼吸性细支气管,部分到达肺泡。通过机械性刺激和化学作用,引起细支气管肺泡炎。石棉尘沉积在肺内后形成粉尘灶,巨噬细胞吞噬,继之纤维组织增生,导致肺泡隔、小叶间隔血管、支气管周围及脏层胸膜呈现弥漫性的肺纤维化。组织培养

关于慢性牙周炎的组织病理介绍

  牙周袋   牙周袋形成是牙周炎最重要的病理性改变之一。当患牙龈炎时,由于牙龈的肿胀或增生使牙龈缘的位置向牙冠方向移动,从而使龈沟加深,但结合上皮的位置并未向根方迁移,也就是说没有发生牙周附着丧失,此为假性牙周袋,或称龈袋。而患牙周炎使,结合上皮向根方增殖,其冠方部分(即原来的龈沟底处)与牙面分

关于慢病毒脑炎的病理介绍

  大体可见脑呈海绵状变,皮质、基底节和脊髓萎缩变性;显微镜下可见神经元丢失、星形胶质细胞增生、海绵状变性,即细胞胞浆中空泡形成和感染脑组织内可发现异常PrP淀粉样斑块,无炎症反应。变异型CJD的病理学改变为海绵状变性以丘脑最为明显,且海绵状区域出现的PrP阳性的淀粉样斑块与传统的类型不同。

关于重复肾的病理改变介绍

  重复肾常结合为一体,较正常肾脏为大,两肾常上下排列,少有左右或前后排列者,亦少有完全分开者。上下两肾,亦常上肾较小仅有一个肾盏,而下肾较大,常具有两个肾盏。如其与这相接连之输尿管为完全型的双重输尿管,则与下段肾相连之输尿管,常在输尿管口之正常位置入于膀胱;而上段肾则在较正常输尿管入膀胱位置之下方

关于脂膜炎的病理诊断介绍

  脂膜炎皮肤结节活检,其组织病理学改变是诊断的主要依据,它可分为三期:  (1)第一期(急性炎症期):在小叶内脂肪组织变性坏死,有中性粒细胞、淋巴细胞和组织细胞浸润,部分伴有血管炎改变。  (2)第二期(吞噬期):在变性坏死的脂肪组织中有大量巨噬细胞浸润,吞噬变性的脂肪细胞,形成具有特征性的 "

关于恶性疟疾的病理改变介绍

  1、贫血  恶性疟疾发作几次后,可出现贫血症状。发作次数越多,病程越长,贫血越重。红细胞内期疟原虫直接破坏红细胞,是恶性疟疾患者发生贫血的原因之一。  2、脾肿大  主要原因是脾充血与单核吞噬细胞增生。吞噬细胞因含有大量疟色素,脾切面颜色变深。脾肿大可达脐下,其重量由正常人的150g增到500g

关于肺气肿的病理生理介绍

  在早期,一般反映大气道功能的检查如第一秒用力呼气容积(FEV1)、最大通气量、最大呼气中期流速多为正常,但有些患者小气道功能(直径小于2mm的气道)已发生异常。随着病情加重,气道狭窄,阻力增加,常规通气功能检查可有不同程度异常。缓解期大多恢复正常。随疾病发展,气道阻力增加、气流受限成为不可逆性。

关于枕叶症状群的病理介绍

  1.颅脑外伤:易引起枕极挫伤,伤后即可出现皮质盲,局限性损伤可见象限盲。  2.脑血管病:优势半球大脑中动脉顶枕支闭塞,在病灶对侧出现Gerstmann氏症侯群。  3.肿瘤:枕叶的成胶质细胞瘤从枕后部、颞后部的皮质向皮质下白质发展,侵犯内囊后肢时出现偏盲。

关于淋巴滤泡增生的病理介绍

  咽部淋巴滤泡增生是一种常见的咽部疾病,很多咽部淋巴滤泡增生的患者常常有咽部刺痛的感觉,咽部淋巴滤泡增生导致的病理改变不仅造成咽喉局部的机能障碍,也可波及临近器官,甚至影响全身。咽部淋巴滤泡增生向上蔓延可引起鼻炎、鼻窦炎、急性中耳炎,向下发展可引起急性喉炎、气管炎、支气管炎和肺炎,致病菌及其毒素进

关于尿路结石的病理类型介绍

  结石的类型取决于其晶体成分。主要有以下几种:  1.草酸盐结石  棕褐色,质紧硬,表面粗糙有刺,呈桑椹形,切面呈环形层状。容易损伤尿路粘膜引起血尿,在碱性尿内形成,可以是单纯的草酸钙结石,但多数为草酸钙和磷酸钙混合性结石。  2.磷酸铵镁结石  灰白色,表面光滑或有颗粒,质硬或松脆易碎。在肾盂、

关于多系统萎缩的病理介绍

  MSA的病理学标志是在神经胶质细胞胞浆内发现嗜酸性包涵体,其他特征性病理学发现还有神经元丢失和胶质细胞增生。病变主要累及纹状体-黑质系统、橄榄-脑桥-小脑系统和脊髓的中间内、外侧细胞柱和Onuf核。MSA包涵体的核心成分为α-突触核蛋白,因此,MSA和帕金森病、Lewy体痴呆、一起被归为突触核蛋

关于病理反射的检查方法介绍

  1.巴彬斯基征:患者仰卧位,用一钝尖刺激物刺划病人的足外侧缘,由足跟向前至小趾根部再转向内侧,引起拇趾背伸,其余四趾屈及扇形展开,称“开扇征”,是典型的巴彬斯基征阳性表现。第二种方法为刺激足底外侧缘时只出现拇趾背伸,其余四趾不牙合屈也不扇开。第三种方法是刺激足底外侧时,拇趾及其它四趾皆背屈,伴有