概述风湿性多肌病的发病机制
风湿性多肌病的病因与发病机制还不清楚。其病因可能是多因素的，在内在因素和环境共同作用下，通过免疫机制致病。研究认为风湿性多肌病与HLA-DR4相关，提示遗传易感染可能是本病的发病原因之一。另外本病几乎均在50岁以上发病，提示本病肯定与年龄有关。女性发病率明显高于男性，提示本病与内分泌激素变化可能也有一定相关性。 PMR病理学研究较少，单纯风湿性多肌病并无特殊病理学特点。部分风湿性多肌病患者颞动脉活检呈典型的巨细胞动脉炎病理表现，提示它为潜在的巨细胞动脉炎。近年来，虽然有人报告大关节滑膜炎（如膝、胸锁关节）可解释患者肌痛症状，且关节镜活检及滑液检查支持滑膜炎存在，但此说存在争议。肌活检一般正常或表现非特异性变化，如Ⅱ型肌萎缩。风湿性多肌病偶有肉芽肿性心肌炎与肝炎报道。 中医认为，本病是以大关节晨僵和躯体大群肌肉疼痛为特征。与风寒湿均有关，但亦与老年肌肉血脉气血灌注不足，脾虚、肺虚、肾虚有关。......阅读全文
关于风湿性多肌病的检查介绍
一、风湿性多肌病的并发症：风湿性多肌病偶有并发肉芽肿性心肌炎与肝炎报道。还有发生急性动脉炎的可能。 二、风湿性多肌病的实验室检查： 1.轻到中度正细胞正色素性贫血。 2.血沉、50mm/h（魏氏法），并与病情活动性相关。 3.血清肌酶正常。 4.抗核抗体及类风湿因子皆阴性。 二、风湿
治疗风湿性多肌病的基本概述
PMR确诊后虽不需要住院治疗，但定期随访十分重要。一旦发现有伴发巨细胞动脉炎迹象者，应立即行相应检查包括颞动脉活检，以除外颞动脉炎的诊断。一般治疗主要是鼓励患者做适当肌肉运动，以免引起肌肉失用性萎缩和关节运动障碍。药物治疗目的有二：缓解症状和阻止潜在血管炎并发症。 1、风湿性多肌病的非甾体抗炎
关于风湿性多肌病的预后介绍
风湿性多肌病偶可有肉芽肿性心肌炎与肝炎报道。还有发生急性动脉炎的可能。皮质激素虽可缓解症状，但尚无证据提示它可缩短病程，经小剂量激素治疗后实验室检查已恢复正常，潜在血管炎或血管并发症可能性相当小，但并不是所有患者均对小剂量激素有特效，因为即使血沉已正常仍有发生急性动脉炎的可能。巨细胞动脉炎与胸主
关于风湿性多肌病的预防介绍
一、风湿性多肌病的预防： 1.做好心理调适，解除思想顾虑，树立战胜疾病的信心。 2.加强营养，增加蛋白质、维生素，避免刺激性食物。 3.避免风、寒、湿侵袭，并提高生活质量。 4.加强体育锻炼，增强体质，进行关节和肌肉运动，防止肌萎缩。 二、相关药品：泼尼松、吲哚美辛、阿司匹林、泼尼松龙
关于风湿性多肌病的基本介绍
风湿性多肌病（polymyalgia rheumatica，PMR），由Barber于1957年首先命名，是以四肢和躯干近端疼痛为特征的临床综合征。一般包括以下3个要点：50或50岁以上起病；肩胛带、骨盆带和颈部3处易患部位中有2处出现疼痛和晨僵，时间超过30min，持续1个月以上；加上全身反应
概述风湿性多肌病的发病机制
风湿性多肌病的病因与发病机制还不清楚。其病因可能是多因素的，在内在因素和环境共同作用下，通过免疫机制致病。研究认为风湿性多肌病与HLA-DR4相关，提示遗传易感染可能是本病的发病原因之一。另外本病几乎均在50岁以上发病，提示本病肯定与年龄有关。女性发病率明显高于男性，提示本病与内分泌激素变化可能
关于风湿性多肌病的鉴别诊断介绍
风湿性多肌病须与下述几种风湿病鉴别： 1、老年起病的类风湿关节炎 老年起病的类风湿关节炎有晨僵、对称性小关节肿痛、畸形、类风湿因子阳性等。 2、多发性肌炎 多发性肌炎亦多见于老年女性，有近端肢带肌无力与疼痛、肌力显著减弱、血沉增快等；但本病以肌炎为特征，血清肌酶活性增高，肌电图示肌源性损
简述风湿性多肌病的临床表现
风湿性多肌病均发生于50岁以上的中老年人，小于50岁发病甚少且症状较轻。男女之比为1∶2。我国发病情况不详。美国一份报道：50岁以上人群年发病率54/10万，患病率500/10万。 风湿性多肌病起病隐袭，有低热、乏力、倦怠、体重下降等全身症状。典型临床表现为颈部、肩胛带、骨盆带肌肉疼痛和僵硬，
诊断风湿性多肌病的基本信息介绍
风湿性多肌病是一个临床症候群，排除其他风湿性疾病之后，可根据下述临床表现作出诊断：50岁以上老人；颈、肩、腰背或全身僵痛持续4周以上；血沉、40mm/h；对小剂量皮质激素治疗反应良好。 诊断风湿性多肌病的诊断标准应严格符合下列6点： 1、发病年龄超过50岁。 2、颈、肩胛带及骨盆等3处易患
关于风湿性多肌病的流行病学和病因分析
1、风湿性多肌病的流行病学： 风湿性多肌病（polymyalgia rheumatica，PMR）， 1957年由Barber首次提出，本病肯定与年龄有关，多见于50岁以上的老年人。女性发病率明显高于男性2～3倍。 2、风湿性多肌病的病因： 病因和发病机制尚不清楚。研究认为本病与HLA-D
多肌炎的病因
病因不明。细胞介导的免疫反应对肌肉起着重要作用。病毒也可能参与致病：在肌细胞内已发现微小RNA病毒样结构，用电子显微镜还在皮肤和肌肉血管壁的肌细胞与内皮细胞中，发现了类似副黏液病毒核壳体的管状包涵体。恶性肿瘤与皮肌炎的相关现象提示肿瘤可以引起肌炎，这是由于针对肌肉和肿瘤的共同抗原发生免疫反应的结
多肌炎的检查
实验室检查对临床有帮助，但缺乏特异性。血沉常常增快。少数患者有抗结核抗体或狼疮细胞，尤其是合并其他结缔组织病者阳性率更高。约60%的患者抗胸腺核抗原（RM-1）抗体呈阳性或抗全胸腺核提取物（Jo-1）抗体阳性。这些抗体与疾病发病机制的关系尚不清楚，虽然Jo-1抗体是一个与纤维性肺泡炎与肺纤维化相
多肌炎的概述
多肌炎（polymyositis；PM）为系统性结缔组织疾病，特点是肌组织出现炎症、变性等改变（皮肤也常同样受累，即皮肌炎），结果导致对称性肌无力和一定程度的肌萎缩，主要在肢带肌。病因不明，可能是由自身免疫反应所致。已经发现在骨骼肌血管内有IgM、IgG、C3的沉积，特别是儿童型皮肌炎阳性率更高
怎样治疗多肌炎？
1.限制活动 必须限制患者活动，直至炎症消退。 2.激素 肾上腺皮质激素为首选药物。对急性患者给予强的松。连续测定血清肌酶活性为观察疗效的最好方法。大多数患者于治疗后6～12周内肌酶下降，接近正常水平。随之肌力得到改善。肌酶含量一旦恢复正常，即应慢慢减小强的松的使用剂量；反之，如果肌酶升高
多肌炎的病因分析
病因不明。细胞介导的免疫反应对肌肉起着重要作用。病毒也可能参与致病：在肌细胞内已发现微小RNA病毒样结构，用电子显微镜还在皮肤和肌肉血管壁的肌细胞与内皮细胞中，发现了类似副黏液病毒核壳体的管状包涵体。恶性肿瘤与皮肌炎的相关现象提示肿瘤可以引起肌炎，这是由于针对肌肉和肿瘤的共同抗原发生免疫反应的结
多肌炎的鉴别诊断
多肌炎必须与丹毒、全身性红斑狼疮、血管神经性水肿及多形性红斑鉴别。与硬皮病很难区别。因此，该病好发生在肩胛区，而肌肉常不受累。旋毛虫病可引起肌无力类似皮肌炎，其他一些要考虑的是重症肌无力、肌营养障碍、丹毒和血管神经性水肿。 醛固酮伴肾上腺和胰腺瘤及低血钾也可以引起两眼睑及面部虚肿性紫色。系统性
关于多肌炎的基本介绍
多肌炎（polymyositis；PM）为系统性结缔组织疾病，特点是肌组织出现炎症、变性等改变（皮肤也常同样受累，即皮肌炎），结果导致对称性肌无力和一定程度的肌萎缩，主要在肢带肌。病因不明，可能是由自身免疫反应所致。已经发现在骨骼肌血管内有IgM、IgG、C3的沉积，特别是儿童型皮肌炎阳性率更高
多肌炎和皮肌炎的简介
多肌炎和皮肌炎（polymyositis and dermatomyositis,PM/DM）是一组骨骼肌的系统性、非化脓性炎性疾病，主要累及四肢近端及颈部肌群，临床表现为对称的近端肢带肌、颈部甚至咽部肌肉无力和萎缩，严重者导致心肌、呼吸肌群受累，引起死亡。PM/DM还可累及多种脏器，伴发肿瘤或
多肌炎和皮肌炎的病因
PM/DM的病因可能与免疫、感染、遗传、免疫接种、应激情况、药物等因素有关，一些疾病也可导致本病的发生。发病率为0.5～8.4/100万。病理上以骨骼肌纤维变性和间质性炎症改变为特征。临床分为7类：多肌炎、皮肌炎、无肌病的皮肌炎、儿童皮肌炎、肿瘤相关性肌炎、胶原血管病相关性肌炎及包涵体肌炎。
多肌炎的临床表现
多肌炎可以呈急性或隐匿起病。急性感染可为其前驱表现或发病的诱因。成人与儿童症状类似，但儿童发病往往很急，而成人多为隐匿发病。早期症状通常为近端肌无力或皮疹。（在包涵体肌炎，也累及远端肌，甚至比近端肌更重）。肌肉触痛和疼痛症状明显少于肌无力。皮疹、多关节痛、雷诺现象、吞咽困难、肺部疾病及全身不适、
多肌炎的并发症
同其他结缔组织病（如系统性红斑狼疮，进行性系统性硬化症）的内脏病变发生率相比，多肌炎的内脏并发症（除了咽和食管外）较少见，但偶有内脏累及的表现出现在肌无力之前。可发生间质性肺炎（表现为呼吸困难及咳嗽），且可成为主要的临床表现。据报道，心脏受累的发生率在逐渐升高，主要为心电图异常，如心律失常，传导
多肌胞苷酸的基本信息
中文名称多肌胞苷酸英文名称polyinosinic acid-polycytidylic acid;poly(I)穚oly(C)定 义多肌苷酸链和多胞苷酸链通过氢键互补形成的双链分子。具有极好的诱导干扰素生成能力。应用学科生物化学与分子生物学（一级学科），核酸与基因（二级学科）
多肌炎和皮肌炎的诊断
Bohan和Peter诊断标准（1975年）：①肢带肌和颈前屈肌对称性无力，持续数周至数月，伴或不伴食管或呼吸道肌肉无力。②肌肉活检显示炎性肌肉改变。③血清骨骼肌肌酶升高。④肌电图改变。⑤皮肤表现为向阳性皮疹，Gottron征，甲周充血性皮疹。 具备前3～4项（DM加皮疹），可确诊为PM；具备
多肌炎和皮肌炎的检查
1.酶学 尿肌酸、血及尿肌红蛋白升高；血清肌酶如CK、ALT、AST、ALD（醛缩酶）、LDH均可升高，并且其活性与疾病活动相平行。其中以CK（主要为CK-MM）升高为主。 2.自身抗体 抗多种肌肉成分（肌红蛋白、肌球蛋白、肌钙蛋白、原肌球蛋白等）的抗体、ANA（斑点型最常见）、抗Jo-1
关于多肌炎的检查介绍
实验室检查对临床有帮助，但缺乏特异性。血沉常常增快。少数患者有抗结核抗体或狼疮细胞，尤其是合并其他结缔组织病者阳性率更高。约60%的患者抗胸腺核抗原（RM-1）抗体呈阳性或抗全胸腺核提取物（Jo-1）抗体阳性。这些抗体与疾病发病机制的关系尚不清楚，虽然Jo-1抗体是一个与纤维性肺泡炎与肺纤维化相
线粒体脑肌病的病学进展
随着遗传学和分子生物学的飞速发展，对线粒体脑肌病发病机制的探索取得了显著进展。首先Anderson等于1987年完成了mtDNA的全部序列分析，Holt于1988年发现线粒体肌病的肌肉组织中mtDNA大片段缺失，同年Wallace报道了第一例LHON病人的mtDNA点突变，Zeviani报道了m
线粒体脑肌病的病学进展
随着遗传学和分子生物学的飞速发展，对线粒体脑肌病发病机制的探索取得了显著进展。首先Anderson等于1987年完成了mtDNA的全部序列分析，Holt于1988年发现线粒体肌病的肌肉组织中mtDNA大片段缺失，同年Wallace报道了第一例LHON病人的mtDNA点突变，Zeviani报道了m
线粒体脑肌病的简介
线粒体是真核细胞内一种重要和独特的细胞器，被称为细胞内的“动力工厂”。线粒体通过氧化磷酸化作用，进行能量转换，为细胞进行各种生命活动提供所需的能量。而且在细胞凋亡及某些代谢途径中也起重要作用。线粒体是细胞内最易受损伤的一个敏感的细胞器，它可显示细胞受损伤的程度。线粒体DNA (mitochond
线粒体脑肌病的简介
线粒体是真核细胞内一种重要和独特的细胞器，被称为细胞内的“动力工厂”。线粒体通过氧化磷酸化作用，进行能量转换，为细胞进行各种生命活动提供所需的能量。而且在细胞凋亡及某些代谢途径中也起重要作用。线粒体是细胞内最易受损伤的一个敏感的细胞器，它可显示细胞受损伤的程度。线粒体DNA (mitochond
认识肩部钙化性肌病
钙化性肌腱病是一种病因不明的肩部疾病。其特征是在一个或几个肩袖肌腱中形成钙晶体沉积物，导致疼痛和功能障碍。在症状持续存在的情况下，可能需要采取侵入性治疗措施。病因钙化性肌腱病变的原因仍然不明。它不是由创伤或过度使用引起的，并且它很少是全身性疾病的一部分，尽管它可能与糖尿病，甲状腺疾病或肾结石有关。流