非心源性胸痛的发病机制
NCCP与食管酸暴露：功能性胃肠病罗马Ⅲ工作委员会将烧心症状定义为胸骨后疼痛和灼热感，是GERD中等程度特异性的临床表现，是GERD患者的主要表现之一。Beedassy等对104例NCCP患者进行24小时食管内pH监测时发现，有48%的患者有异常的酸暴露。NCCP的患者在进行胃镜检查时发现食管黏膜糜烂者占10%～70%。有研究显示，应用以质子泵抑制剂(PPI)为主的抗反流治疗，对80%的反流性食管炎或24小时食管内pH监测异常(pH<4)的患者治疗有效，提示酸反流是发生NCCP症状重要的病理生理学基础。 NCCP与内脏高敏性：近年来发现GERD患者食管呈高敏状态，对机械扩张、化学及温度等刺激的敏感性均较正常志愿者高，提示内脏高敏感性可能是GERD相关NCCP的机制之一。有研究认为外周食管感觉传人神经被致敏后，可导致对生理或病理刺激反应的增高，脑和脊髓背角水平中枢的致敏可能改变传人神经功能，放大对腔内刺激的感觉。这种导......阅读全文
非心源性胸痛的发病机制
NCCP与食管酸暴露：功能性胃肠病罗马Ⅲ工作委员会将烧心症状定义为胸骨后疼痛和灼热感，是GERD中等程度特异性的临床表现，是GERD患者的主要表现之一。Beedassy等对104例NCCP患者进行24小时食管内pH监测时发现，有48%的患者有异常的酸暴露。NCCP的患者在进行胃镜检查时发现食管黏
非心源性胸痛的治疗方法
1．抑酸治疗：目前PPI已成为GERD相关NCCP患者的基础治疗措施，可选择的PPI药物有奥美拉唑、兰索拉唑、泮托拉唑、雷贝拉唑及埃索美拉唑等。由于H2受体阻滞剂的抑酸能力较PPI低，药物作用持续时间相对较短，而限制了H2受体阻滞剂在治疗GERD上的应用。 2．硝酸盐制剂：对食管动力紊乱引起的
非心源性胸痛的诊断方法
1．胃镜检查：胃镜检查对NCCP患者的诊断价值是有限的，其价值主要在于通过胃镜检查可以在GERD相关NCCP中除外Barrett食管，确定反流性食管炎 的诊断。 2．PPI试验性治疗：对于NCCP患者或心源性及食管源性胸痛可能同时存在的患者，在缺乏“报警症状”的情况下，可以推荐患者进行PPI
简述非心源性胸痛的病因介绍
NCCP是在缺乏明显的活动性冠状动脉性疾病证据的情况下，反复发生的心绞痛样胸骨后疼痛的症状。NCCP广义上的概念是很复杂的，应包括微血管心绞痛（运动试验阳性，但冠状动脉造影正常）、肌肉骨骼疾病、精神疾病、肺源性疾病、心包疾病、胆源性疾病及胃和食管源性疾病等。NCCP特异性定义是指胃食管疾病引起的
非心源性胸痛的分类及特点
非心源性胸痛所涉及的疾病较多，目前常见的非心源性胸痛主要有六大类。这六类疾病的特点如下： （一）胸壁疾病 多数非心源性胸痛源于胸壁和胸膜， 胸壁上有肋骨、肌肉、神经等等。胸膜痛与呼吸、咳嗽有关，在深呼吸及咳嗽时胸痛加重，常伴有呼吸困难，胸痛位于病变的一侧。典型表现是深呼吸或咳嗽
非心源性胸痛的病因及诊断方法
病因 NCCP是在缺乏明显的活动性冠状动脉性疾病证据的情况下，反复发生的心绞痛样胸骨后疼痛的症状。NCCP广义上的概念是很复杂的，应包括微血管心绞痛（运动试验阳性，但冠状动脉造影正常）、肌肉骨骼疾病、精神疾病、肺源性疾病、心包疾病、胆源性疾病及胃和食管源性疾病等。NCCP特异性定义是指胃食管疾
非心源性肺水肿的简介
指除心脏以外的其它原因引起的急性肺水肿。是一严重的急症,早期诊断和及时治疗能挽救病人生命。常见病因有:严重的感染性肺炎、输血输液过量或过快、严重贫血和低蛋白血症、吸入毒气、有机磷中毒、高原缺氧、过敏反应、溺水、张力性气胸或大量胸腔积液时抽气或抽液太快太多、矽肺造成的纤维性淋巴管炎及淋巴管癌症等。
非心源性肺水肿的简介
指除心脏以外的其它原因引起的急性肺水肿。是一严重的急症,早期诊断和及时治疗能挽救病人生命。常见病因有:严重的感染性肺炎、输血输液过量或过快、严重贫血和低蛋白血症、吸入毒气、有机磷中毒、高原缺氧、过敏反应、溺水、张力性气胸或大量胸腔积液时抽气或抽液太快太多、矽肺造成的纤维性淋巴管炎及淋巴管癌症等。
非心源性肺水肿的症状？
呼吸急促和困难，特别是在活动或平躺时。 咳嗽，咳出白色或粉红色泡沫状痰液。 胸部疼痛或紧迫感。 疲劳和虚弱感。 心悸或心跳过快。 头晕或晕厥。 感觉焦虑或紧张。 皮肤发绀或出现其他循环系统问题的症状，如水肿、低血压等。
非心源性肺水肿的检查
高原性肺水肿：病理检查发现两肺湿润，充满浆液血性水肿液，细支气管和肺泡水肿，且有透明膜附着于肺泡壁；在毛细血管和中小型肺动脉内有小血栓形成。 （一）感染性肺水肿：起病24-48小时后，病人的呼吸困难加剧，咳血痰，高热，体检和胸部X线呈典型肺水肿。 （二）尿毒症性肺水肿：病人有进行性气促，体检
非心源性肺水肿的病因介绍
非心源性肺水肿Non-cardiogenic pneumonedema PulmonaryoedemaJ81肺水肿是指肺血管内液体渗入肺间质和肺泡，使肺血管外液量增多的病理状态。除心源性以外的病因导致的肺水肿为非心源性肺水肿。 （一）肺毛细血管壁通透性增加：1．感染性肺水肿。2．血循环毒素。3
关于非心源性肺水肿的介绍
（1）肺毛细血管通透性增加 ①感染性肺水肿：系因全身和（或）肺部的细菌、病毒、真菌、支原体、原虫等感染所致。②吸入有害气体：如光气（COCl2）、氯气、臭氧、一氧化碳、氮氧化合物等。③血液循环毒素和血管活性物质：如四氧嘧啶、蛇毒、有机磷、组胺、5-羟色胺等。④弥漫性毛细血管渗漏综合征：如内毒素血
非心源性肺水肿的治疗介绍
感染性肺水肿治疗应针对病因，积极控制感染，并给氧气，应提高PaO2到安全水平。 （一）淹溺性肺水肿：治疗措施主要是高压给氧配合间歇正压呼吸或呼气末期正压呼吸，控制心力衰竭及心律失常，利尿、治疗休克等。 （二）尿毒症性肺水肿：治疗针对病因、氧疗、腹膜透析、人工肾透析等。 （三）妊娠高血压性肺
非心源性肺水肿的预后如何？
非心源性肺水肿的预后取决于其病因和治疗的及时性。如果病因能够得到明确，并采取相应的治疗措施，患者的预后通常是良好的。例如，如果肺水肿是由肺部感染引起的，使用抗生素治疗可以有效控制感染，从而改善患者的症状和预后。 然而，如果非心源性肺水肿的病因无法明确或治疗不及时，可能会导致严重的并发症，如呼吸
非心源性肺水肿的检查介绍
高原性肺水肿：病理检查发现两肺湿润，充满浆液血性水肿液，细支气管和肺泡水肿，且有透明膜附着于肺泡壁；在毛细血管和中小型肺动脉内有小血栓形成。 （一）感染性肺水肿：起病24-48小时后，病人的呼吸困难加剧，咳血痰，高热，体检和胸部X线呈典型肺水肿。 （二）尿毒症性肺水肿：病人有进行性气促，体检
非心源性肺水肿的病因介绍
非心源性肺水肿Non-cardiogenic pneumonedema PulmonaryoedemaJ81肺水肿是指肺血管内液体渗入肺间质和肺泡，使肺血管外液量增多的病理状态。除心源性以外的病因导致的肺水肿为非心源性肺水肿。 （一）肺毛细血管壁通透性增加：1．感染性肺水肿。2．血循环毒素。3
如何预防非心源性肺水肿？
预防肺部感染：肺部感染是导致非心源性肺水肿的主要原因之一。因此，预防肺部感染非常重要。可以通过勤洗手、避免接触感染源、保持室内通风等措施来预防肺部感染。 避免吸入有害气体和颗粒物：吸入有害气体和颗粒物会对肺部造成损伤，增加非心源性肺水肿的风险。因此，应尽量避免吸入有害气体和颗粒物，如工业废气、
如何诊断非心源性肺水肿？
病史询问：医生会询问患者的病史，包括是否有呼吸系统疾病、药物使用史、过敏史等。 体格检查：医生会进行肺部听诊、观察患者的呼吸频率和深度、测量血压和心率等。 X线检查：X线检查可以显示肺部是否有液体积聚，以及液体的位置和程度。 CT扫描：CT扫描可以提供更详细的肺部图像，帮助医生确定液体积聚
关于创伤性心源性溶血性贫血的发病机制介绍
1、湍流产生的剪切力直接损伤红细胞，是本病最主要的发病机制。当红细胞受到3000dyn/cm2以上的剪切力作用时，即可破碎。而湍流所产生的剪切力往往超过此值。影响湍流产生的一个主要因素是取决于压力梯度的血流速度。左心室与主动脉在左心室收缩时产生的压力梯度最大，故血流在此处最容易出现湍流所以涉及主
非心源性肺水肿的成因是什么？
非心源性肺水肿（Noncardiogenic pulmonary edema，简称NCPE）是一种肺部疾病，与心脏疾病无关。它的成因可能包括以下几种： 吸入有害气体或物质：吸入有害气体或物质，如氨气、氯气、二氧化硫等，会导致肺部毛细血管通透性增加，引起肺水肿。 高山病：在高海拔地区，氧气含量
关于非心源性肺水肿的病因分析
非心源性肺水肿Non-cardiogenicpneumonedemaPulmonaryoedemaJ81肺水肿是指肺血管内液体渗入肺间质和肺泡，使肺血管外液量增多的病理状态。除心源性以外的病因导致的肺水肿为非心源性肺水肿。 （一）肺毛细血管壁通透性增加：1．感染性肺水肿。2．血循环毒素。3．弥
治疗非心源性肺水肿的相关介绍
感染性肺水肿治疗应针对病因，积极控制感染，并给氧气，应提高PaO2到安全水平。 （一）淹溺性肺水肿：治疗措施主要是高压给氧配合间歇正压呼吸或呼气末期正压呼吸，控制心力衰竭及心律失常，利尿、治疗休克等。 （二）尿毒症性肺水肿：治疗针对病因、氧疗、腹膜透析、人工肾透析等。 （三）妊娠高血压性肺
简述非ST段抬高的MI的发病机制
非ST段抬高心肌梗死比不稳定型心绞痛病人患病动脉的不完全阻塞更严重、时间更长久，造成心肌血流暂时减少而致MI。非ST段抬高心肌梗死与ST段抬高的MI相比，前者缺血区的血流常在发病后几分钟到几小时内就重建了，这是由于：完全阻塞的血栓早期溶解；原有的斑块破裂较快痊愈；血管痉挛缓解；在完全阻塞时有广泛
家族性甲状腺非髓样癌的发病机制
FNMTC多为甲状腺乳头状癌，约占90%，其余主要为嗜酸细胞肿瘤。有少数文献报道，患病家族成员之一所患为甲状腺未分化癌，而其他成员则患分化性甲状腺癌，可能提示着肿瘤的进展。病理特点上，FNMTC的病理表现与散发性者相似。但较多累及甲状腺双侧，呈多灶性改变和细胞嗜酸性变。Uchino等发现，FNM
概述非淋球菌尿道炎的发病机制
1.沙眼衣原体的致病机制宿主细胞被沙眼衣原体感染后，糖代谢及蛋白代谢不受明显影响，但核酸合成被严重抑制。这种抑制作用的可能原因之一是沙眼衣原体在胞浆中产生一种抑制性物质，阻断宿主细胞合成DNA。另一种可能原因是宿主细胞核与胞浆中包涵体内的沙眼衣原体原体竞争胞浆中的能源及合成DNA所必需的前体，而
非淋球菌性尿道炎的发病机制
1.沙眼衣原体的致病机制宿主细胞被沙眼衣原体感染后，糖代谢及蛋白代谢不受明显影响，但核酸合成被严重抑制。这种抑制作用的可能原因之一是沙眼衣原体在胞浆中产生一种抑制性物质，阻断宿主细胞合成DNA。另一种可能原因是宿主细胞核与胞浆中包涵体内的沙眼衣原体原体竞争胞浆中的能源及合成DNA所必需的前体，而
非透壁性心肌梗死的发病机制
非ST段抬高的MI比不稳定型心绞痛病人患病动脉的不完全阻塞更严重、时间更长久，造成心肌血流暂时减少而致MI。非ST段抬高的MI与ST段抬高的MI相比，前者缺血区的血流常在发病后几分钟到几小时内就重建了，这是由于：完全阻塞的血栓早期溶解；原有的斑块破裂较快痊愈；血管痉挛缓解；在完全阻塞时有广泛的侧
非淋球菌性尿道炎的发病机制
1.沙眼衣原体的致病机制宿主细胞被沙眼衣原体感染后，糖代谢及蛋白代谢不受明显影响，但核酸合成被严重抑制。这种抑制作用的可能原因之一是沙眼衣原体在胞浆中产生一种抑制性物质，阻断宿主细胞合成DNA。另一种可能原因是宿主细胞核与胞浆中包涵体内的沙眼衣原体原体竞争胞浆中的能源及合成DNA所必需的前体，而
非ST段抬高心肌梗死的发病机制
非ST段抬高的MI比不稳定型心绞痛病人患病动脉的不完全阻塞更严重时间更长久造成心肌血流暂时减少而致MI非ST段抬高的MI与ST段抬高的MI相比前者缺血区的血流常在发病后几分钟到几小时内就重建了这是由于：完全阻塞的血栓早期溶解；原有的斑块破裂较快痊愈；血管痉挛缓解；在完全阻塞时有广泛的侧支循环；血
非酒精性脂肪肝发病机制
日本横滨市立大学和大阪大学的联合研究小组7月4日宣布，他们首次弄清了非酒精性脂肪肝的发病机制。他们确认，一些肥胖者的肝脏会与肠内的细菌发生过敏反应，从而导致肝部发病。 非酒精性脂肪肝多由肥胖引起。它是指患者无饮酒史，但病理学上和酒精性脂肪肝患者有相似的病理状态，比如也有肝细胞脂肪变性、肝小