关于肠道病毒的病理介绍
病原体肠道病毒包括脊髓灰质炎病毒﹑柯萨奇病毒和在人类肠道致细胞病变的孤儿病毒(ECHO病毒)。1970年国际病毒命名委员会将这些病毒归属于微小核糖核酸病毒科的肠道病毒属。在上述已命名的3种肠道病毒的67个型别以后发现的肠道病毒﹐都按肠道病毒序数编号命名﹐即68﹑69﹑70﹑71﹑72型肠道病毒等。 肠道病毒颗粒小﹐呈20面体﹐直径24～30nm﹐不含类脂体﹐核心有单链核糖核酸﹐耐乙醚和其它脂溶剂﹐耐酸﹐对各种抗生素﹑抗病毒药﹑去污剂有抵抗作用。多数病毒在细胞培养中产生细胞病变。 肠道病毒通常寄生于肠道﹐仅于少数情况下﹐进入血流或神经组织。正常的病毒携带者不多见﹐隐性感染甚为普遍﹐人受染后出现临床症状的也是少数。 流行情况1969～1973年﹐70型肠道病毒引起的急性出血性结膜炎在世界很多地区发生﹐首先在非洲加纳开始﹐以后波及非洲其它地区。1970年在东南亚﹑印度﹑日本﹑新加坡等地多次发生大流行﹐涉及百万人﹐1971年在......阅读全文
关于扁平足的病理改变介绍
足弓塌陷可引起下述足的结构改变： ①跟腱挛缩：内侧纵弓塌陷后，跟腱作用于踝关节的力矩减小，跟腱的牵拉力不能有效地通过坚硬的足弓传达到前足部，为了推动身体向前，抬起足跟，跟腱需要变得更短、更紧、更有力； ②中足的松弛。致使中跗关节不能锁定； ③前足移位：内侧纵弓塌陷后，跖骨跖屈，跟骨向后半脱
关于钾代谢紊乱的病理生理介绍
1、症状体征： 脱水、休克和肾功衰竭可致少尿或无尿。 2、病理生理： 烧伤后，组织破坏、蛋白分解、糖原消耗、应激、尿量自回收期后增多，均可造成钾丢失增多，补钾的重要性尽人皆知。 严重烧伤后，脱水、休克和肾功衰竭可致少尿或无尿，影响钾的排出。
关于肾素瘤的病理分析介绍
肾素瘤发生于肾皮质部，体积较小，直径约0．2～4．0cm大小，有完整的包膜，切面灰白，质地均匀。多为局限单发的良性肿瘤，内含大量肾素。HE染色瘤细胞和正常球旁细胞相似。瘤细胞胞体和胞核呈圆形或椭圆形，胞界不清。用Harada染色、甲紫染色、PAS染色等可见胞质中有分泌颗粒，用免疫荧光法可证明分泌
关于食道癌的病理分析介绍
1．临床病理分期 食管癌的临床病理分期，对治疗方案的选择及治疗效果的评定有重要意义。1976年全国食管癌工作会议制订的临床病理分期标准如表18 -7。 表 18-7 食管癌的临床病理分期分期病变长度病变范围转移情况0不规定限于粘膜层无转移1< 3 cm侵入粘膜下层无转移23～5 cm侵入部分肌
关于气管支气管疾病的病理介绍
急性细支气管炎（acute bronchiolitis）是指管径
关于脑脊膜炎的病理变化－介绍
在败血症期，主要病变为血管内皮损害，血管壁炎症、坏死和血栓形成同时有血管周围出血；皮肤、皮下组织、粘膜和浆膜等局灶性出血。暴发败血症死亡者尸检时，于皮肤血管内皮细胞内及腔内可见大量革兰氏阴性双球菌，皮肤及内脏血管损害严重而广泛，内皮细胞脱落坏死，血管腔内有纤维蛋白—白细胞—血小板形成的血栓。皮
关于破骨细胞瘤的病理介绍
破骨细胞瘤的病理发改变： 肿瘤血管丰富，呈棕色或紫红色，易出血。直径2～10cm。瘤组织为颗粒或砂粒状，砂样硬度。骨皮质膨胀，外缘骨质硬化。大的肿瘤可软化或囊变。 镜下，肿瘤形成阶段不同，表现也不同。基本征象为纤维性血管丰富的间质中有大量成骨细胞，细胞间钙化形成小梁状骨样组织，并不多核巨细胞
关于光线性唇炎的病理生理介绍
表皮角化过度，角化不全，棘层肥厚，真皮结缔组织嗜碱性变性，炎症细胞浸润以淋巴细胞和组织细胞为主，还有少数浆细胞和多核巨细胞。真皮血管明显扩张。白斑损害的病理除上述改变外，棘细胞增生更为明显，并可见到细胞异形性和假性上皮瘤样增生。
关于病理切片的提高方式介绍
病理切片在常规组织制片中，切片是最重要的技术之一，其质量好坏直接影响标本的观察效果。好的切片机是整个制备过程的重要环节，要制备1张好的切片，病理工作人员必须将技术、知识和技巧进行结合。首先，待切样品的质量是关键因素，而样品质量取决于前期处理工作的准确无误，包括固定、脱水、包埋等；必须选择正确型号
关于气虚咳嗽的病机病理介绍
久咳伤肺或平素体弱，肺气不足，或脾虚运化不健，水谷精微不能上荣于肺，则肺气日虚。肺气亏损，肃降失司则咳嗽、声低、气短。肺气虚卫外不固，腠理不密，故畏风、自汗、易感冒；神疲、舌淡苔白、脉弱，均为气虚之象。
关于尿毒肺的病理变化－介绍
1、尿毒肺常见肺泡内纤维素排泄， 多浓缩于肺泡中间呈芒状， 泡腔内细胞较多， 以单核巨噬细胞为主， 部分可见纤维母细胞， 伴肺泡内排泄物机化， 部分肺泡壁坏死， 或肺泡上皮细胞脱落或增生。 2、尿毒肺部分肺泡毛细血管膨胀、 淤血、 肺泡壁增厚， 肺泡内富裕液体； 部分肺泡内可见纤维素排泄伴明显
关于阿米巴菌的病理变化－介绍
肠阿米巴病多发于盲肠或阑尾，易累及乙状结肠和升结肠，偶及回肠。典型的病损是口小基底大的烧瓶样溃疡，一般仅累及粘膜层，溃疡间的粘膜正常或稍有充血水肿，除重症外原发病灶仅局限于粘膜层。镜下可见组织坏死伴少量的炎症细胞，以淋巴细胞和浆细胞浸润为主，由于滋养体可溶解中性粒细胞，故中性粒细胞极少见。急性病
关于双叶肺炎的相关病理联系介绍
疾病发展过程中病变表现不一，临床体征也不相同。疾病早期时，主要病变是肺泡腔内浆液渗出，听诊可闻湿啰音，X线检查仅见肺纹理增深。肺实变时，由于肺泡膜面积减少，可出现肺泡通气和血流比例失调而影响换气功能，使肺静脉血不能充分氧合，患者乃出现紫绀或呼吸困难。渗出物中红细胞为肺泡巨噬细胞吞噬，崩解后形成含
关于老年慢性胃炎的病理生理介绍
不良生活习惯对胃黏膜的影响 刺激性食物：老年人最明显的变化是牙齿及牙周组织的退行性变，同时由于牙齿脱落、牙龈萎缩引起的上下颌骨颌及关节改变，致使咀嚼困难，进入胃内的食物常粗糙。此外，老年人的味觉迟钝，对盐、香料的敏感性明显减弱。因此，常喜欢吃厚味食品如过咸、过酸、过冷、过热或用于治疗目的的冰水
关于慢性咽喉炎的病理介绍
一、是慢性单纯性咽炎。表现为咽部粘膜慢性充血； 二、是肥厚性咽炎。主要表现为咽部粘膜充血肥厚，粘膜下有广泛的结缔组织及淋巴组织增生 三、是慢性萎缩性咽炎。主要表现为粘膜层及粘膜下层萎缩变薄，咽后壁有痂皮附着，分泌减少。 中医将本病归纳为三种类型： 一、阴虚火炎型：咽部不适，痛势隐隐，有异
关于干酪性鼻炎的病理生理介绍
干酪样物为淡黄色无组织结构的半固体，由脓细胞、坏死组织、脱落上皮、硬脂、少量胆固醇和钙盐结晶等无定形碎屑构成；其中尚可有白色链丝菌等真菌、类白喉杆菌等微生物，偶尔还可看到异物、鼻石或死骨等。鼻粘膜的病理改变视本病严重程度而异，轻者为炎性浸润、增生，重者则发生粘膜变性，坏死和肉芽增生，更甚者骨质破
关于弯曲菌病的病理生理介绍
空肠弯曲菌感染的发病机制尚不清楚。细菌经口摄入后，通过胃酸屏障到达小肠增殖，借系把本身的侵袭力（包括鞭毛和细菌表面蛋白质）侵犯肠粘膜，引起肠粘膜损伤。细菌产生的系把毒素和肠毒素也可能与腹泻有关。空肠弯曲菌主要引起肠粘膜局部病变。一般不侵入血流。肠道病变可发生于空肠、回肠和结肠，主要为非特异性炎症
关于胰岛β细胞瘤的疾病病理介绍
胰岛细胞瘤比较少见，多数为良性，少数恶性。分为功能性与非功能性两大类，其中以胰岛素瘤（insulinoma）最常见，占60～90%，肿瘤好发部位为胰体、尾部，通常较小，大多小于2.0cm。其次是促胃液分泌素瘤（gastrinoma），占20%，常常多发，可发生于胰外，以十二指肠和胃壁多见。其他少
关于失血后贫血的病理生理介绍
血后不久，由于血细胞和血浆损失比例大致相等，所以仅有血容量的急剧减少而无血细胞比容和血红蛋白量的变化。此时单凭血细胞比容估计失血量往往不可靠。3h后，由于血容量的重新调整，组织液进入血管使血液稀释，血细胞比容才逐步下降，约在3d左右降至最低水平。贫血属正常细胞及正常色素型。随着贫血和组织缺氧，红
关于色胺的病理学介绍
色胺是hTAAR1的一种激动剂。它作为非选择性5-羟色胺受体激动剂和5-羟色胺去甲肾上腺素多巴胺释放剂（SNDRA），与去甲肾上腺素释放相比，它更容易引起5-羟色胺和多巴胺的释放。 色胺已被证明是蚊子体内5-羟色胺N-乙酰基转移酶（SNAT）的非竞争性抑制剂。SNAT催化5-羟色胺的合成代谢，
关于右肾积水的病理生理介绍
男生殖系统结核的病理和一般结核病相似，结核结节、干酪坏死、空洞、纤维化等，但极少有钙化。前列腺结核脓肿向尿道破溃，整个后尿道呈空洞状，边缘不规则。 前列腺精囊纤维化以后成为坚硬肿块，其分泌功能极度减少，严重时精液仅1—2滴脓性液体。 输精管结核浸润时粗硬， 可呈串珠状，管腔堵塞。附睾结核常起始
关于HIV脑病的疾病病理介绍
HIV脑病的病理改变是以脑沟增宽、脑室扩大为特征的脑萎缩，也会出现脑膜纤维化。组织病理的标志是病毒所导致的由细胞融合的多核巨细胞，此种细胞虽具特征性，但仅在50%的病人中出现。而组织学上最常见且具有鉴别诊断意义的是白质变灰，伴有星状细胞增生性反应，见于周围血管分布区域。在脑室周围和白质中央也可见
关于castleman病的病理学介绍
肿大的淋巴结活检显示上述CD的特殊病理改变。病变主要累及身体任何部位的淋巴组织，偶可波及结外组织CD病理上分为以下两种类型： 透明血管型：占80%～90%。淋巴结直径为3～7cm，大者可达25cm，重量达700g。显微镜见淋巴结内许多增大的淋巴滤泡样结构，呈散在分布。有数根小血管穿入滤泡，
关于重链病的病理生理介绍
α-重链：发病机制可能为肠道微生物长期慢性刺激，使分泌IgA的免疫活性细胞增殖，最后发生突变形成恶性增殖的单克隆细胞，导致有缺陷的IgA重链合成和分泌而发病。也有人提到肿瘤病毒在本病的发病中有一定的作用，认为病毒影响了基因IgA合成的控制，造成缺陷的IgA重链和轻链合成不协同。γ-重链病：可能由
关于肯尼迪氏症的病因及病理介绍
病因 肯尼迪氏症SBMA和X染色体脆性综合征一起被最早证实为三核苷酸重复序列的扩增所致（1991年），属于动态突变遗传病。SBMA是位于Xq11～12的雄性激素受体（androgenreceptor，AR）基因1号外显子中编码多聚谷氨酰胺（polyglutamine）的CAG区域出现了重复序列
关于乙醇性肝炎的基础病理介绍
乙醇性肝炎约有1/5患者，肝活检发现乙醇性肝炎时也可有乙醇性肝硬化同时存在；半数无肝硬化患者可保持慢性持续性肝炎状态。戒酒后约10%患者的肝脏可恢复正常结构。30%—40%左右可演变为乙醇性慢性活动性肝炎，经数年左右进展为肝硬化，约10%—15%患者可发生暴发性乙醇性肝炎而死亡。
关于阿米巴原虫病的病理改变介绍
结肠病变以局限性粘膜下小脓肿开始，其孤立散在分布。组织破坏逐步向纵深发展，自粘膜下层直至肌层，形成口小底大的典型烧瓶样溃疡。早期病变仅可见粘膜小溃疡，表面周围略上翻，但边缘不整齐，溃疡表面可见深黄色或灰黑色坏死组织，在其深部可找到滋养体。溃疡与溃疡之间的粘膜一般正常，如无继发细菌感染，则无炎症反
关于卵巢早衰症的病理生理介绍
卵巢早衰症的病因在绝大多数患者中尚不清楚.认为与遗传、自身免疫过程、感染等有关。其中有关卵巢早衰与自身免疫的研究最多，已发现的异常包括FSH的抗体、FSH受体的抗体、甲状旁腺、甲状腺和肾上腺的抗体等，一些患者经免疫抑制治疗后有卵巢功能的恢复。 自身免疫性疾病的检测包括血钙、磷、空腹血糖、清晨皮
关于肠蛔虫症的病理生理介绍
蛔虫病的临床表现与蛔虫发育史中不同阶段（幼虫和成虫）恩引起的病理生理改变有关。 寄生于空肠与会场上段，大量成虫可缠结成团，引起部分性肠梗阻。蛔虫有钻孔习性，引起异味性损害和相应的临床表现，常见的有胆道蛔虫症，胰管蛔虫症及阑尾蛔虫症。部分胆石症患者结石核心见虫卵与蛔虫碎片，可能与胆石成因有关。
关于胃穿孔的病因及病理介绍
发病原因 胃穿孔主要见于胃溃疡穿孔，还有少量胃癌穿孔，偶见于洗胃、胃镜检查、腹部撞击等情况。 病理生理 急性溃疡穿孔主要原因是活动性溃疡基底组织坏死，穿透浆膜层，致胃腔与腹腔相通。溃疡穿孔后，含有食物、胃液、胆汁、胰液等胃十二指肠内容物流入腹腔，首先胃酸、胆汁等刺激引起化学性腹膜炎，产生剧