念珠菌性败血症的发病机制
念珠菌虽是人类呼吸、胃肠、泌尿生殖系统的常在寄生真菌，健康宿主中致病力极低，机体防御力一旦减弱，打破了宿主与致病菌间的平衡，如局部pH、营养、微生物菌群等环境变化，以及抑制杀灭真菌的正常防御力下降，真菌致病力增强等，即可入侵组织而致病。引起浅部直至严重深部播散感染，甚至致死。......阅读全文
食管穿透性损伤的发病机制
1.医源性创伤 包括食管扩张治疗、麻醉插管、食管静脉曲张硬化剂治疗、内镜检查(包括胃镜及十二指肠镜)用力粗暴、内镜下取异物以及手术时误伤等，此外纤支镜检查以及插胃管也可能引起食管穿孔意外。食管扩张治疗以气囊扩张治疗贲门失弛缓症时容易发生食管穿孔，而内镜引导下探条扩张治疗器质性狭窄引起食管穿孔也
上肢呈迟缓性麻痹的发病机制
引起臂丛损伤的最常见病因及病理机制是牵拉性损伤。成人臂丛损伤大多数(约80%)继发于摩托车或汽车车祸。如摩托车与汽车相撞、摩托车撞击路边障碍物或大树，驾驶员受伤倒地，头肩部撞击障碍物或地面，使头肩部呈分离趋势，臂丛神经受到牵拉过度性损伤，轻者神经震荡、暂时性功能障碍，重者神经轴突断裂、神经根干部
简述反流性咳嗽的发病机制
发病机制包括：反流物直接刺激、气道微吸入、迷走神经反射等 1.局部刺激：在没有误吸的情况下，通过刺激咽喉部局部粘膜刺激而刺激咳嗽反射的传入而引起咳嗽； 2。吸入刺激：反流物的吸入刺激下呼吸道而引起咳嗽（微量误吸可导致咽炎、支气管炎；大量误吸可以引起肺吸入综合征、昔日性肺炎、肺纤维化、支气管扩
简述白塞病性巩膜炎的发病机制
白塞病性巩膜炎的发病机制尚未阐明，但可以观察到存在不同的免疫异常，如中性白细胞趋化性的增强，CD4辅助T细胞比例减少而CD4抑制细胞数目正常，对人黏膜抗体的存在，患者的淋巴细胞在试管内对人口腔上皮细胞有细胞毒作用，半数患者CIC增多、沉积，导致血管炎，很多患者可测得冷凝球蛋白、多克隆免疫球蛋白异
外伤性脑脊液漏的发病机制
脑脊液漏是因为颅骨骨折的同时撕破了硬脑膜和蛛网膜，以致脑脊液由骨折缝裂口经鼻腔、外耳道或开放伤口流出，使颅腔与外界交通，形成漏孔，同时，空气亦能逆行逸入造成气颅。 脑脊液漏好发于颅底骨折，颅前窝骨折常致鼻漏，颅中窝骨折多为耳漏。其原因可能因颅底骨质较薄、硬脑膜贴附紧密；颅前窝有筛板、筛窦、额窦
小儿无甲状腺性克汀病的发病机制
本病征可能为常染色体隐性遗传性疾患，有的患者可发现阳性家族史，Cross等报告一近亲结婚夫妇，其二子女同时患本病征。 甲状腺原泡上皮细胞的生产功能是合成并且分泌甲状腺激素，甲状腺激素的作用，主要是调节新陈代谢，生长，发育等基本生理过程，增强组织内糖和脂肪的氧化分解活动，促进蛋白质的合成，是维持
酒精性肝硬化的发病机制
酒精性肝硬化发生机制有：1、肝脏损伤：饮酒可导致肝超微结构损伤，肝纤维化和肝硬化。2、免疫反应紊乱：乙醇可激活淋巴细胞，增加乙型、丙型肝炎病毒的致病性，增加内毒素的致肝损伤毒性；酒精性肝炎时肿瘤坏死因子（TNF）、白细胞介素（TL）等细胞因子增加；乙醇及代谢产物对免疫调节作用有直接影响，可使免疫
遗传性共济失调的发病机制
三核甘酸动态突变 小脑性共济失调病理改变主要表现小脑、脊髓和脑干变性，故又称为脊髓小脑性共济失调(SCA)，根据临床特点和基因定位分为SCA1～21种亚型，属于三核甘酸动态突变。三核甘酸动态突变：是由于DNA中的碱基重复单位拷贝数不稳定扩增而导致。正常情况下重复单位拷贝数有一定限制，而在动态突
婴儿黑矇性痴呆的发病机制
本症可分为3型。 1.Tay-Sachs病(Ⅰ型GM2神经节苷脂沉积症)此即为早已熟知的婴儿黑矇性家族性白痴(infantileamauroticfamilialidiocy)，病理损害主要限制在中枢神经系统，神经元细胞中含有特征性的膜状胞浆小体，神经元细胞逐渐消失，而小神经胶质细胞增生，脊髓
真菌性食管炎的发病机制
正常口腔中的念珠菌是与之竞争的细菌控制之下，只有在宿主的抵抗力被削弱或用抗生素杀灭了细菌，才使真菌侵入食管上皮产生坏死的，烂皮样的假膜，假膜中含有纤维蛋白，坏死组织的碎屑和念珠菌的菌丝体，假膜脱落，黏膜面充血，溃疡，总之，溃疡和假膜是特征性所见。
老年性皮肤萎缩的发病机制
症状体征外在环境或内在环境，遗传因素等促成皮肤较早老化，出现皮肤萎缩症。 老化皮肤菲薄、干燥、表面光泽弹性差而松弛。眼眶睑部皮肤及颈项部皮肤皱缩、皮纹深、松垂，常显现黑色色素沉着或色素减退(白点症)，毛细血管扩张出现樱桃红的毛细血管瘤(红点症)。皮脂腺溢出，较早出现脂溢性皮炎，脂溢性角化及老年
癌肿性关节炎的发病机制
本病致病的发病机制还不很清楚。本病可发生于任何类型的癌瘤患者，但特别好发于支气管肺癌、前列腺癌和乳腺癌。关节炎不是由于癌细胞直接转移到骨或关节。
间质性肺病的发病机制介绍
发病阶段 ILD确切的发病机制尚未完全阐明。假设ILD的演变过程可区分为三个阶段，即启动阶段、进展阶段和结局阶段。 启动阶段 启动ILD的致病因子通常是毒素和(或)抗原，已知的抗原吸入如无机粉尘与石棉肺、尘肺相关，有机粉尘与外源性过敏性肺泡炎相关等，而特发性肺纤维化(IPF)和结节病等的特
类脂性肾病的发病机制是什么？
免疫因素：类脂性肾病可能与免疫反应有关，即机体对某些抗原产生免疫反应，导致肾小球损伤和炎症反应。 代谢因素：类脂性肾病可能与代谢异常有关，如高脂血症、高胆固醇血症等，这些异常可能导致肾小球内脂质沉积和炎症反应。 遗传因素：类脂性肾病可能与遗传因素有关，如某些基因突变可能导致肾小球内脂质沉积和
外伤性脑脓肿的发病机制
脑外伤后脑脓肿多与碎骨片或异物存留有关，在火器性穿透伤中，污染的弹片残留较高速射入的枪弹更易引起感染，后者在飞行中因摩擦而产生的高温已达到灭菌的效果。此外，经由颌面部、鼻旁窦或耳颞部、乳突气房等处射人颅内的穿透伤，感染的可能性则明显增多，尤其是在病人患有鼻旁窦炎症的情况下，更易发生。外伤性脑脓肿
分流性肾炎的概述及发病机制
概述 分流性肾炎(shunt nephritis)是指 脑积水患者应用Hotervalve做脑室一心房(或颈静脉)分流术后，在分流部位发生继发感染而导致的肾小球肾炎，发生率约为4%。本病多见于小儿，可于分流术后3周至14年发病，平均发病时间为4．4年，发病前都有前驱感染。病原菌大多为白色葡萄球
简述多形性渗出性红斑的发病机制
皮疹是由于体液漏入真皮内血管而产生的此外尚可有坏死性因素存在其作用对表皮最明显。皮疹可能是发生皮损许多因素的综合作用。水肿液的压力可使表皮突出而形成水疱，渗出液的改变可引起皮损颜色改变但皮损后残留的颜色在某种程度上是由于黑色素作用所致，并可通过表皮的再生作用而脱落。 前驱症状是由于损伤皮肤的因
简述酒精性肝病的发病机制
ALD主要是乙醇及其衍生物的代谢过程中直接或间接诱导的炎症反应，氧化应激、肠源性内毒素、炎性介质和营养失衡(尤其是蛋白质一热量营养不良)等多种因素相互作用的结果。尤其是肠道屏障功能受损引起的肠源性内毒素血症及内毒素激活枯否细胞在ALD的发生和发展中有重要作用。肠源性内毒素与脂多糖结合蛋白，可溶C
外伤性脾破裂的发病机制
脾外伤发生率高可由其外伤发生机制解释。1965年Gieseler的实验证明：不但左侧腹部直接的创伤可以造成脾损伤，间接的打击亦能造成脾外伤。脾脏与胃壁的紧密结合以及周围韧带的紧密固定限制了脾脏突发的运动，特别是当腹腔内压力剧烈增加时，脾脏的上下极很狭窄，而其膈面又弯曲成一个极度凸出的形态，而其底
血栓性脑梗死的发病机制
各种病因导致的脑动脉主干或皮质支动脉粥样硬化，进而导致血管内膜增厚，管腔狭窄闭塞和血栓形成，脑组织局部供血动脉血流突然减少或停止，造成该血管供血区的脑组织缺血，缺氧，其结果是脑组织坏死，软化，并伴有相应部位的临床症状和体征，如偏瘫，失语等。 脑梗死发生率颈内动脉系统约占4/5，椎-基底动脉系统
透析性骨关节病的发病机制
透析膜的生物不相容性 生物相容性是指生物材料与血液组织及器官接触时有无反应在血液透析中由于膜表面的非惰性，再加上血透是个反复进行的过程，每次血膜间相互作用最微小的反应，最终也会导致重要的临床后果。 这些后果包括： 1.生物不相容性可导致激活补体旁路途径，产生C5a、C3a和C5b，从而使巨
外伤性脑脊液漏的发病原因及发病机制
发病原因 颅盖部开放性颅脑外伤能够及时清创处理，修补缝合硬膜，故颅盖部脑脊液漏少见。颅底部硬脑膜与颅底粘连紧密，颅底硬脑膜和蛛网膜之间又多纤维性粘连，骨折常伴有硬脑膜及蛛网膜撕裂，发生脑脊液漏，故脑脊液漏多发生于颅底骨折。脑脊液经由鼻腔、耳道或开放创口流出，是颅脑损伤的严重合并症，可导致颅内感
婴儿黑矇性痴呆的发病原因及发病机制
发病原因 可能系一种溶酶体病，酶的缺陷尚不明了，可能与脂肪酸的过氧化酶缺乏有关，脑组织神经元的溶酶体内有沉积物，认为是蜡样质和脂褐质的蓄积。 发病机制 本症可分为3型。 1.Tay-Sachs病(Ⅰ型GM2神经节苷脂沉积症)此即为早已熟知的婴儿黑矇性家族性白痴(infantileamau
伤寒性心肌炎的发病原因及发病机制
发病原因 伤寒是由伤寒杆菌引起的急性肠道传染病，伤寒是一种全身性疾病，并非只局限于肠道受损，其可引起肠穿孔，肠出血，中毒性肝炎，支气管炎及肺炎，急性胆囊炎，溶血性尿毒症综合征，溶血性贫血等，其中中毒性心肌炎是其并发症之一。 发病机制 由于伤寒杆菌的内毒素对心肌造成的损伤。
真菌性食管炎的发病原因及发病机制
发病原因 念珠菌存在于正常人体的皮肤和黏膜，当机体全身和局部抵抗力降低或大量使用广谱抗生素，使其他微生物的生长受到抑制时，念珠菌便会大量生长而致病，因此，念珠菌食管炎多见于： 1.肿瘤患者，尤其是晚期肿瘤，并接受放射治疗或抗肿瘤药物治疗者。 2.长期接受抗生素或类固醇激素治疗者。 3.某
脱屑性红皮病的发病原因及发病机制
发病原因 尚不清楚，一般多见于母乳喂养的婴儿，故推测可能为母乳中含维生素H(biotin，生物素)较少，食用脂肪过多所致，因而认为是一种婴儿泛发性脂溢性皮炎。 发病机制 可能与胃肠消化吸收功能不良，维生素缺乏，生物素较少，食用脂肪过多，低蛋白血症和贫血等有关，也有认为C5补体功能障碍导致白
系统性血管炎的发病机制及发病特点
发病机制 一般认为系统性血管炎的主要发病机制与感染原对血管的直接损害和免疫异常介导的炎症反应这两方面的因素有关。 许多病原体感染可导致血管壁的炎性反应及对血管壁的直接损害，或因病原体的代谢产物而触发血管炎，更多的情况是病原体抗原与抗体形成免疫复合物在血管壁中沉积，启动免疫反应，导致炎性细胞在
胰腺囊性纤维性变的病因及发病机制
病因 病因尚不十分明确，通常认为系基因缺陷性，即常染色体隐性遗传性疾病，由单基因或多基因异常突变所致。常染色体隐性遗传只有致病基因在纯合状态下（rr）才发病，在杂合状态（Rr）由于有正常的显性基因R存在，所以致病基因r的作用不能表现出来。但这样的个体虽不发病，却能把致病基因r传给后代，成为携带
副肿瘤性斜视性眼阵挛的发病机制
副肿瘤性斜视性眼阵挛的发病机制目前并不清楚，自身免疫机制起了一定的作用。在部分合并有乳腺癌的患者血清和脑脊液中存在抗-Ri抗体，虽然此抗体在病中所起的作用尚不十分清楚，但当患者存在副肿瘤性斜视性眼肌阵挛-肌阵挛及小脑性共济失调时，抗-Ri抗体的存在提示有乳腺癌的潜在可能。有人认为本病的损害部位位
遗传性神经性肌萎缩的发病机制
CMT1型和CMT3型的周围神经病理特点相似，主要表现为慢性脱髓鞘过程，即有髓纤维呈脱髓鞘、薄髓鞘和髓鞘再生改变，同时伴有施万（雪旺）细胞增生，呈洋葱头样肥大，胶原纤维增生，胶原囊形成。间质血管改变比较明显，主要为内皮细胞增生，吞饮小泡增多（郭玉璞，1992）。尸检病理发现脊髓前角细胞和后根神经