用药治疗老年人代谢性酸中毒的简介
1.老年人代谢性酸中毒的治疗原则 所有酸中毒的治疗目的是使pH值正常化，而不是使PaCO2或HCO3－正常化。治疗的根本重在“治本”，即除去致病根源、调动机体的代偿机制；对于重度酸中毒者，可先治其标，给予碱性药物，当pH值≥7.20或CO2CP≥13.5mmol/L时即暂缓补碱。若因胃肠疾病所致的酸中毒，则需积极补碱治疗。补碱治疗时，应注意补钾，同时谨防补碱过量。口服补碱效果不好，尤其是老年患者。 2.老年人代谢性酸中毒的碱性药物的选择与应用 碳酸氢钠是纠治代酸的首选药物，而乳酸钠和THAM一般少用。补碱量不仅要根据血气分析指标，同时还应参考微循环状态。补碱量可按“每输入2mmol的NaHCO3能提高细胞外液的碱剩余(BE)值1mmol”的经验来计算，亦可按下列公式算得： (1)微循环状态良好时： NaHCO3(mmol)＝?CO3－×0.15×体重(kg) NaHCO3(mmol)＝?BE×0.11×体重(kg) ......阅读全文
代谢性酸中毒的呼吸性酸中毒治疗
NaHCO3是临床上最常用碱性药物。由于乳酸钠进入体内可与H2CO3作用生成乳酸和NaHCO3，乳酸在细胞内氧化成CO2和H2O，或者通过葡萄糖新生作用合成葡萄糖；生成的NaHCO3可与酸起缓冲作用。上述反应在缺氧、严重肝病等情况时并不充分，因此纠正酸中毒的效果欠佳。另外，反应中所产生的CO2可
病例讨论：高血糖+酮症+酸中毒=糖尿病酮症酸中毒？
近日在杭州举行的中华医学会第17次全国内分泌学学术会议上，吉林大学白求恩第一医院内分泌代谢科主任王桂侠教授结合病例为大家系统讲解了糖尿病酮症酸中毒（DKA）诊治过程中容易被忽视的几个问题。糖尿病酮症酸中毒是由于胰岛素不足或作用明显减弱，以及升糖激素不恰当升高引起的碳水化合物、脂肪和蛋白质代谢严重紊乱
酮体酸中毒的简介
酮体酸中毒，主要就是胰岛素，一般都是静脉点滴正规胰岛素，同时补充液体、纠正电解质紊乱等等其他的措施都是很重要的。 酮症酸中毒是糖尿病的常见急性并发症。其病死率在不同国家不同医院相差甚远，约为1%～19%；10岁以下的糖尿病儿童死亡原因中，70%是酮症酸中毒。胰岛素绝对或相对地缺乏，导致高血糖、
酮症酸中毒病理生理
（一） 酸中毒β-羟丁酸、乙酰乙酸以及蛋白质分解产生的有机酸增加，循环衰竭、肾脏排出酸性代谢产物减少导致酸中毒。酸中毒可使胰岛素敏感性降低；组织分解增加，钾从细胞内逸出；抑制组织氧利用和能量代谢。严重酸中毒使微循环功能恶化，降低心肌收缩力，导致低体温和低血压。当血pH降至7.2以下时，刺激呼吸中枢引
强酸中毒的症状
1.经口腔误服强酸中毒者，立即感到口腔、咽部、肋骨和腹部剧烈的灼热性疼痛，并可见皮肤粘膜灼伤、坏死或溃疡，并有恶心、呕吐或吐出棕色或带血的腐烂粘膜症状。另外还有腹泻、口渴、吞咽吐困难、喉头水肿或痉挛，甚至窒息。口服中毒还可造成严重的消化道灼伤，引起剧痛、少尿、尿闭、消化道穿孔以及酸中毒及肝、肾功能的
强酸中毒的表现
强酸中毒多由于生产过程中接触或呼吸道吸入或误服所致。药物接触局部，导致局部充血、水肿、坏死和溃疡，甚至腔管脏器穿孔，以后形成疤痕、狭窄和变形，随着药物吸入血循环，引起内脏器官的损害，以肝、肾受损较重。
乳酸性酸中毒的概述
乳酸由丙酮酸还原而成，是糖中间代谢产物，当缺氧或丙酮酸未及氧化时即还原为乳酸。各种原因引起血乳酸水平升高而导致的酸中毒称为乳酸性酸中毒。
酮症酸中毒的病因分析
1、糖尿病酮症酸中毒 糖尿病酮症酸中毒是最常见的糖尿病急症，诱发糖尿病酮症酸中毒的主要原因主要为感染、饮食或治疗不当及各种应激因素。 2、饥饿性酮症 正常人和糖尿病患者严重饥饿时，体内能量供应主要依靠脂肪分解，而脂肪分解过多即可造成酮体的堆积，引起酮症发生。 3、酒精性酮症 大量饮酒后
酮体酸中毒的鉴别诊断
糖尿病酮症酸中毒诊断依据是血液化学变化和尿酮体检查，并非难题。但是，无糖尿病史，酮症酸中毒为首发症状者易被误诊或漏诊。糖尿病酮症酸中毒尚需与高渗性昏迷、低血糖昏迷、脑血管意外、尿毒症及肝昏迷等鉴别。通过详细询问病史，检查血糖、血浆pH及尿酮体等，是可以鉴别的。
肾小管性酸中毒的病因
1.Ⅰ型（远端）肾小管性酸中毒 （1）原发性肾小管功能多有先天性缺陷，可为散发，但大多为常染色体显性遗传，亦有隐性遗传及散发病例。 （2）继发性主要因自身免疫性疾病、遗传系统性疾病、与肾钙化相关的疾病、药物及毒物导致的小管损伤、小管间质病、慢性肾盂肾炎、梗阻性肾病、高草酸尿、肾移植等疾病导致
代谢性酸中毒生化检验
血球分析：MCV75fL、HCT0.65L/L，其他未见异常生化检验：血糖10.1mmol/l、β-羟丁酸1.0mmol/L、尿素8.0mmol/L、K+5.0mmol/L、Na+160mmol/L、Cl-104mmol/L；pH7.136、PCO24.06kPa、PO29.91kPa、BE-18.
如何治疗酮症酸中毒？
糖尿病酮症酸中毒一经确诊，应立即进行治疗。治疗目的在于纠正水和电解质失衡，纠正酸中毒，补充胰岛素促进葡萄糖利用，并寻找和去除诱发酮症酸中毒的应激因素。 1、一般处理 监测血糖、血酮、尿酮、电解质和动脉血气分析。 2、补液 对重症酮症酸中毒患者十分重要，不仅有利于失水的纠正，而且有助于血糖
酮体酸中毒的病理生理
（一）胰岛素缺乏高血糖 可见于酮症酸中毒。Schade等1981年报告，检测部分酮症酸中毒病人血浆游离胰岛素平均值为10mu/L，并非绝对缺乏。酮症酸中毒时，体内胰高血糖素、儿茶酚胺、皮质醇及生长激素相对增加（图51－1）。肝糖元合成受到抑制，肝脏生成葡萄糖迅速增加，周围组织对葡萄糖的利用减少
乳酸性酸中毒的诊断
正常人空腹静脉血（休息状态下）中乳酸浓度为0.4～1.4mmol/L，丙酮酸浓度为0.07～0.14mmol/L，两者比值为10:1，一般＜15∶1，平时处于平衡状态；当乳酸浓度超过2mmol/L（有些认为＞5mmol/L），HCO3-≤10mmol/L，乳酸/丙酮酸＞10而可排除其他酸中毒原因
治疗酸中毒的基本介绍
1.按内科一般护理常规。卧床休息，注意保暖。 2.病因治疗。 3.如有脱水现象，即予静脉输入5%葡萄糖液及生理盐水，视病情决定补液量。 4.碱性药可选用5%碳酸氢钠静滴，或用11.2%乳酸钠（乳酸性酸中毒除外）。忌用钠盐者，可选用7.28%氨基丁三醇（THAM）稀释一倍后静滴。以上药物视临
酮体酸中毒的发病机制
DKA发病的基本环节是由于胰岛素缺乏和胰岛素反调节激素(即升糖激素)增加，导致糖代谢障碍血糖不能正常利用结果血糖增高脂肪分解增加血酮增多和继发代谢性酸中毒与水电解质平衡紊乱等，一系列改变升糖激素，包括胰高糖素肾上腺素糖皮质激素和生长激素。其中胰高糖素的作用，最强胰高糖素分泌过多，是引起DKA发病
呼吸性酸中毒的简介
呼吸性酸中毒（呼酸）常因CO2潴留所致，急性期肾脏的代偿作用不大，碳酸氢盐缓冲系统又不起作用，故酸中毒进展快，十几分钟内即可达到严重程度；且潴留的CO2极易进入细胞，导致细胞内酸中毒，若不及时纠正，病死率很高。其主要特征是血浆PaCO2升高，慢性期HCO3-水平代偿性增加。
代谢性酸中毒的诊断
1、引起代谢性酸中毒的原因众多。糖尿病和肾衰竭等疾病合并代谢性酸中毒，标志疾病己发展到严重阶段；严重腹泻或肠瘘导致大量消化液丢失显而易见；摄入酸或成酸物质过多，无氧酵解过程增强，分解代谢增强合成代谢减弱等因素亦应予以注意。 2、代谢性酸中毒即酸血症的症状表现初期很不明显，往往被其原发病所掩盖。
肾小管性酸中毒的检查
1.血液生化 所有各型病人都有血pH值降低。只有不完全性Ⅰ型病人血pH值可在正常范围内。Ⅰ，Ⅱ型血钾降低，Ⅲ型正常，Ⅳ型增高。在严重远端肾小管酸中毒时可有继发性血氨增高。 2.负荷试验 对不完全性Ⅰ型肾小管性酸中毒可做氯化铵负荷试验帮助确诊。试验方法为在禁食酸性或碱性药物后，口服氯化铵0.
乳酸性酸中毒的病因
1.缺氧 人体在缺氧的情况下会造成乳酸的生成明显增加。心、肺功能障碍或者血管阻塞均可造成氧气供应不足，此外多种休克（心源性、内毒素性、低血容量性）、贫血、心衰、窒息、CO中毒等也是造成机体缺氧的原因。 2.药物应用 双胍类、山梨醇、木糖醇、甲醇、乙醇等醇类药物、扑热息痛以及水杨酸盐的应用均
肾小管性酸中毒的治疗
对于其他疾病引起的继发性肾小管性酸中毒首先应治疗原发性疾病。如果原发性疾病可得到治愈，肾小管性酸中毒也可随之治愈。对原发性疾病不能根治者，则只能和遗传性肾小管性酸中毒一样采取下列对症治疗。 1.Ⅰ型肾小管性酸中毒治疗 首先，补充碱剂以纠正酸中毒。与近端RTA不同，补碱量较少，但仍然需要补充足
肾小管性酸中毒的病因
1.Ⅰ型（远端）肾小管性酸中毒 （1）原发性肾小管功能多有先天性缺陷，可为散发，但大多为常染色体显性遗传，亦有隐性遗传及散发病例。 （2）继发性主要因自身免疫性疾病、遗传系统性疾病、与肾钙化相关的疾病、药物及毒物导致的小管损伤、小管间质病、慢性肾盂肾炎、梗阻性肾病、高草酸尿、肾移植等疾病导致
关于酮体酸中毒的简介
酮体酸中毒，主要就是胰岛素，一般都是静脉点滴正规胰岛素，同时补充液体、纠正电解质紊乱等等其他的措施都是很重要的。 酮症酸中毒是糖尿病的常见急性并发症。其病死率在不同国家不同医院相差甚远，约为1%～19%；10岁以下的糖尿病儿童死亡原因中，70%是酮症酸中毒。胰岛素绝对或相对地缺乏，导致高血糖、
肾小管性酸中毒的检查
1.血液生化 所有各型病人都有血pH值降低。只有不完全性Ⅰ型病人血pH值可在正常范围内。Ⅰ，Ⅱ型血钾降低，Ⅲ型正常，Ⅳ型增高。在严重远端肾小管酸中毒时可有继发性血氨增高。 2.负荷试验 对不完全性Ⅰ型肾小管性酸中毒可做氯化铵负荷试验帮助确诊。试验方法为在禁食酸性或碱性药物后，口服氯化铵0.
乳酸性酸中毒的检查
尿和血酸度明显增高，血pH＜7.0；CO2结合力下降至20%以下；血乳酸＞5mmol/L，有时可达35mmol/L（＞25mmol/L者大多不治）；丙酮酸亦相应增高达0.2～1.5mmol/L；乳酸/丙酮酸≥30/1；HCO3-降低；血糖常增高；Na+、Cl-变化不大，Na+有时偏高；K+常增高
治疗Ⅱ型肾小管酸中毒的概述
1.轻者一般不需治疗。 2.严重酸中毒或影响小儿生长发育者需治疗。宜用大剂量碳酸氢钠，每日要用至4~10mmol/L，亦可用枸橼酸合剂。 3.补碱可加重低钾血症，应补钾。 4.如存在维生素D缺乏应补充维生素D和磷酸盐。
小儿肾小管性酸中毒的病因
分为原发性和继发性。 1.原发性 多为常染色体显性遗传，亦有隐性遗传或特发性病例，多在婴儿期发病，散发性者可于任何时期发病。 2.继发性 可由多种原因引起，继发于先天性遗传病如镰状细胞贫血，马方综合征及爱唐综合征；继发于各种自身免疫性疾病，如系统性红斑狼疮，高球蛋白血症和慢性活动性肝炎等
小儿肾小管性酸中毒的诊断
凡有下列情况者须考虑RTA：不明原因的低钾症状，且反复发作；不明原因的生长发育迟缓，并可除外维生素D缺乏性佝偻病及侏儒症；不明原因的酸中毒，经一般碱剂治疗不易纠正，而尿pH中性或弱酸性；不明原因的多尿及脱水，而尿糖正常，除外尿崩症及糖尿病者；难治性脱水酸中毒；有上述情况时可进一步作碳酸氢盐滴定，
代谢性酸中毒的预后介绍
代谢性酸中毒、代偿情况、严重程度以及是否合并其他水电解质酸碱紊乱决定预后。轻者可无症状，或仅感疲乏无力、呼吸稍促、胃纳不佳等；重者可出现Kussmaul呼吸，合并循环功能障碍，甚至可有血压下降、心律失常甚至昏迷等。
关于代谢性酸中毒的检查
1.血气分析检测、氧分压、氧饱和度检测。 2.血电解质钠、钾、钙、镁、磷检测。 3.尿常规检查可出现酮体。 4.肝、肾功能检测。 5.血乳酸检测。 根据病因、临床症状选做B超、X线检查等。