《自然》：注意力的细胞机制
近期北京大学传来消息，一位年仅13岁的学生被保送上北京大学数学科学院，这位自己偷偷报考北京八中少儿班的少年认为自己并不是什么奇才，只不过从小比较专注，注意力集中，一般课堂上就能把所学内容消化掉，很少课后复习功课。 这就是注意力的作用，这种能将相关信息集中，并避免分心的能力是大脑的一种核心功能，如果没有这种排除“噪音”，集中精力的能力，我们就无法有效的与环境共处。然而尽管多年来科学家们对于大脑的注意力展开了多项研究，但是其中复制注意力的细胞机制依然是一个谜。 7月26日的Nature杂志公布了一项有关注意力的最新研究成果，来自加州大学戴维斯分校，Dartmouth's Geisel医学院的研究人员，分析比较了当个体集中注意力在能激活记录神经元视觉刺激的物体上，以及无法集中注意力的情况下，突触连接视觉之间的通信交流。 研究人员利用一种高灵敏度检测方法检查注意力对神经元-神经元通信之间的影响，证实注意力是在突......阅读全文
激活蛋白的作用机制
这种蛋白主要通过激活植物体内分子免疫系统，提高植物自身免疫力；通过激发植物体内的一系列代谢调控，促进植物根、茎、叶生长和提高叶绿素含量，从而提高作物产量。
免疫毒素的作用机制
免疫毒素对靶细胞的杀伤作用，通常包括以下几个步骤。①结合：通过抗体部分或其他类型的配体与靶细胞表面特异性受体抗原结合；②内化：免疫毒素进入细胞是免疫毒素发挥作用的前提；③杀伤靶细胞：内化后免疫毒素主要通过抑制癌细胞蛋白合成或激活重要凋亡蛋白引发细胞凋亡。还发现一类膜活性毒素，该毒素可直接破坏细胞膜导
FTY720的作用机制
口服FTY720在实验动物器官移植中具有免疫抑制活性，并能迅速、持久地减少血中T淋巴细胞数。研究表明，FTY720主要通过以下方面减少外周血中的淋巴细胞。1 诱导淋巴细胞凋亡Suzuki等在体外将大鼠脾细胞与FTY720共同培养，琼脂糖凝胶电泳发现染色体DNA梯形条带形成，在电镜下亦观察到染色体浓集
肉毒毒素的作用机制
肉毒毒素主要是通过与外周神经系统运动神经元突触前膜受体结合，作用并切割神经细胞中的特异性底物蛋白，阻止神经介质一-乙酰胆碱的释放，阻断胆碱能神经传导的生理功能，引起全身肌肉松弛性麻痹，而呼吸肌麻痹是肉毒中毒患者死亡的主要原因。A~G型肉毒毒素具有相同的作用机制，只是识别的特异底物蛋白有所不同。这些底
简述强心苷的作用机制
地高辛等强心苷的正性肌力作用的机制主要是抑制细胞膜结合的Na，K-ATP酶，致使心肌细胞内游离Ca2+ 浓度升高。 [1] 目前认为Na，K-ATP酶是强心苷的特异性受体，它由α及β亚单位组成的一个二聚体。α亚单位是催化亚单位，贯穿膜内外两侧，分子量112000。β亚单位为一糖蛋白，分子量约35
抗菌肽的作用机制
自从发现抗菌肽以来，已对抗菌肽的作用机理进行了大量研究。目前已知的是，抗菌肽是通过作用于细菌细胞膜而起作用的，在此基础上，提出了多种抗菌肽与细胞膜作用的模型。但严格地说，抗菌肽以何种机制杀死细菌至今还没有完全弄清楚。 目前一般认为,Cecropin类抗菌肽作用于细胞膜，在膜上形成跨膜的离子通道
肉毒毒素的作用机制
肉毒毒素主要是通过与外周神经系统运动神经元突触前膜受体结合，作用并切割神经细胞中的特异性底物蛋白，阻止神经介质一-乙酰胆碱的释放，阻断胆碱能神经传导的生理功能，引起全身肌肉松弛性麻痹，而呼吸肌麻痹是肉毒中毒患者死亡的主要原因。A~G型肉毒毒素具有相同的作用机制，只是识别的特异底物蛋白有所不同。这些底
概述体液免疫的作用机制
当抗原（病菌或病毒）第一次感染人体时，会被先天免疫的细胞所吞噬、清除，而其中一部分细胞特称APC——在刺激B细胞方面主要为树状细胞（dendritic cells），APC抗原递呈现细胞（antigen.presenting cell），它们除了能吞噬、分解抗原，还能将分解后的碎片（一小段pep
信号放大的作用和机制
中文名称信号放大英文名称signal amplification定 义信号转导过程所产生的最终靶物质的浓度远远高于输入信号所能达致水平的现象。这是由于输入的信号通过信号转导级联反应被逐级放大，并生成对靶物质的产生起作用的酶或效应物所造成的结果。常见于G蛋白介导的信号通路。信号的过度放大可能非常有害
嗜冷酶的作用机制
1993 年, Rentier小组对几种嗜冷性蛋白酶、脂酶和半乳糖苷酶进行了研究, 发现它们含有几个嗜温酶所没有的“额外”氨基酸残基。Feller等人建立的计算机模型也表明,嗜冷蛋白酶含有大量带负电荷的氨基酸残基,特别是天冬氨酸残基；分子表面的四个极性环状结构呈伸展状态；分子内缺少离子间作用与疏水作
糖苷酶的作用机制
N-糖基化是在内质网上由糖基转移酶催化，在内分泌蛋白和膜结合蛋白的天冬酰氨残基的氨基上结合寡糖的过程，即在粗面内质网的核糖体上合成蛋白肽链的同时，一旦形成天冬氨酸-Xaa-色氨酸-/丝氨酸(Asn-Xaa-Ser/Thr, Xaa为除脯氨酸外的所有氨基酸残基)三联序列子密码,即糖基化位点，才有可
类固醇激素的作用机制
类固醇激素的作用机制——基因表达学说。类固醇激素的分子质量较小，且是脂溶性的，可通过扩散或载体转运进入靶细胞，激素进入细胞后先与胞浆内的受体结合，形成激素－受体复合物，此复合物在适宜的温度和Ca2+参与下，发生变构获得透过核膜的能力。激素进入核内后，与核内受体结合形成复合物。此复合物结合在染色质的非
简述Dicer酶的作用机制
Dicer的作用机制Bernstein认为分二步: 第一步：Dicer结合到dsRNA,dsRNA被加工成许多短片段,每个片段约22nt。 第二步：22nt的siRNA通过PAZ与含有PAZ的Argonaute蛋白结合,而RNase与后者形成多个亚单元的复合物,这样使得22ntsiRNA特异
JAK－STAT途径的作用机制
1、 细胞因子与质膜受体特异性结合，引发受体构象改变并导致二聚化，形成同源二聚体。受体二聚化有助于各自结合的Jak相互靠近，是彼此酪氨酸残基发生交叉磷酸化，从而激活Jak的活性。2、 活化的Jak继而磷酸化受体胞内端酪氨酸残基，使活化受体上磷酸酪氨酸成为具有SH2结构域的STAT或具有PTB结构域的
Science：暴饮暴食的大脑作用机制
60年前，科学家们利用电刺激小鼠大脑区域，诱发这些无论饥饿与否的动物进食。近期来自北卡罗来纳大学医学院的研究人员破解了这一关键的分子机制，发现了诱发此种行为的精确细胞连接。这一研究成果公布在9月27日的Science杂志上，将有助于解析肥胖的病因，并由此提出针对厌食，神经性贪食，暴饮暴食的新治疗
简述环孢菌素A的作用机制
环孢菌素A发挥作用的主要机制是环孢菌素A与亲环孢素形成复合物再与依赖钙/钙结合蛋白的钙调磷酸酶作用，抑制NF-AT的去磷酸化使其不能进入核内，从而抑制IL-2的产生，T淋巴细胞的生成受抑制。 环孢菌素A结构的1、2、3、10、11位氨基酸是环孢素A与CyP的结合区，3-9位氨基酸是与CaN作用
芋螺毒素的作用机制
在药理学上，芋螺毒素表现为配体和电压门控的NM-DA受体非竞争性拮抗剂。NMDA受体属于离子型谷氨酸受体亚家族，介导Ca2+跨膜内流，为兴奋性氨基酸受体，由3种亚基组成：NR1、NR2（A-D）和NR3（A-B）。NR1是功能亚基，可单独构成离子通道，NR2和NR3是调节亚基，不能单独构成离子通道，
致幻剂作用机制研究取得进展
临床研究显示，经典致幻剂如麦角酸二乙酰胺（LSD）、裸盖菇素（psilocybin）等，在治疗重度抑郁症、难治性抑郁及焦虑相关疾病方面展现出显著疗效，但其致幻副作用始终是阻碍其临床转化的主要障碍。传统理论将5-HT2A受体激活后的Gq信号通路过度激活视为致幻主因，这一观点难以完全解释致幻剂的复杂药理
胺碘酮的作用机制
胺碘酮对多种离子通道均有抑制作用。降低窦房结、浦肯野纤维自律性和传导性，明显延长APD和ERP，延长Q-T间期和QRS波。掌握“利多卡因、普萘洛尔、胺碘酮、维拉帕米”知识点。
酪氨酸酶的作用机制
酪氨酸酶活性中心呈现出双核铜中心结构，由2个铜离子位点组成，与蛋白质中的组氨酸残基结合，并且由1个内源桥基将2个铜离子联系起来。当酪氨酸等物质和酶过渡络合时，主要是羟基和酶的活性中心上的原子键合发生作用。在黑色素的催化反应过程中，将其分为氧化态(Eoxy)、还原态(Emet)和脱氧态(Edeoxy)
Science：暴饮暴食的大脑作用机制
60年前，科学家们利用电刺激小鼠大脑区域，诱发这些无论饥饿与否的动物进食。近期来自北卡罗来纳大学医学院的研究人员破解了这一关键的分子机制，发现了诱发此种行为的精确细胞连接。这一研究成果公布在9月27日的Science杂志上，将有助于解析肥胖的病因，并由此提出针对厌食，神经性贪食，暴饮暴食的新治疗
概述疫苗佐剂的作用机制
抗原存储库效应 在机体局部注射抗原后，佐剂将过多的抗原募集并储存，并缓慢连续释放，通过这种方式使抗原连续刺激时间延长，从而提高抗体效价，提高机体免疫应答效果，如脂质体佐剂等。 使细胞因子和趋化因子表达上调，于注射位点募集免疫细胞 细胞因子是指由机体细胞经刺激而合成、分泌的一类小
概述反义RNA的作用机制
反义RNA的分类和作用机制：下表总结了原核细胞内天然存在的11种反义RNA。这些反义RNA按其作用机制可经分为三大类。 调节水平 反义RNA 靶RNA 分类 功能 来源 转录后水平 micF RNA ompF mRNA 1A OmpF合成 染色体 oop RNA cⅡmRNA 1B 溶菌-
致幻剂作用机制研究取得进展
临床研究显示，经典致幻剂如麦角酸二乙酰胺（LSD）、裸盖菇素（psilocybin）等，在治疗重度抑郁症、难治性抑郁及焦虑相关疾病方面展现出显著疗效，但其致幻副作用始终是阻碍其临床转化的主要障碍。传统理论将5-HT2A受体激活后的Gq信号通路过度激活视为致幻主因，这一观点难以完全解释致幻剂的复杂
免疫毒素的作用机制
免疫毒素对靶细胞的杀伤作用，通常包括以下几个步骤。①结合：通过抗体部分或其他类型的配体与靶细胞表面特异性受体抗原结合；②内化：免疫毒素进入细胞是免疫毒素发挥作用的前提；③杀伤靶细胞：内化后免疫毒素主要通过抑制癌细胞蛋白合成或激活重要凋亡蛋白引发细胞凋亡。还发现一类膜活性毒素，该毒素可直接破坏细胞膜导
青蒿素的作用机制
与以往的抗疟药物不同，青蒿素抗疟机理的主要作用是通过对疟原虫表膜线粒体等的功能进行干扰，首先作用于食物泡膜、表膜、线粒体，其次作用于核膜、内质网，对核内染色质也有一定的影响，最终导致虫体结构的全部瓦解，而不是借助于干扰疟原虫的叶酸代谢。其作用机制也可能主要是干扰表膜一线粒体的功能，作用于食物泡膜，阻
硫辛酸的作用机制
硫辛酸所参与的生化反应，主要是在细胞的能量中心——线粒体，硫辛酸也是人体葡萄糖能量代谢循环中的必要因子，饮食中的含硫胺基酸，都是硫辛酸生合成的元素来源，虽然人体可以自行合成基本生理反应所需要的硫辛酸，但是额外补充的硫辛酸，能明显提高糖尿病患细胞对胰岛素的敏感度，增加细胞能量循环中ATP的生成，对于糖
佐剂的种类及作用机制
一、佐剂的种类佐剂的种类很多。生物性的如卡介苗、短小棒状杆菌、脂多糖和细胞因子；无机化合物如氢氧化铝；人工合成的双链多聚肌苷酸：胞苷酸；和双链多聚腺苷酸：尿苷酸；矿物油等。近来用脂质体、免疫刺激复合物；以及含CpC脱氧寡核苷酸用作佐剂。其中弗氏完全佐剂（FCA）和弗氏不完全佐剂（FIA）是目前动物试
概述体液免疫的作用机制
当抗原（病菌或病毒）第一次感染人体时，会被先天免疫的细胞所吞噬、清除，而其中一部分细胞特称APC——在刺激B细胞方面主要为树状细胞（dendritic cells），APC抗原递呈现细胞（antigen.presenting cell），它们除了能吞噬、分解抗原，还能将分解后的碎片（一小段pep
关于谷胱甘肽的作用机制介绍
谷胱甘肽作为一种细胞内重要的调节代谢物质，其既是甘油醛磷酸脱氢酶的辅基，又是乙二醛酶及丙糖脱氢酶的辅酶，参与体内三羧酸循环及糖代谢，并能激活多种酶，如巯基（SH）酶-辅酶等，从而促进糖类、脂肪和蛋白质代谢。GSH分子特点是具有活性巯基（-SH），是最重要的功能集团，可参与机体多种重要的生化反应，