关于脊髓灰质炎后遗症的病理生理介绍
发病后病毒主要侵犯脊髓灰质运动神经，中心区神经细胞坏死，中心区周围炎性浸润、水肿，导致相应周围神经瘫痪。严重者，患儿死于急性期；较轻者，后遗躯干及肢体畸形，故称婴儿瘫后遗症。该病病程根据灰质破坏的程度、水肿吸收快慢，临床可分为急性期2周，恢复期3周至2年及后遗症期，各期临床表现不同，治疗任务各异。急性期以抢救生命为主；恢复期采用各种方法，促进神经功能恢复，改善瘫痪肌的营养，防止肌萎缩，引起肢体畸形；后遗症期，治疗任务主要为矫正躯干及肢体已形成的畸形，此乃外科治疗的目的。......阅读全文
关于脊髓灰质炎后遗症的病理生理介绍
发病后病毒主要侵犯脊髓灰质运动神经，中心区神经细胞坏死，中心区周围炎性浸润、水肿，导致相应周围神经瘫痪。严重者，患儿死于急性期；较轻者，后遗躯干及肢体畸形，故称婴儿瘫后遗症。该病病程根据灰质破坏的程度、水肿吸收快慢，临床可分为急性期2周，恢复期3周至2年及后遗症期，各期临床表现不同，治疗任务各异
关于脊髓灰质炎后遗症的治疗介绍
治疗原则 1.防止畸形、促进肌肉的恢复及适应瘫痪后的康复治疗，不同阶段按不同的重点与要求给予治疗。 2.后遗症期（二年后）治疗是继续功能训练，支架保护和选用适当的手术治疗（如软组织手术、肌腱移位手术、骨性手术等）。 用药原则 1.无手术指征和无手术患者，一般无需药物治疗。 2.手术患者
关于脑溢血后遗症的病理介绍
一般脑溢血后，引起不同程度的脑组织破坏和脑功能障碍，虽经治疗仍留有不同程度的后遗症。此与以下因素有关： (l）出血量，出血量的多少直接影响到临床症状的严重程度。半球内出血量在25毫升以上者常留有后遗症，出血量越多，后遗症也就越重是不难理解的。 (2)出血的部位：不同部位的出血，脑功能受损的程
关于脊髓灰质炎后遗症的症状体征介绍
脊髓灰质炎后遗症的临床表现基本与先天性、姿态性畸形相似，所不同的是，前者为神经源性肌力平衡失调，导致骨质或关节畸形，瘫痪的肌肉为不可逆性病变。而后者则为先天骨质畸形或姿势不正，被动牵拉某些肌功能暂时消失，非神经源性，畸形矫正后，肌功能还可恢复，为可逆性。脊髓灰质炎后遗症常见的瘫痪肌有：胫前、后肌
关于子痫的病理生理介绍
基本病理生理变化是全身小动脉痉挛，内皮细胞功能障碍，全身各系统靶器官血流灌注减少而造成损害，出现不同的临床征象。包括心血管、血液、肾脏、肝脏、脑和子宫胎盘灌流等。 1、心血管系统 小血管广泛痉挛，外周血管阻力增加，平均动脉压升高，左心室舒张末期压力升高，收缩功能下降；加之冠状动脉痉挛导致不同
关于溃疡的病理生理介绍
一、幽门螺旋杆菌感染大量研究充分证明，幽门螺旋杆菌（Hp）感染是消化性溃疡的主要原因。 （一）消化性溃疡患者中Hp感染率高如能排除检测前患者服用过抗生素、铋剂或非甾体抗炎药（NSAID）等因素，DU患者的Hp感染率为90%－100%，GU为80%－90%。样Hp感染者中发生消化性溃疡的危险性亦
关于溃疡的病理生理介绍
一、幽门螺旋杆菌感染大量研究充分证明，幽门螺旋杆菌（Hp）感染是消化性溃疡的主要原因。 （一）消化性溃疡患者中Hp感染率高如能排除检测前患者服用过抗生素、铋剂或非甾体抗炎药（NSAID）等因素，DU患者的Hp感染率为90%－100%，GU为80%－90%。样Hp感染者中发生消化性溃疡的危险性亦
关于脊髓灰质炎后遗症的概述
脊髓灰质炎是由一组亲神经病毒引起的急性传染病。主要损害脊髓前角细胞，导致运动神经纤维变，使支配的肌肉产生弛缓性瘫痪。本病好发5岁以下儿童，故称“小儿麻痹症”。 小部分留下瘫痪后遗症，受累肌肉出现萎缩，神经功能不能恢复，造成受累肢体畸形。 临床表现：1、肌肉功能的不平衡：如马蹄内翻足畸形、高弓足
关于甲状腺的病理生理的介绍
妊娠第3周，胎儿甲状腺起始于前肠上皮细胞突起的甲状腺原始组织，妊娠第5周甲状舌导管萎缩，甲状腺从咽部向下移行，第7周甲状腺移至颈前正常位置。妊娠第10周起，胎儿脑垂体可测出TSH，妊娠18～20周脐血中可测到TSH。 胎儿甲状腺能摄取碘及碘化酪氨酸，耦联成三碘甲腺原氨酸(T3)、甲状腺素(T
关于肝结石的病理生理介绍
左右肝管汇合形成肝总管。右肝内胆管分为右前叶肝管、右后叶肝管；左肝内胆管分为左内叶肝管及左外叶肝管。肝内胆管结石易发生于左肝管起始部，肝管狭窄伴管腔扩张、堆积结石。还多见于右前、后肝管汇合成右肝管开口处，胆管结石堆积。正常胆道在PTC、ERCP时直径0.7～1.0cm，管径1.0cm考虑胆道梗阻
关于眼内炎的病理生理介绍
玻璃体是细菌、微生物极好的生长基，致病菌侵入玻璃体内后可迅速繁殖并引起炎症反应。眼内炎病理改变的程度与细菌的数量及毒力、机体的免疫功能和治疗效果有关。急性期在显微镜下表现为中性粒细胞浸润、渗出及组织坏死。中性粒细胞弥漫性分布于血管周围，并大量聚集于前房和玻璃体内，在巩膜穿孔处更密集。若晶体囊膜破
关于胃穿孔的病理生理介绍
急性溃疡穿孔主要原因是活动性溃疡基底组织坏死，穿透浆膜层，致胃腔与腹腔相通。溃疡穿孔后，含有食物、胃液、胆汁、胰液等胃十二指肠内容物流入腹腔，首先胃酸、胆汁等刺激引起化学性腹膜炎，产生剧烈的持续性腹痛。数小时后，胃肠内容物流出减少，而腹膜刺激所致渗出液增加，胃肠流出物被稀释，腹痛可暂时减轻。一般
关于肺气肿的病理生理介绍
在早期，一般反映大气道功能的检查如第一秒用力呼气容积（FEV1）、最大通气量、最大呼气中期流速多为正常，但有些患者小气道功能（直径小于2mm的气道）已发生异常。随着病情加重，气道狭窄，阻力增加，常规通气功能检查可有不同程度异常。缓解期大多恢复正常。随疾病发展，气道阻力增加、气流受限成为不可逆性。
关于骨质软化的病理生理介绍
维生素D缺乏主要引起骨质软化病，是由于维生素D缺乏引起钙磷代谢紊乱而造成的代谢性骨骼疾病，其特点是骨样组织钙化不良，骨骼生长障碍。维生素D缺乏时肠道内钙磷吸收减少，使血钙、血磷下降，血钙下降促使甲状旁腺分泌增加，后者有促进破骨细胞溶解骨盐作用，使旧骨脱钙，骨钙进入血中维持血钙接近正常。但甲状旁腺
关于脊索瘤的病理生理介绍
镜下可见典型的脊索瘤由上皮样细胞所组成， 细胞胞体大，多边形，因胞质内含有大量空泡，可呈黏液染色故称囊泡细胞或空泡细胞，细胞核小，分裂象少见，胞质内空泡有时合并后将细胞核推至一旁，故又称为“印戒细胞”。有些地方细胞的界限消失，形成黏液状合体。大量空泡细胞和黏液形成是本病的病理形态特点。
关于尿路结石的病理生理介绍
肾盏结石可在原位而不增大。亦可增大并向肾盂发展。当肾盏颈部梗阻时，导致肾盏积液或积脓，进一步引起肾实质感染、疤痕形成，甚至发展为肾周感染。肾盏结石亦可进入肾盂或输尿管。结石可自然排出，或停留在尿路某一部位。当结石阻塞肾盂输尿管连接处或输尿管时，可引起急性完全性梗阻或慢性不完全性梗阻。前者在及时解
关于石棉肺的病理生理介绍
石棉尘颗粒呈针形，吸入肺内时容易沿支气管进入下肺叶，直径小于3μm的石棉纤维沉积于呼吸性细支气管，部分到达肺泡。通过机械性刺激和化学作用，引起细支气管肺泡炎。石棉尘沉积在肺内后形成粉尘灶，巨噬细胞吞噬，继之纤维组织增生，导致肺泡隔、小叶间隔血管、支气管周围及脏层胸膜呈现弥漫性的肺纤维化。组织培养
关于泵衰竭的病理生理介绍
急性心肌梗死的面积常超过左心室总面积的40%，多发生于前壁，可累及乳头肌。泵衰竭一旦发生，由于心肌进一步缺血，梗死范围还会扩大。泵衰竭发生时，左心室充盈压（即舒张期末压)增高，心输出量降低，每搏输出量降低。后者又可使左心室充盈压进一步增高。在代偿阶段，虽然左心室充盈压增高和心率增快，但每搏输出量
关于黄斑裂孔的病理生理介绍
黄斑裂孔的临床病理可表现为 ①黄斑孔大小400~500μm。 ② 黄斑裂孔周围“脱离”范围达300-500μm。 ③ 感光细胞发生萎缩。 ④ 黄斑囊样改变。 ⑤ 类似于玻璃膜疣的黄色点状沉着物附着于RPE表面。 ⑥ 出现视网膜前星形细胞膜。
关于帕金森病病理生理介绍
帕金森病突出的病理改变是中脑黑质多巴胺（dopamine, DA）能神经元的变性死亡、纹状体DA含量显著性减少以及黑质残存神经元胞质内出现嗜酸性包涵体，即路易小体（Lewy body）。出现临床症状时黑质多巴胺能神经元死亡至少在50%以上，纹状体DA含量减少在80%以上。除多巴胺能系统外，帕金森
关于老年心绞痛的病理生理介绍
老年心绞痛的发病机理：心脏仅占体重的0.5％，但供给心脏的血液却占心输出量的5％心肌耗氧量（为9ml/100g﹒mim）占全身总耗氧量的1％，故心脏是体内最大的耗氧器官。心肌耗氧量主要取决于心律、心室壁张力及心肌收缩力。临床常以心律×收缩压的二乘积估计心肌耗氧量，以出现心绞痛时的二乘积值作为“心
关于酮体酸中毒的病理生理介绍
（一）胰岛素缺乏高血糖 可见于酮症酸中毒。Schade等1981年报告，检测部分酮症酸中毒病人血浆游离胰岛素平均值为10mu/L，并非绝对缺乏。酮症酸中毒时，体内胰高血糖素、儿茶酚胺、皮质醇及生长激素相对增加（图51－1）。肝糖元合成受到抑制，肝脏生成葡萄糖迅速增加，周围组织对葡萄糖的利用减少
关于乙醇性肝炎的病理生理介绍
乙醇可造成肝细胞坏死，也可改变肝细胞膜的抗原性，引起机体继发性免疫反应，如出现循环肝细胞膜抗体、抗透明小体抗体及淋巴细胞对肝细胞的细胞毒作用等而产生继发性免疫损害。因此有少数病人在戒酒后仍发生持续性肝损，且其病理形态表现酷似慢性活动性肝炎，有大量单核细胞集聚与碎屑样坏死。
关于急性肾损伤的病理生理介绍
肾前性急性肾损伤 由于肾前性因素使有效循环血容量减少,肾血流灌注不足引起肾功能损害,肾小球滤过率减低,肾小管对尿素氮、水和钠的重吸收相对增加,使血尿素氮升高、尿量减少、尿比重增高、尿钠排泄减少。 肾性急性肾损伤 按发病原因,病理改变可表现为： 1.肾血管疾病：动脉内膜增厚、血管壁增厚和巨
关于卵巢早衰症的病理生理介绍
卵巢早衰症的病因在绝大多数患者中尚不清楚.认为与遗传、自身免疫过程、感染等有关。其中有关卵巢早衰与自身免疫的研究最多，已发现的异常包括FSH的抗体、FSH受体的抗体、甲状旁腺、甲状腺和肾上腺的抗体等，一些患者经免疫抑制治疗后有卵巢功能的恢复。 自身免疫性疾病的检测包括血钙、磷、空腹血糖、清晨皮
关于光线性唇炎的病理生理介绍
表皮角化过度，角化不全，棘层肥厚，真皮结缔组织嗜碱性变性，炎症细胞浸润以淋巴细胞和组织细胞为主，还有少数浆细胞和多核巨细胞。真皮血管明显扩张。白斑损害的病理除上述改变外，棘细胞增生更为明显，并可见到细胞异形性和假性上皮瘤样增生。
关于右肾积水的病理生理介绍
男生殖系统结核的病理和一般结核病相似，结核结节、干酪坏死、空洞、纤维化等，但极少有钙化。前列腺结核脓肿向尿道破溃，整个后尿道呈空洞状，边缘不规则。 前列腺精囊纤维化以后成为坚硬肿块，其分泌功能极度减少，严重时精液仅1—2滴脓性液体。 输精管结核浸润时粗硬， 可呈串珠状，管腔堵塞。附睾结核常起始
关于老年脑梗死的病理生理介绍
（一）动脉粥样硬化（AS）严重 脑动脉血管壁最常见的病变动脉粥样硬化是脑血栓形成和腔隙性脑梗死的首发病因。病理研究表明，脑动脉硬化随增龄而加重，60—69岁组重度大脑中动脉硬化占55％，重度基底动脉硬化占44％，而穿动脉（穿入深部脑组织的小动脉）粥样硬化是引起脑梗死的最主要病因。就近的研究表明
关于失血后贫血的病理生理介绍
血后不久，由于血细胞和血浆损失比例大致相等，所以仅有血容量的急剧减少而无血细胞比容和血红蛋白量的变化。此时单凭血细胞比容估计失血量往往不可靠。3h后，由于血容量的重新调整，组织液进入血管使血液稀释，血细胞比容才逐步下降，约在3d左右降至最低水平。贫血属正常细胞及正常色素型。随着贫血和组织缺氧，红
关于鼻窦气压伤的病理生理介绍
鼻腔正常者，外界气压大幅度急剧升降时，窦内空气可通过窦口与之迅速保持平衡。若窦口附近有松弛或肿胀的软组织堵塞，形成单向活瓣，外界气压下降时，窦内原有空气因压力相对较高，尚可冲开活逸出与外界取得平衡；继此后若气压又迅猛增高，窦内气压相对较低，活瓣样组织被推压向窦口，使之完全堵塞，外界空气不能进入窦