透析性骨关节病的发病机制
透析膜的生物不相容性 生物相容性是指生物材料与血液组织及器官接触时有无反应在血液透析中由于膜表面的非惰性，再加上血透是个反复进行的过程，每次血膜间相互作用最微小的反应，最终也会导致重要的临床后果。 这些后果包括： 1.生物不相容性可导致激活补体旁路途径，产生C5a、C3a和C5b，从而使巨噬细胞活化产生并释放炎性细胞因子和活性氧等物质白细胞介素-1、白细胞介素-6和TNF使骨转换率增加，促使基质蛋白破坏引起骨囊性变。 2.生物不相容性使机体免疫功能低下，反复出现炎症反应，在原位形成AGE-β2m，巨噬细胞摄取淀粉样物前体β2-微球蛋白和AGE-β2-微球蛋白，基质蛋白同时被破坏造成淀粉样变。此外，透析液里存在的内毒素是细胞因子产生的诱导剂，它可促进细胞因子(IL-1IL-6TNF)的释放使基质蛋白破坏，加速了淀粉样变。......阅读全文
透析性骨关节病的发病机制
透析膜的生物不相容性 生物相容性是指生物材料与血液组织及器官接触时有无反应在血液透析中由于膜表面的非惰性，再加上血透是个反复进行的过程，每次血膜间相互作用最微小的反应，最终也会导致重要的临床后果。 这些后果包括： 1.生物不相容性可导致激活补体旁路途径，产生C5a、C3a和C5b，从而使巨
透析性骨关节病的发病机制及检查
发病机制 透析膜的生物不相容性 生物相容性是指生物材料与血液组织及器官接触时有无反应在血液透析中由于膜表面的非惰性，再加上血透是个反复进行的过程，每次血膜间相互作用最微小的反应，最终也会导致重要的临床后果。 这些后果包括： 1.生物不相容性可导致激活补体旁路途径，产生C5a、C3a和C5
血色病性骨关节病的发病机制
自发性血色病铁质积蓄于体内的机制尚不清楚。一般有以下三种学说： 1.肝内缺乏黄嘌呤氧化酶。 2.组织蛋白质变异，对铁具有异常的亲和性。 3.肠道的蛋白质分泌促进或阻止铁的吸收。 血色病在中国少见，仅有个案报道。在欧美等国家，常有因饮酒过多而引起肝硬化合并铁过度沉积者，其发生率甚高。
透析性骨关节病的概述
透析性骨关节病(dialysis related arthropathy)是慢性透析病人的重要并发症之一。20世纪60年代初透析疗法引进临床医学后风湿病的并发症也很快被认识到。1964年Caner和Decker报道了急性关节炎与关节周围炎，其后又发现，这与磷灰石结晶有关，若高磷血症被充分治疗，其
透析性骨关节病的概述
透析性骨关节病(dialysis related arthropathy)是慢性透析病人的重要并发症之一。20世纪60年代初透析疗法引进临床医学后风湿病的并发症也很快被认识到。1964年Caner和Decker报道了急性关节炎与关节周围炎，其后又发现，这与磷灰石结晶有关，若高磷血症被充分治疗，其
透析性骨关节病的概述
透析性骨关节病(dialysis related arthropathy)是慢性透析病人的重要并发症之一。20世纪60年代初透析疗法引进临床医学后风湿病的并发症也很快被认识到。1964年Caner和Decker报道了急性关节炎与关节周围炎，其后又发现，这与磷灰石结晶有关，若高磷血症被充分治疗，其
透析性骨关节病的病因
1.β2-微球蛋白潴留 β2-微球蛋白的分子量为11800，能被肾小球滤过，在肾小管内被代谢掉。长期血透病人因肾小球和肾小管功能丧失，而一般血透只能清除分子量在500以下的物质，所以病人血清β2-微球蛋白的含量上升，约为正常人的60倍。该分子的慢性聚集是造成透析性骨关节病的主要原因。 2.β2
透析性骨关节病的检查
血常规检查补体C5a、C3a和C5b，β2-微球蛋白检查很有必要。 1.组织学检查(诊断的金指标) 关节组织的淀粉样物的沉积呈高锰酸钾-刚果红染色阳性，抗β2-微球蛋白染色阳性。电镜下可见排列弯曲不规则，直径为8～l0nm淀粉样纤维。骨活检示囊性病变中含β2-微球蛋白淀粉样物质。 2.肌
透析性骨关节病的鉴别诊断
1.败血症性关节病 发生在透析病人的频率远大于普通人常为多关节受累。多由不常见的微生物引起，特别是用去铁胺治疗的病人。诊断需要抽吸关节积液，进行白细胞计数和细菌学检查。淀粉样变的滑膜积液中细胞计数低。白细胞计数高则提示为磷灰石诱导的关节炎或化脓性关节炎。感染性椎间盘炎也很需要与发生在透析病人
透析性骨关节病的临床表现
1.透析相关性淀粉样变 透析相关性淀粉样变是长期透析病人(血透或腹透)常见的全身性致残性的并发症，病变主要侵犯关节及关节周围组织导致骨和关节致残性病变。尸解证实组织的淀粉样物质沉积常较疾病的临床症状和放射影像学表现为早。 (1)腕管综合征(carpal tunnel syndrome)：多为
透析性骨关节病的并发症
1.慢性手指屈肌肌腱滑膜炎会造成病变手指伸肌功能的渐进性丧失，伴有扳机指症状也可出现关节肿胀关节积液和复发性关节囊积血。破坏性脊柱关节病主要累及颈椎并常为多发性。囊性骨损害时，发生在股骨头或髋臼处的囊性骨损害易导致病理性骨折。 2.全身性淀粉样变可引起心肌病变和心力衰竭，胃肠道出血穿孔，皮肤的
副肿瘤性脊髓病的发病机制
目前发病机制尚不清楚，但是普遍的认为与自身免疫有关，有文献报道抗-Hu抗体(抗神经元抗体)与副肿瘤性脑脊髓炎相关。
脱屑性红皮病的发病机制
可能与胃肠消化吸收功能不良，维生素缺乏，生物素较少，食用脂肪过多，低蛋白血症和贫血等有关，也有认为C5补体功能障碍导致白细胞的吞噬功能不全与本病有关。
神经源性关节病的发病机制
由于 神经功能障碍，深感觉和痛觉缺失，不能自觉地调整体位，关节反复受到机械性损伤，加之局部神经-血管营养障碍和代谢不良，共同引起关节和软组织退行性破坏。NA的发病机制尚不十分清楚，既往较普遍认为是由于神经病变而引起关节损伤。但自从Charcot描述本病以来，已经支持神经血管性机制，亦即神经性营养
概述血色病性心肌病的发病机制
发病机制尚不明推测可能在基因异常的基础上，铁代谢紊乱导致小肠不适当地吸收过多的铁在小肠黏膜细胞中，二价铁经氧化成三价铁后，与β球蛋白结合成运铁蛋白转运到全身以铁蛋白及含铁血黄素形式沉积于各脏器而致病。环境因素，如摄入过量铁过量乙醇(酒精)以及肝病，对发病起一定的作用。 1、原发性血色病患者中某
血色病性骨关节病的病因
由自发性或继发性的原因，引起铁代谢异常使体内铁含量过高所致，主要是在滑膜细胞内有大量含铁血黄素沉积，有些关节软骨发生钙化，关节液内有焦磷酸钙结晶。[1]
肥大性骨关节病的诊断
主要依据逐渐进展的骨膜成骨亢进杵状指（趾）和头面部及肢端皮肤肥厚，发病年龄较轻，临床上查不出任何原发性疾病者，考虑为原发性肥大性骨关节病。
肥大性骨关节病的检查
1.实验室检查 除血沉可因原发病增快外，一般实验室检查无异常；关节液检查为少量黏稠液体呈非炎性改变。 2.其他辅助检查 （1）X线检查 主要的X线改变是程度不一的长骨及短骨对称性骨膜新骨形成。 （2）放射性核素检查 99mTc-MDP骨显像比X线照片更灵敏，往往显示四肢远端骨骼对称性骨盐
肥大性骨关节病的病因
1.原发性 病因不明。约1/4患者有阳性的遗传家族史。 2.继发性 多继发于肺和胸膜疾病、心血管疾病和胸腔外疾病。 （1）肺或胸膜疾病常继发于支气管肺癌、胸膜间皮瘤、慢性肺脓肿、脓胸、支气管扩张、肺气肿、肺转移癌和肺淋巴瘤等。在支气管肺癌中以鳞状细胞癌伴有癌性空洞者出现本症多见。本病与肺
肥大性骨关节病的概述
肥大性骨关节病(HO)是一种由于骨周围软组织增厚，广泛性骨膜新骨形成而导致的综合征。临床以杵状指（趾）、广泛性长骨骨膜增生为主要表现。本病分为原发性（PHO）和继发性（SHO）两类，原发性肥大性骨关节病也称为家族性肥大性骨关节病、厚皮骨膜增生症，继发性肥大性骨关节病又称为肺性肥大性骨关节病，往往
概述糖尿病性心脏病的发病机制
糖尿病性心脏病的发病机制尚未完全阐明，但从糖尿病代谢紊乱、病理生理、无创伤性心功能检查以及病理解剖资料等发现，认为糖尿病性心脏病的发生主要与以下因素密切相关： 1、大血管病变： 糖尿病大血管病变是动脉粥样硬化发展加速形成的，它是糖尿病病人心肌梗死、中风、肢端坏疽发生增加的原因。糖尿病病人动脉硬
外阴皮脂溢性角化病的发病机制
本病的基本病理特征为角化过度、棘层肥厚及乳头瘤样增生，肿瘤病变基底平坦位于同一水平面上两端与正常表皮相连增生的表皮中可见两种类型细胞： 1.鳞状细胞或棘细胞与正常表皮中所见鳞状细胞相同。 2.基底样细胞，酷似正常基底细胞，但较其小，胞核相对较大本病从病理上可分为角化型棘层肥厚型巢状型腺样型，
恶性萎缩性丘疹病的发病机制
发病机制还不清楚。有学者认为与常染色体显性遗传、自身免疫异常和纤溶活性降低及慢病毒感染等有关。 组织病理：主要病变为真皮下部和皮下脂肪组织内的细小动脉内膜炎。内皮细胞肿胀和增生，由于PAS阳性物质沉积而管壁增厚，血栓形成，以致产生缺血性梗死，发生楔形溃疡。中膜和外膜一般不受累，内弹力膜正常。缺
简述炎症性肌病的发病机制
PM、DM和IBM患者肌肉病理可见肌组织内有活化的淋巴细胞浸润，外周血淋巴细胞对肌肉抗原敏感，并对培养的肌细胞有明显的细胞毒作用，这些均说明炎性肌病与自身免疫相关，但免疫病理机制不同。 1．T细胞的毒性作用是PM肌纤维损伤的主要途径 PM患者肌纤维主要组织相容性抗原复合体-Ⅰ（MHC-Ⅰ）表达
概述感染性腹泻病的发病机制
细菌肠毒素的作用 近年来，发现许多感染性腹泻病的致病菌粘附于肠道上皮细胞表面刷状缘的特殊受体上，使细菌在上皮细胞外繁殖，释放出毒素作用于上皮细胞而致腹泻，根据肠毒素的作用机理，可分为：①细胞激活性肠毒素：由部分ETEC、沙门氏菌及亲水气单胸菌产生者为不耐热肠毒素（LT），经60℃10分钟处理即可
概述急性缺氧性脑病的发病机制
（一）脑血流改变：当窒息缺氧为不完全时，体内各器官血流重新分配以保证心、脑、肾上腺等组织血流量，如缺氧继续存在，这种代偿机制失效，脑血流灌注下降，出现第2次血流重新分布，即供应大脑半球的血流减少，以保证丘脑、脑干和小脑的血灌注量。此时，大脑皮质矢状旁区及其下的白质（大脑前、中、后动脉灌注的边缘区
小儿炎症性肠病的发病机制
(1)遗传因素与环境因素：有大量证据表明IBD有一定的遗传易感性，流行病学研究发现IBD患者亲属发病率高于人群，CD高出30倍，UC高15倍，单卵双生报道134例中16%有一，二级直系亲属患有，IBD这种家族聚集现象提示与遗传有关，但这种遗传不符合简单的盂德尔遗传规律，UC及CD的单卵双生子同患
肾性高血压病的发病机制
1.动物实验研究 1934年Goldblatt等首次对狗实验研究，采用钳夹双侧肾动脉引起的高血压，建立了肾性高血压的基本模型，钳夹单侧肾动脉仅产生短暂的高血压，为了建立持久性高血压模型，后来采用了钳夹双侧肾动脉或钳夹一侧肾动脉，切除对侧肾脏进行实验研究，Edmunds等认为，羊与大鼠对二肾一夹
简述Behcet病性巩膜炎的发病机制
本病发病机制尚未阐明但可以观察到存在不同的免疫异常，如中性白细胞趋化性的增强CD4辅助T细胞比例减少而CD4抑制细胞数目正常，对人黏膜抗体的存在，患者的淋巴细胞在试管内对人口腔上皮细胞有细胞毒作用，半数患者CIC增多、沉积，导致血管炎，很多患者可测得冷凝球蛋白、多克隆免疫球蛋白异常等这些改变是否
转移性皮肤钙化病的发病机制
血清钙离子浓度降低能刺激甲状旁腺分泌，导致继发性甲状旁腺功能亢进，从骨中吸回钙和磷，骨的矿物质排除过多可以引起营养不良及转移性钙沉着。