癌症：对将FAK抑制因子作为抗癌药物开发的再思考
Nature Communications上发表的一项研究表明，通过抑制蛋白“粘着斑激酶”(FAK) 来治疗癌症可能并不像以前所认为的那样简单。以高剂量使用的FAK抑制因子已被发现对控制癌症有显着效果。然而，这项研究却显示，FAK在癌症病情发展中所起的生物学作用是复杂的，这种酶的部分抑制可能会增强、而不是降低肿瘤生长。 FAK表达在身体的大多数细胞中，调控一系列生理过程，其中包括新血管的形成(一个被称为“血管生成”的过程)。因为肿瘤依靠血管生成来保证它们持续生长所需的养分供应，所以FAK抑制因子目前正在作为抗癌药物被开发。Vassiliki Kostourou及其同事通过基因工程方法培育出产生低水平FAK的小鼠，发现矛盾的是，这些小鼠身上的肿瘤比正常小鼠长得更大、有更多新的血管。同样情况也出现在用低剂量的一种FAK抑制因子处理过的正常小鼠身上。这与以下假设形成鲜明对比：FAK抑制一般会减慢肿瘤生长;该假设促使人......阅读全文
JCB：FAK帮助肿瘤细胞越狱
癌细胞都是越狱的高手，现在加州大学Moores癌症中心的科学家们揭示了它们的秘诀。研究显示，一种促进肿瘤生长的关键蛋白，可以帮助癌细胞突破组织的囚禁。文章发表在Journal of Cell Biology杂志上。 肿瘤细胞形成之后会受到周围组织的限制，只有进入血液或者淋巴管，才能转移
癌症：对将FAK抑制因子作为抗癌药物开发的再思考
Nature Communications上发表的一项研究表明，通过抑制蛋白“粘着斑激酶”(FAK) 来治疗癌症可能并不像以前所认为的那样简单。以高剂量使用的FAK抑制因子已被发现对控制癌症有显着效果。然而，这项研究却显示，FAK在癌症病情发展中所起的生物学作用是复杂的，这种酶的部分抑制可能
microRNA的肿瘤抑制因子角色
美国南加州大学的研究人员报道说，一种新的方法通过活化癌细胞基因组中保护性的microRNA的表达，从而使致癌基因的表达水平显著降低。这篇发表在6月的Cancer Cell杂志上的文章证明已知能调节基因表达的制剂还能够影响调节性的RNA。这种调节性的RNA即为microRNA，它能充当正常细胞中的肿瘤
Nature:新方法“重启”肿瘤抑制因子
新加坡癌症科学研究中心和哈佛干细胞研究中心的科学家发现一种新型非编码RNA能够"重启"癌细胞中被抑制的癌症抑制因子。 该研究是由Daniel Tenen博士领导完成的，该研究首次揭示了DNA甲基化过程中的关键酶DNMT1(DNA methyl transferase 1)与RNA的关系
肿瘤坏死因子杀伤或抑制肿瘤细胞的特性
TNF在体内、体外均能杀死某些肿瘤细胞，或抑制增殖作用。肿瘤细胞株对TNF-α敏感性有很大的差异，TNF-α对极少数肿瘤细胞甚至有刺激作用。用放线菌素D、丝裂霉素C、放线菌酮等处理肿瘤细胞（如小鼠成纤维细胞株L929）可明显增TNF-α杀伤肿瘤细胞活性。体内肿瘤对TNF-α的反应也有很大的差异，
一种肿瘤抑制因子的作用机理查明
据美国每日科学网报道,美国斯坦福—伯纳姆医学研究所的研究人员日前发现一种名为PKCzeta的酶，能够抑制前列腺肿瘤的形成，并在实验鼠和人体中同时获得了证实。此外，该研究还描述了一条控制肿瘤细胞生长和转移的分子通路。研究人员称，这一发现是前列腺癌治疗领域的一项重大进展，将有助科学家开发出新的方式来
Gene－Dev：敲除肿瘤抑制因子－促进脂肪细胞燃烧脂肪
研究人员最近发现一条新的分子途径能够刺激机体燃烧脂肪，这项研究有助于对抗肥胖，糖尿病以及心血管疾病。 在这项发表在国际学术期刊Genes and Development上的研究中，来自麦吉尔大学生化系的一个研究小组对名为folliculin的蛋白在调节脂肪细胞活性方面的作用进行了重点研究。通过
PNAS：科学家阐明肿瘤抑制因子PKCzeta的作用机理
日前，斯坦福-伯纳姆医学研究所(Sanford-Burnham Medical Research Institute)的研究人员日前发现一种名为PKCzeta的酶，能够抑制前列腺肿瘤的形成，并在实验鼠和人体中同时获得了证实。此外，该研究还描述了一条控制肿瘤细胞生长和转移的分子通路。研究人员称
科学家发现激活PTEN肿瘤抑制因子的新途径
近日，美国哈佛医学院等科研机构的科研人员在Science上发表了题为“Reactivation of PTEN tumor suppressor for cancer treatment through inhibition of a MYC-WWP1 inhibitory pathway”的文章，
科学家发现激活PTEN肿瘤抑制因子的新途径
近日，美国哈佛医学院等科研机构的科研人员在Science上发表了题为“Reactivation of PTEN tumor suppressor for cancer treatment through inhibition of a MYC-WWP1 inhibitory pathway”的文
张明杰院士Cell－Res解析肿瘤抑制因子相互作用
来自香港科技大学的研究人员证实，肿瘤抑制因子Discs Large (Dlg)和Lethal giant larvae (Lgl)以一种磷酸化依赖性方式相互作用。这一研究发现在线发表在2月11日的《细胞研究》(Cell Research)杂志上。 领导这一研究的是香港科技大学张明杰(M
MCP：肿瘤坏死因子抑制剂治疗炎症需当心
肿瘤坏死因子抑制剂（TNF inhibitors）是一种用于治疗风湿性关节炎和其它炎性疾病的药物，其可以通过抑制机体免疫系统组分肿瘤坏死因子的功能来发挥作用；为了平衡药物的作用，药物的抗炎性过程往往会增加机体其它疾病的风险，比如引发罕见类型的眼部癌症-葡萄膜黑色素瘤。 近日，发表在Mayo C
ZNF471作为一种重要的肿瘤抑制因子抑制肾癌的发生发展
肾细胞癌是泌尿系统最常见的恶性肿瘤之一。然而，RCC的病因和发病机制尚不清楚。C2H2锌指蛋白(ZNF)家族是哺乳动物中发现的最大的转录调节因子家族，而KRAB-ZFPs是C2H2锌指蛋白家族中最大的亚家族，在肿瘤的发生发展中发挥重要作用。本研究的目的是探讨ZNF471异常甲基化在肾癌发展中的作
关于粘着斑激酶的基本信息介绍
粘附斑激酶(focal adhesion kinase,FAK)是一类胞质非受体蛋白酪氨酸激酶,属于蛋白酪氨酸激酶(protein tyrosine kinase)超家族,因而也称为PTKⅡ.FAK在细胞信号转导中处于十分重要的位置,它是胞内外信号出入的中枢,介导多条信号通路.FAK可以整合来自
遗传发育所脑肿瘤抑制因子调控突触发育研究获进展
神经突触是神经元与其靶细胞之间进行信息交流的特化结构。突触生长过程的精确调控对于神经环路的形成和可塑性至关重要，突触发育和功能的异常导致多种神经精神疾病包括智力低下、自闭症、精神分裂症和神经变性病等。因此，寻找和鉴定突触发育和功能调控基因一直是神经生物学家的重要研究内容之一。 果蝇脑肿瘤基
－Cell：颠覆数十年癌症教条，PKC竟是肿瘤抑制因子！
数十年来人们一直相信蛋白激酶C（PKC）会促进癌症，并根据这一点全力开发PKC抑制性药物。然而加州大学的科学家们发现，PKC其实是一个重要的肿瘤抑制子，应该想办法恢复癌细胞中的PKC活性。这一颠覆性研究发表在一月二十九日的Cell杂志上。 蛋白激酶C是许多细胞活动的催化剂，包括细胞生存、增殖、
研究成功抑制肿瘤血管、阻止肿瘤生长
美国国立卫生研究院(National Institutes of Health)和其他机构的科学家设计了一种新策略，以阻止肿瘤生长所需的新血管。曾经被认为是极有希望的癌症治疗手段--阻断刺激新的血管生长(血管生成)的分子已被证明无效，因为肿瘤细胞的反应会产生更多的刺激分子。新的策略包括使关键的酶
交换抑制因子的概念
交换抑制因子（crossover supressor），指染色体发生倒位之后，因为含有重复和缺失的配子是没有功能的，这样重组的类型不能成活，好像交换被抑制了的现象。
中山大学宋尔卫团队合作针对三阴性乳腺癌再取突破
三阴性乳腺癌(TNBC)是乳腺肿瘤中最具侵袭性的亚型。2024年9月17日，中山大学罗曼莉、宋尔卫共同通讯在Advanced Science在线发表题为“LncRNA FAISL Inhibits Calpain 2-Mediated Proteolysis of FAK to Promote Pr
新抑制剂可有效抑制肿瘤生长
“一物降一物”，肿瘤细胞也不例外。中科院上海生化细胞所前天宣布：科研人员发展出一个针对原癌蛋白质YAP的抑制剂，为以胃癌为代表的肿瘤治疗提供了新策略和新途径。10日晚，国际肿瘤学顶尖学术期刊《癌细胞》在线发表了这项合作研究成果。 胃癌是世界范围内死亡率仅次于肺癌的恶性肿瘤，但目前国际
抑制肿瘤转移研究获进展
近日，华东师大生命医学研究所、上海市调控生物学重点实验室、“千人计划”刘明耀教授领衔的课题组发现了一种新型抗肿瘤体内生长和转移的抑制剂。国际肿瘤学期刊《美国国立癌症研究所杂志》日前发表了这一成果。 随着全球肿瘤发病率的显著提高，我国已成为世界上肿瘤发病和死亡的大国。预计到2030年，世界上
CRISPR让肿瘤细胞自我抑制
近日，一项新研究发现，CRISPR-Cas9基因组编辑系统能将一个促进小鼠肿瘤生长的细胞信号转变为缩小肿瘤的信号。相关论文9月5日在线发表于《自然—方法》期刊。 真核细胞（包括植物和动物细胞）的存活和凋亡由它们收到的调控其基因表达的信号决定。在这一实验中，深圳大学第一附属医院刘宇辰及同事使用了
MicorRNA协助主控肿瘤抑制基因
美国密歇根大学的研究人员发现，一些人们不甚了解的小RNA能够帮助主控肿瘤抑制基因行使其功能。三种mciroRNA基因似乎是保护性基因p53的关键搭档，这些分子的缺失可导致发生一种常见类型的肺癌。 大量的研究已经证实，p53基因是基因组的守护神。P53在不同的细胞胁迫背景下能够号令由其他基因构成的“
MicorRNA协助主控肿瘤抑制基因
美国密歇根大学的研究人员发现，一些人们不甚了解的小RNA能够帮助主控肿瘤抑制基因行使其功能。三种mciroRNA基因似乎是保护性基因p53的关键搭档，这些分子的缺失可导致发生一种常见类型的肺癌。 大量的研究已经证实，p53基因是基因组的守护神。P53在不同的细胞胁迫背景下能够号令由其他基因构成的
与结直肠癌相关的DCC基因编码功能描述
这个基因编码一个netrin 1受体。跨膜蛋白是细胞粘附分子免疫球蛋白超家族的成员，介导神经元生长锥轴突向netrin 1配体来源的引导。胞质尾与酪氨酸激酶SRC和局灶性粘附激酶（FAK，也称为PTK2）相互作用，介导轴突的吸引。该蛋白部分定位于脂质筏，在没有配体的情况下诱导细胞凋亡。这种蛋白作为肿
DCC基因突变与药物因子介绍
这个基因编码一个netrin 1受体。跨膜蛋白是细胞粘附分子免疫球蛋白超家族的成员，介导神经元生长锥轴突向netrin 1配体来源的引导。胞质尾与酪氨酸激酶SRC和局灶性粘附激酶（FAK，也称为PTK2）相互作用，介导轴突的吸引。该蛋白部分定位于脂质筏，在没有配体的情况下诱导细胞凋亡。这种蛋白作为肿
与肾癌相关的DCC基因编码功能描述
这个基因编码一个netrin 1受体。跨膜蛋白是细胞粘附分子免疫球蛋白超家族的成员，介导神经元生长锥轴突向netrin 1配体来源的引导。胞质尾与酪氨酸激酶SRC和局灶性粘附激酶（FAK，也称为PTK2）相互作用，介导轴突的吸引。该蛋白部分定位于脂质筏，在没有配体的情况下诱导细胞凋亡。这种蛋白作为肿
DCC基因编码功能及结构描述
这个基因编码一个netrin 1受体。跨膜蛋白是细胞粘附分子免疫球蛋白超家族的成员，介导神经元生长锥轴突向netrin 1配体来源的引导。胞质尾与酪氨酸激酶SRC和局灶性粘附激酶（FAK，也称为PTK2）相互作用，介导轴突的吸引。该蛋白部分定位于脂质筏，在没有配体的情况下诱导细胞凋亡。这种蛋白作为肿
Nature新文章：让癌症治疗更高效
来自英国Barts癌症研究所的科学家们发现，靶向血管中的一种分子可让癌症治疗更为有效，这项研究发表在今天的《自然》（Nature）杂志上。 局部黏着斑激酶(FAK)是一种非受体酪氨酸激酶,参与细胞的迁移和增殖等活动。以往的研究证实在多种肿瘤组织和细胞系中存在FAK高表达现象,提示FAK可能是肿
上海交大Hepatology文章解析癌转移新机制
来自上海交通大学医学院、上海人类基因组研究中心的研究人员在新研究中证实，Argonaute2通过上调黏着斑激酶(focal adhesion kinase，FAK)的表达，促进了肝癌转移。相关研究论文发表在4月22日国际著名肝脏疾病杂志Hepatology(最新影响因子11.665)上。