分析脊髓亚急性联合变性的病因
脊髓亚急性联合变性与维生素B12缺乏有关。维生素B12主要贮存于肝脏，贮存量很丰富，约3000～5000μg，正常人维生素B12日需求量仅1～2μg。从食物摄取的游离维生素B12必需与胃底腺壁细胞中内质网微粒体分泌的内因子结合成稳定复合物，才能不被肠道细菌利用，在回肠远端与黏膜受体结合，吸收入黏膜细胞。维生素B12摄取、吸收、结合及转运任意一环节出现障碍均可致病。这一过程还与唾液中R蛋白、转运维生素蛋白有关。先天性内因子分泌缺陷、萎缩性胃炎、胃大部分切除术等因素导致内因子缺乏或不足，回肠切除术、局限性肠炎影响维生素B12的吸收，血液中运钴胺蛋白缺乏等均可导致维生素B12代谢障碍。维生素B12缺乏偶可伴其它吸收障碍性疾病，如乳糜泻、小肠盲袢、吻合术后、憩室及其他疾病导致肠管阻滞菌落过度生长，钴胺素代谢性鱼绦虫等寄生虫感染。维生素B12缺乏偶见于乳品素食者，也可由罕见的甲基丙二酰辅酶A变位脱辅基酶遗传缺陷所致。......阅读全文
亚急性联合变性的相关介绍
亚急性联合变性（subacute combined degeneration） 本病无明显的家族史或性别差异。多在中年慢性起病，渐进性加重，早期足趾及手指末端对称性感觉异常，渐向近端伸延。两下肢无力，肌张力减低，轻度肌萎缩，腱反射迟钝。深浅感觉均可出现障碍，呈周围性分布，可伴有肌肉压痛，后索与侧
脊髓亚急性联合变性的简介
脊髓亚急性联合变性简称亚急性联合变性（SCD），是由于维生素B12的摄入、吸收、结合、转运或代谢障碍导致体内含量不足而引起的中枢和周围神经系统变性的疾病。病变主要累及脊髓后索、侧索及周围神经等，临床表现为双下肢深感觉缺失、感觉性共济失调、痉挛性瘫痪及周围性神经病变等，常伴有贫血的临床征象。
亚急性脊髓联合变性临床路径
一、亚急性脊髓联合变性临床路径标准住院流程 （一）适用对象。 第一诊断为亚急性脊髓联合变性（ICD-10：E53.801+ G32.001* /D51.901+ G32.001*），即维生素B12缺乏引起的神经系统变性疾病，病变主要累及脊髓后索、侧索及周围神经，偶可累及视神经及大脑白
分析亚急性联合变性的形成病因
本病与维生素B12缺乏有关。维生素B12主要贮存于肝脏，贮存量很丰富，约3000～5000μg，正常人维生素B12日需求量仅1～2μg。从食物摄取的游离维生素B12必需与胃底腺壁细胞中内质网微粒体分泌的内因子结合成稳定复合物，才能不被肠道细菌利用，在回肠远端与黏膜受体结合，吸收入黏膜细胞。维生素
亚急性联合变性的基本检查介绍
1.胃液分析 多数患者注射组胺作胃液分析，发现抗组胺性胃酸缺乏，少数患者胃液仍有游离胃酸。 2.脑脊液检查 多正常，少数病例可有轻度蛋白升高。 3.MRI MRI示脊髓病变部位呈条形点片状病灶，T1WI低信号，T2WI高信号，多数有强化。病变多位于后索，后、侧索同时受累者相对少见，一般
分析脊髓亚急性联合变性的病因
脊髓亚急性联合变性与维生素B12缺乏有关。维生素B12主要贮存于肝脏，贮存量很丰富，约3000～5000μg，正常人维生素B12日需求量仅1～2μg。从食物摄取的游离维生素B12必需与胃底腺壁细胞中内质网微粒体分泌的内因子结合成稳定复合物，才能不被肠道细菌利用，在回肠远端与黏膜受体结合，吸收入黏
简述亚急性联合变性的临床表现
多在中年以后隐匿起病，男女无明显差异，呈亚急性或慢性病程，逐渐进展。在神经症状出现前，多数患者出现贫血表现，部分胃酸缺乏患者合并轻度或严重贫血，出现倦怠、无力、心慌、头昏、腹泻、轻微舌炎及水肿等，部分患者神经症状可早于贫血。伴胃肠道疾病时患者食欲减退、便秘或腹泻、黏膜苍白等。神经症状常表现手指及
治疗脊髓亚急性联合变性的相关介绍
纠正或治疗导致维生素B12缺乏的原发病因和疾病，如纠正营养不良，改善膳食结构，给予含维生素B族的食物，如粗食、蔬菜和动物肝脏，并应戒酒；治疗肠炎、胃炎等导致吸收障碍的疾病。 1、脊髓亚急性联合变性的药物治疗： （1）一经确诊或拟诊脊髓亚急性联合变性，应立即给予大剂量维生素B12治疗，否则会发
关于脊髓亚急性联合变性的检查介绍
1、脊髓亚急性联合变性的周围血象及骨髓涂片检查 （1）贫血患者，外周血象及骨髓涂片提示巨细胞低色素性贫血，血网织红细胞数减少，黄疸指数增高。 （2）血清维生素B12含量降低，正常值为110～660pmol/L（140～900μg/L）,低于100μg/L考虑诊断维生素B12缺乏症。但目前认为
关于亚急性联合变性的鉴别诊断介绍
1.铜缺乏性脊髓病 其临床表现可与维生素B12缺乏性亚急性联合变性十分相似。实验室检查主要特点为血清铜、铜蓝蛋白降低，可伴有贫血及粒细胞减少。脊髓MRI颈胸髓后索T2高信号。补铜治疗后症状可能有部分改善，预防性补铜无效。 2.脊髓压迫症 病灶常自脊髓一侧开始，早期多有神经根刺激症状，逐渐出
亚急性联合变性的基本信息介绍
脊髓亚急性联合变性简称亚急性联合变性（SCD），是由于维生素B12的摄入、吸收、结合、转运或代谢障碍导致体内含量不足而引起的中枢和周围神经系统变性的疾病。病变主要累及脊髓后索、侧索及周围神经等，临床表现为双下肢深感觉缺失、感觉性共济失调、痉挛性瘫痪及周围性神经病变等，常伴有贫血的临床征象。
治疗亚急性联合变性的基本方法介绍
纠正或治疗导致维生素B12缺乏的原发病因和疾病，如纠正营养不良，改善膳食结构，给予含维生素B族的食物，如粗食、蔬菜和动物肝脏，并应戒酒；治疗肠炎、胃炎等导致吸收障碍的疾病。 1.药物治疗 （1）一经确诊或拟诊本病，应立即给予大剂量维生素B12治疗，否则会发生不可逆性神经损伤，总疗程6个月。维
关于亚急性联合变性的预防和预后介绍
预后 早期诊断并及时治疗是改善本病预后的关键，如能在起病3个月内积极治疗，多数可完全恢复；若充分治疗6个月至1年仍有神经功能障碍，则难以恢复。不经治疗神经系统症状会持续加重，甚至可能死亡。 预防 疾病的预防主要为针对病因的预防，如改善膳食结构，纠正营养不良，多进食含维生素B族的食物，并应戒
概述脊髓亚急性联合变性的临床表现
脊髓亚急性联合变性多在中年以后隐匿起病，男女无明显差异，呈亚急性或慢性病程，逐渐进展。在神经症状出现前，多数患者出现贫血表现，部分胃酸缺乏患者合并轻度或严重贫血，出现倦怠、无力、心慌、头昏、腹泻、轻微舌炎及水肿等，部分患者神经症状可早于贫血。伴胃肠道疾病时患者食欲减退、便秘或腹泻、黏膜苍白等。神
关于脊髓亚急性联合变性的鉴别诊断介绍
1、脊髓亚急性联合变性与铜缺乏性脊髓病的鉴别： 其临床表现可与维生素B12缺乏性亚急性联合变性十分相似。实验室检查主要特点为血清铜、铜蓝蛋白降低，可伴有贫血及粒细胞减少。脊髓MRI颈胸髓后索T2高信号。补铜治疗后症状可能有部分改善，预防性补铜无效。 2、脊髓亚急性联合变性与脊髓压迫症鉴别：
亚急性联合变性的周围血象及骨髓涂片检查
（1）贫血患者，外周血象及骨髓涂片提示巨细胞低色素性贫血，血网织红细胞数减少，黄疸指数增高。 （2）血清维生素B12含量降低，正常值为110～660pmol/L（140～900μg/L）,低于100μg/L考虑诊断维生素B12缺乏症。但目前认为血清维生素B12水平不能准确反应机体是否真正缺乏维
关于脊髓亚急性联合变性的诊断和预后介绍
1、脊髓亚急性联合变性的诊断： 根据中年以后缓慢隐匿起病，亚急性或慢性病程，脊髓后索、锥体束及周围神经合并受损表现，血清维生素B12减少，维生素B12治疗后神经症状改善可确诊。 2、脊髓亚急性联合变性的的预后： 早期诊断并及时治疗是改善本病预后的关键，如能在起病3个月内积极治疗，多数可完全
笑气滥用致亚急性脊髓联合变性病例分析
氧化亚氮（N2O）俗称笑气，作为一种吸入性麻醉药广泛用于牙科诊所拔牙、产科分娩镇痛、胃肠镜检查等。近年来，N2O滥用的情况愈发严重，因长期大量吸入N2O致严重并发症的病例时有报道。本文报告1例滥用N2O致亚急性脊髓联合变性的病例。 1.患者资料 患者，女，17岁，因体质量增加3月余，四肢麻木伴喘累1
核酸的变性的变性温度
热变性一半时的温度称为熔点或变性温度，以Tm来表示。DNA的G+C含量影响Tm值。由于G≡C比A=T碱基对更稳定，因此富含G≡C的DNA比富含A=T的DNA具有更高的熔解温度。根据经验公式xG+C =（Tm -69.3）× 2.44可以由DNA的Tm值计算G+C含量，或由G+C含量计算Tm值。
甲醛变性电泳
实验概要本实验介绍了RNA电泳（即甲醛变性电泳）的原理及操作步骤等。实验原理提取样品的总RNA后，一般根据RNA的凝胶电泳图来判断RNA的质量。由于RNA容易形成二级结构，因此常用甲醛变性胶来进行RNA电泳，得到的电泳图能真实反映RNA的质量状况。将RNA通过凝胶电泳使之在凝胶中分离出来，通过加入标
什么核酸变性？
在一定理化因素作用下，核酸双螺旋等空间结构中碱基之间的氢键断裂，变成单链的现象称为变性（denaturation）。引起核酸变性的常见理化因素有加热、酸、碱、尿素和甲酰胺等。在变性过程中，核酸的空间构象被破坏，理化性质发生改变。由于双螺旋分子内部的碱基暴露，其A260值会大大增加。A260值的增加与
关于蛋白质变性的变性结果介绍
1、生物活性丧失 蛋白质的生物活性是指蛋白质所具有的酶、激素、毒素、抗原与抗体、血红蛋白的载氧能力等生物学功能。生物活性丧失是蛋白质变性的主要特征。有时蛋白质的空间结构只要轻微变化即可引起生物活性的丧失。 2、某些理化性质 蛋白质变性后理化性质发生改变，如溶解度降低而产生沉淀，因为有些原来
还原/非还原、变性/非变性SDS具体有什么不同
SDS是一种有效的变性剂，它能够断裂蛋白质分子的氢键和疏水作用，这个是SDS的一般原理，这也就是所讲的还原性SDS，这也是最有效的一种，因为键的断裂伴随的是蛋白质分子的伸展，这样我们的SDS就可以根据蛋白质的情况结合，从而把我们的蛋白质分子带上负电荷，可以电泳。有一点就是这是我们讲的还只是SDS。并
还原/非还原、变性/非变性SDS具体有什么不同
SDS是一种有效的变性剂，它能够断裂蛋白质分子的氢键和疏水作用，这个是SDS的一般原理，这也就是所讲的还原性SDS，这也是最有效的一种，因为键的断裂伴随的是蛋白质分子的伸展，这样我们的SDS就可以根据蛋白质的情况结合，从而把我们的蛋白质分子带上负电荷，可以电泳。有一点就是这是我们讲的还只是SDS。并
椎间盘变性的简介
椎间盘 椎间盘是位于人体脊柱两椎体之间，由软骨板、纤维环、髓核组成的一个密封体。上下有软骨板，是透明软骨覆盖于椎体上，下面骺环中间的骨面。上下的软骨板与纤维环一起将髓核密封起来。纤维环由胶原纤维束的纤维软骨构成，位于髓核的四周。纤维环的纤维束相互斜行交叉重叠，使纤维环成为坚实的组织，能承受较大
什么是变性DNA？
中文名称变性DNA英文名称denatured DNA定 义由于物理(如过热)或化学(如加入尿素)等因素的影响，使之失去生物活性的DNA分子。不再具有致密的、双链的螺旋结构，而成为松散的和单链的结构。去除变性因素，DNA一般可以复性。应用学科生物化学与分子生物学（一级学科），核酸与基因（二级学科）
什么是DNA变性？
DNA变性，是指核酸双螺旋碱基对的氢键断裂，碱基间的堆积力遭到破坏，双链变成单链，使核酸的天然构象和性质发生改变，但不涉及其一级结构的改变。凡能破坏双螺旋稳定的因素（如加热、极端的pH、有机试剂如甲醇、乙醇、尿素及甲酰胺等)均可引起核酸分子变性。变性后的DNA常发生一些理化及生物学性质的改变：
变性DNA的定义
中文名称变性DNA英文名称denatured DNA定 义由于物理(如过热)或化学(如加入尿素)等因素的影响，使之失去生物活性的DNA分子。不再具有致密的、双链的螺旋结构，而成为松散的和单链的结构。去除变性因素，DNA一般可以复性。应用学科生物化学与分子生物学（一级学科），核酸与基因（二级学科）
椎间盘变性的临床诊断
影像学表现 1、CT表现 ①椎间盘高度降低：CT扫描侧位定位片及矢状面重建像可显示这一改变。 ②椎间盘真空变性：90%为氮气，横断面示椎间盘内不规则气体密度区。20-40岁可有35%出现此征象。 ③许莫氏结节（Schmorl's nods）：为脱出髓核通过终板进入椎体的压迹，表现
变性梯度凝胶电泳
变性梯度凝胶电泳（DGGE）是一种根据DNA片段的熔解性质而使之分离的凝胶系统。（1）将凝胶设置在双重变性条件下，可以检测DNA分子中的任何一种单碱基的替代、移码突变以及少于10个碱基的缺失突变，被广泛应用于基因突变检测及相关研究。（2） 用于癌症和遗传病的筛查及诊断,而且,在癌症(残存性病灶、突变