研究揭示丘脑网状核调控社交记忆神经机制
近日，西安交通大学第一附属医院脑科学研究中心李燕团队提出丘脑网状核感觉亚区调控社交记忆的神经环路及细胞机制，该研究成果发表在《神经元》上。 研究团队通过化学遗传学证明sTRN双向调节社交记忆，并通过光纤钙成像记录，证明TRN神经元群体钙活动水平在小鼠探索熟悉同类时明显升高，并且当其在熟悉同类附近时抑制sTRN脑区小清蛋白阳性（sTRNPvalb）神经元活动，小鼠表现明显的社交记忆障碍。研究从环路层面和细胞亚群水平提出以丘脑网状核为中心的社交记忆新机制，对于理解社交记忆如何在大脑中形成至关重要，为自闭症、注意缺陷多动障碍和精神分裂症等精神疾病相关社交记忆障碍的治疗提供了新的方向。......阅读全文
研究发现人类威胁记忆的全新神经机制
北京时间3月23日23时，美国佛罗里达州立大学李雯（Wen Li）教授课题组在Current Biology杂志在线发表题为 “Pattern differentiation and tuning shift in human sensory cortex underlie long-term th
学者阐述外源注意不同阶段神经机制
近日，华南师范大学脑科学与康复医学研究院副研究员王本驰应邀在《认知科学趋势》（Trends in Cognitive Sciences）发表Spotlight短文，介绍了基于显著干扰的外源性注意的神经加工机制。外源性注意对人类的影响会随着注意发生时间的变化而变化。从最初的注意捕获，到后期的返回抑制，
胸长神经卡压症的发病机制
胸长神经支配前锯肌，前锯肌的作用是使肩胛骨外展，外旋，在前推运动中，前锯肌牵拉肩胛骨向外远离脊柱，并使其紧贴胸壁，前锯肌麻痹时，上肢外展可能受限，外展不能超过头部，作者在临床上诊断的胸长神经卡压无一例上肢运动受限，这是因为这些患者的胸长神经卡压仅仅发生在起源于颈5神经根的胸长神经，起源于颈6，颈
肩胛背神经卡压症的发病机制
肩胛背神经卡压产生的原因可能有两方面：一是颈神经根，特别是颈5神经根受压而累及作为其分支的肩胛背神经；另一原因是，肩胛背神经在其行经中因解剖因素而受压，如穿过中斜角肌的腱性起始纤维，因而，肩胛背神经卡压大部分存在于胸廓出口综合征中，但亦可单独存在。
概述神经根激惹症状的发病机制
1.主要病因：众所周知，腰椎间盘在脊柱的负荷与运动中承受强大的压应力。大约在20岁以后，椎间盘开始退变，并构成腰椎间盘突出症的基本病因。此外，腰椎间盘突出症与下列因素有关： (1)外伤：对临床病例的观察表明：外伤是椎间盘突出的重要因素，特别是儿童与青少年的发病，与之密切相关。在脊柱轻度负荷和快
概述小儿神经源性膀胱的发病机制
1.逼尿肌反射亢进合并尿道括约肌协同失调 这类病变的共同特点是：有逼尿肌反射亢进的表现，排尿时可有逼尿肌收缩，但尿道括约肌[内和(或)外]不能协调性的松弛，甚至反而加强收缩。见于骶髓上神经病变患者。可有3种情况： (1)逼尿肌反射亢进合并尿道外括约肌协同失调。 (2)逼尿肌反射亢进合并尿道内
意识下情绪面孔快速加工的神经机制
近日，北京大学IDG/麦戈文脑科学研究所、心理与认知科学学院、北大-清华生命科学联合中心方方/王茜团队在 Journal of Neuroscience 发表题为“Rapid Processing of Invisible Fearful Faces in the Human Amygdala”
神经源性角膜炎的发病机制
研究表明，神经源性角膜炎患者的泪液分泌量明显减少。当眼局部使用表面麻醉剂使眼表麻醉后，泪液分泌量可减少60%～75%。角膜去神经支配后，伴随着泪液分泌的减少，泪液的渗透压明显升高，结膜的杯状细胞密度减少，微绒毛的长度增加。角膜上皮细胞的糖原减少，角膜上皮细胞的通透性增加，泪液中黏蛋白的含量发生变
成神经细胞瘤的致病机制
当人体11号染色体的一个特定区域的基因缺失时，其结果就是导致儿童多发性的侵略性癌症——成神经细胞瘤的形成。一个被称为MYCN的癌症诱导基因的扩增（拷贝数的非正常增加）会导致高危险性、高侵略性癌症的产生。然而，大多数的侵略性成神经细胞瘤都没有MYCN基因的扩增。因此，11号染色体遗传物质缺失的检测
简述神经根性颈椎病的发病机制
由于本型的发病因素较多，病理改变亦较复杂。因此，视脊神经根受累的部位及程度不同，其症状及临床体征各异。如果以前根受压为主，则肌力改变(包括肌张力降低及肌萎缩等)较明显；以后根受压为主者，则感觉障碍症状较重，但在临床上两者多为并存，此主要是由于在狭小的根管内多种组织密集在一起，大家都难有退缩的余地
Cell子刊：脂肪代谢的神经调控机制
清华大学-北京大学生命中心，清华大学的研究人员发表了题为“Dense Intra-Adipose Sympathetic Arborizations Are Essential for Cold-Induced Beiging of Mouse White Adipose Tissue”的研究论
研究显示焦虑易感性与神经机制有关
美国每日科学网站2月11日报道，一项新的研究结果显示了人脑在一项恐惧条件反射实验期间的焦虑状况，并揭示了为何有些人更容易或者更不容易罹患焦虑症。 这项发表在《神经元》(Neuron)月刊2月号上的研究结果揭示，神经机制可能与抵抗病理性恐惧和焦虑的能力相关。这项发现或许有助于改进慢性焦虑症的
关于下丘脑的基本信息介绍
下丘脑神前区和结节区（弓状核等）的一些神经元具有内分泌功能，称为神经内分泌细胞，细胞的轴突伸至垂体漏斗。细胞合成的多种激素经轴突释放入漏斗处的第一级毛细血管网内，继而经垂体门微静脉输至远侧部的第二级毛细血管网。这些激素分别调节远侧部各种腺细胞的分泌活动（图11－12）。其中对腺细胞分泌起促进作用
丘脑是稳定记忆的中继站
原文地址：http://news.sciencenet.cn/htmlnews/2023/3/497554.shtm
关于下丘脑性闭经的危害介绍
一、生殖道下段闭锁。如子宫颈、阴道、处女膜、阴唇等处，有一部分先天性闭锁，或后天 损伤造成粘连性闭锁，虽然有月经，但经血不能外流。这种情况称为隐性或假性闭经。生殖道下段闭锁，经过医生治疗，是完全可以治愈的。 二、生殖器不健全或发育不良。有的人先天性无卵巢，或卵巢发育不良甚至出现卵巢损坏，不能产
关于下丘脑损害的鉴别诊断介绍
应该鉴别不同原因引起的下丘脑损害。 引起下丘脑综合征的病因很多，有时诊断比较困难，必须详问病史，综合分析各项检查结果。除诊断本症外尚须进一步查明病因，常用检查： ①测下丘脑释放激素水平； ②测垂体及靶腺内分泌激素水下及行TRH、LRH兴奋试验及胰岛素耐量试验； ③脑脊液检查； ④脑电图
下丘脑激素的基本信息介绍
下丘脑激素储藏于神经末梢，受到生理刺激后泌出，汇集于正中隆起区的毛细血管丛，经垂体门脉系统，输送到与下丘脑邻近的垂体前叶，分别调节促甲状腺激素、促肾上腺皮质激素、促性腺激素、生长激素、催乳素等蛋白质和肽类激素的生成和释放，因此又称下丘脑促垂体释放激素（因子）或抑制激素（因子）。这类调节肽除了集中
下丘脑综合征的鉴别诊断
1.内分泌系统疾病 腺垂体功能低下、尿崩症、甲状腺、肾上腺、性腺功能低下等病均有其典型的临床和生化改变，可定位，而下丘脑综合征出现的内分泌代谢障碍多伴有多个系统的损害，不能用单一靶器官或单一垂体损害来解释。 2.神经衰弱综合征 可出现全身多个系统受损的表现，但查体、实验室检查及特殊检查往往
关于下丘脑损害的检查方式介绍
引起下丘脑损害的病因很多，有时诊断比较困难，必须详问病史，综合分析各项检查结果。除诊断本症外尚须进一步查明病因，常用检查： ①测下丘脑释放激素水平； ②测垂体及靶腺内分泌激素水下及行TRH、LRH兴奋试验及胰岛素耐量试验； ③脑脊液检查； ④脑电图； ⑤X线头颅平片、脑血管造影、头颅C
关于下丘脑性闭经的病因分析
下丘脑性闭经病因1．精神、神经因素精神紧张、恐惧、忧虑、环境改变，地区迁移，以及寒冷刺激等，都可导致闭经。由于来自体内外各种刺激引起中枢神经、下丘脑之间功能失调而影响垂体功能，其中黄体生成激素（LH）最易受到影响，使排卵功能发生障碍，当抑制程度加剧、卵泡刺激素（FSH）受到影响时，卵泡发育发生障
兴奋性突触后蛋白PSD93在抑郁症发病中具重要作用
中国科学技术大学周江宁研究组采用基因操作小鼠，结合行为学、脑片膜片钳、化学遗传学和在体光纤记录等技术研究发现：位于下丘脑室旁核的兴奋性突触后蛋白PSD-93在抑郁症的发病中具有重要作用。相关成果近日在线发表于神经病理学知名期刊《Acta 神经病理学》。 抑郁症已成为影响人类生活的重大疾病之一，
抑郁症的发病机制研究获重要进展
中国科学技术大学周江宁研究组采用基因操作小鼠，结合行为学、脑片膜片钳、化学遗传学和在体光纤记录等技术研究发现：位于下丘脑室旁核的兴奋性突触后蛋白PSD-93在抑郁症的发病中具有重要作用。相关成果9月18日在线发表于神经病理学知名期刊《Acta 神经病理学》上。 抑郁症已成为影响人类生活的重大疾
神经所研究发现海马神经元树突发育调控新机制
7月4日，《神经科学杂志》(Journal of Neuroscience)发表了中科院上海生命科学研究院神经所王以政研究组题为“经典型瞬时电压受体通道5通过a亚型钙调蛋白激酶2介导神经营养因子3对大鼠海马神经元树突生长的调控作用”的研究论文。该论文报道了神经营养因子3 (Neurotr
神经所成年新生神经元的树突极性发育机制研究获进展
2013年11月25日，中科院上海生科院神经科学研究所蒲慕明研究组在《美国国家科学院院刊》在线发表了题为《蛋白激酶LKB1调控成年海马新生神经元的极性树突形成》的研究论文。该工作通过在体定点注射逆转录病毒操作，荧光标记成年小鼠海马齿状回区域的新生颗粒细胞，以及双向改变标记神经元中蛋白激酶LKB1
麻省总医院－脑部扫描揭示神经障碍的神经生物学机制
一项研究发现，功能性神经障碍的患者在处理感觉运动、情绪和认知信号时，大脑区域的连通性发生了改变。这是一种常见病，具有神经病学症状，但无明显的生理上的原因。 由美国麻省总医院（Massachusetts General Hospital）神经病科、精神科和放射科研究人员领导的一项研究发现，功能
科学家解析哺乳动物体温调节神经环路机制
上海科技大学生命科学与技术学院沈伟课题组在解析哺乳动物体温调节的神经环路机制方面取得重要进展。相关成果日前发表于美国《国家科学院院刊》。 体温调节紊乱（如发烧和中暑），会打乱很多人体重要的生理活动，严重时甚至危及生命。体温调节主要受下丘脑等中枢神经控制，但其具体控制机制仍然不清楚。为此，沈伟课
我国科学家破译人类下丘脑发育及演化之谜
哺乳动物大脑的发育是一个高度精密的动态调控过程，涉及神经祖细胞模式生成、神经发生、突触形成、环路构建以及胶质细胞分化等关键环节。近年来，单细胞基因组学技术的进步使我们能够深入解析发育中新皮层的物种特异性分子架构和细胞多样性。下丘脑位于皮层下，由众多的核团和各种肽能神经元组成，调控着饮食、睡眠、昼夜节
研究揭示胚胎神经发生与成体神经发生差异性调控新机制
神经发生是神经干细胞增殖分化产生新生神经元的过程，对哺乳动物大脑的正确发育及功能连接建成至关重要。在胚胎发育过程中，室管膜区域的神经上皮细胞通过对称分裂扩增祖细胞库，当神经上皮增厚至假复层室壁时，神经上皮细胞转化为放射状胶质细胞，即胚胎神经干细胞（eNSCs），后者直接产生神经元，或经中间前体细
Cell－Metabol：高脂肪、高碳水化合物如何影响大脑的健康？
很多研究都会阐明不健康饮食诱发肥胖的分子机制，但其并未深入剖析饮食是如何引发个体大脑发生神经性改变的？近日，一项刊登在国际杂志Cell Metabolism上的研究报告中，来自耶鲁大学的科学家们通过研究发现，高脂肪饮食或会诱发大脑下丘脑区域功能的紊乱，下丘脑能够调节机体的体重平衡和新陈代谢。图片
科学家们找到了直接控制胰岛素产量的神经细胞
大脑是调节食欲、体重和新陈代谢的关键。更具体地说，是下丘脑内一组被称为POMC的神经元控制着机体能量状态的检测和相应生理反应信号的集成。它们对葡萄糖、脂肪酸和氨基酸等营养物质波动十分敏感。 由IDIBAPS研究所Marc Claret和IRB巴塞罗那研究所Antonio Zorzano共同主持