鼻甲肥大会遗传吗？
鼻甲肥大是否会遗传存在争议，目前没有确凿的科学证据表明鼻甲肥大是遗传性的。 一些研究指出，鼻甲肥大可能与遗传因素有关，但具体遗传机制尚不明确。环境因素如过敏、感染、慢性鼻炎等也被认为是鼻甲肥大的重要诱因。......阅读全文
传导性聋的病因分析
1.单纯耳郭畸形 对听力影响轻微。 2.外耳道病变 先天性或后天性外耳道狭窄、闭锁；耵聍栓塞或外耳道胆脂瘤、异物、外伤、炎症及肿瘤等。 3.鼓膜病变 如鼓膜炎、外伤性鼓膜穿孔、中耳炎的后遗病变如：内陷粘连、鼓膜穿孔等。 4.听骨链病变 最为常见。先天性的听骨链缺如、固定或畸形，后天
什么是肥大性骨关节病
肥大性骨关节病（hypertrophic osteoarthropathy，HOA）是一种由于骨周围软组织增厚、广泛性骨膜新骨形成而导致的综合征，临床以杵状指（趾）、广泛性骨膜新骨形成和关节疼痛、积液为主要表现。
肥大性骨关节病的检查
1.实验室检查 除血沉可因原发病增快外，一般实验室检查无异常；关节液检查为少量黏稠液体呈非炎性改变。 2.其他辅助检查 （1）X线检查 主要的X线改变是程度不一的长骨及短骨对称性骨膜新骨形成。 （2）放射性核素检查 99mTc-MDP骨显像比X线照片更灵敏，往往显示四肢远端骨骼对称性骨盐
肢端肥大症的基本介绍
肢端肥大症（acromegaly）是腺垂体分泌生长激素（GH）过多所致的体型和内脏器官异常肥大，并伴有相应生理功能异常的内分泌与代谢性疾病。 生长激素过多主要引起骨骼、软组织和内脏过渡增长，在青春期少年表现为巨人症（gigantism），在成年人则表现为肢端肥大症，可出现颅骨增厚、头颅及面容宽
肢端肥大症的分类介绍
1.非GHRH依赖型 占绝大多数，升高的GH通过负反馈机制抑制下丘脑GHRH释放；95%以上为垂体GH腺瘤，极少数为异位GH肿瘤分泌（肺癌和胰腺癌等）。 2.GHRH依赖型 主要由于下丘脑原位肿瘤或其他内脏的肿瘤异位产生GHRH，刺激垂体前叶增生并分泌过多的GH。
如何诊断肢端肥大症？
主要根据患者的病史、典型的临床表现、视功能和其他神经系统以及内分泌学、影像学检查来综合判断，明确是否存在垂体生长激素腺瘤，其大小、位置（鞍内、鞍上、鞍旁、鞍后、鞍下）、有无海绵窦及周围组织的侵袭，了解肿瘤的生物学活性、激素分泌特点和病理类型，具体而言应包括： （1）详细的病史。 （2）上述典
骨及软组织肥大的概述
血管-骨肥大综合征(angio-osteohypertrophic syndrome)又称Klippel -Trénaunay综合征、Parkes-Weber综合征、Weber综合征，肥大性血管扩张症、血管扩张性肥大症、骨肥大症、痣-静脉曲张骨肥大、血管-骨质增生症、皮肤脊髓血管瘤等。本病征以血
识别心脏肥大的分子信号通路
特定基因在心脏发育的早期阶段负责决定细胞生长和分化。这些基因在随后生活中的再激活会导致心肌的异常增厚。柏林夏里特医学院（Charité-Universit?tsmedizin Berlin）Silke Rickert-Sperling教授领导的研究团队，已经有能力识别这种疾病的基础分子机制。他们
简述肥大性瘢痕的临床诊断
肥大性瘢痕在皮肤受到创伤后3～4周内发生。此时瘢痕隆起增厚，形成边界清楚的斑块，淡红或红色，有细小毛细血管扩张。以后可持续或间断生长数月或数年，形成不规则斑块，有时如蟹足状。更常见的是生长数月后即停止增长，潮红消退。
关于心肌肥大的防治介绍
心肌肥大患者在生活上应注意避免过劳，防止过度精神紧张，β受体阻滞剂，心得安可降低心肌收缩力，减轻左心室流出道梗阻改善左心室壁顺应性及左心室充盈，也具有抗心率失常作用。剂量：10mg口服，每日3次。可逐渐增加，最大可达480mg/日。也可用钙通道阻滞剂，异搏定40mg口服每日3次，硝苯吡啶10mg
肺性肥大的病因及诊断
病因 发病原因尚未完全清楚，多数病人继发于肺部慢性疾患，如肺脓肿、支气管扩张、脓胸、肺结核、肺或纵隔部的良恶性肿瘤，还有先天性心脏病和一些缺氧或血循环障碍的疾病 少数病人可见于消化系统疾病如溃疡病、慢性痢疾、慢性肠炎、溃疡性结肠炎、肠结核、消化道肿瘤、慢性肝炎以及肝硬变等。偶见于白血病、真性
宫颈肥大增生的病理改变
本病的基本病理改变是子宫肌层内平滑肌细胞及血管壁的变化。 (一)大体所见：子宫呈均匀增大，肌层肥厚达2.5～3.2cm。切面呈灰白色或粉红色，硬度增加，纤维束呈编织状排列。外1/3肌层内血管隆突，内膜正常或增厚，有时可见合并小型平滑肌瘤(直径小于1cm)或内膜息肉。 (二)镜检：图象所见不一
宫颈肥大增生的鉴别诊断
1.与妊娠有关的各种子宫出血：子宫肥大症可见阴道流血量多，但无停经史，亦无早孕反应；而与妊娠有关的各种子宫出血，如流产、葡萄胎等，均有停经史，且妊娠试验、B超检查均有助于鉴别诊断。 2.功能失调性子宫出血：功能失调性子宫出血患者，子宫出血多无规律性，且多发生于青春期及更年期，子宫无增大或仅稍许
骨及软组织肥大的诊断
任何年龄均可发病，多数病例在出生或出生后不久发病。男多于女。骨及软组织肥大可累及一个或数个肢体致肢体肥大，常非同侧性。可伴内脏肥大、并指(趾)、脊柱裂和皮肤色素沉着，眼部表现有单侧先天性青光眼、眼球内陷、结膜毛细血管扩张、虹膜缺损、视网膜静脉曲张及脉络膜血管瘤等。 心血管损害：出生时即可在面、
骨及软组织肥大的介绍
血管-骨肥大综合征(angio-osteohypertrophic syndrome)又称Klippel -Trénaunay综合征、Parkes-Weber综合征、Weber综合征，肥大性血管扩张症、血管扩张性肥大症、骨肥大症、痣-静脉曲张骨肥大、血管-骨质增生症、皮肤脊髓血管瘤等。本病征以血
肥大性骨关节病的概述
肥大性骨关节病(HO)是一种由于骨周围软组织增厚，广泛性骨膜新骨形成而导致的综合征。临床以杵状指（趾）、广泛性长骨骨膜增生为主要表现。本病分为原发性（PHO）和继发性（SHO）两类，原发性肥大性骨关节病也称为家族性肥大性骨关节病、厚皮骨膜增生症，继发性肥大性骨关节病又称为肺性肥大性骨关节病，往往
骨及软组织肥大的鉴别
本病征须与Sturge-Weber综合征(皮肤软脑膜血管瘤病)相鉴别，后者的血管病损多局限于脑、软脑膜和面部，少累及四肢，其肢体肥大多为单侧性，少累及对侧，可资鉴别。 任何年龄均可发病，多数病例在出生或出生后不久发病。男多于女。骨及软组织肥大可累及一个或数个肢体致肢体肥大，常非同侧性。可伴内脏
肥大性骨关节病的诊断
主要依据逐渐进展的骨膜成骨亢进杵状指（趾）和头面部及肢端皮肤肥厚，发病年龄较轻，临床上查不出任何原发性疾病者，考虑为原发性肥大性骨关节病。
骨及软组织肥大的诊断
任何年龄均可发病，多数病例在出生或出生后不久发病。男多于女。骨及软组织肥大可累及一个或数个肢体致肢体肥大，常非同侧性。可伴内脏肥大、并指(趾)、脊柱裂和皮肤色素沉着，眼部表现有单侧先天性青光眼、眼球内陷、结膜毛细血管扩张、虹膜缺损、视网膜静脉曲张及脉络膜血管瘤等。 心血管损害：出生时即可在面、
肥大性骨关节病的病因
1.原发性 病因不明。约1/4患者有阳性的遗传家族史。 2.继发性 多继发于肺和胸膜疾病、心血管疾病和胸腔外疾病。 （1）肺或胸膜疾病常继发于支气管肺癌、胸膜间皮瘤、慢性肺脓肿、脓胸、支气管扩张、肺气肿、肺转移癌和肺淋巴瘤等。在支气管肺癌中以鳞状细胞癌伴有癌性空洞者出现本症多见。本病与肺
幽门肌肥大的临床表现
主要表现为高位消化道梗阻症状，如呕吐、上腹部可见胃蠕动波和触到肥大的幽门肿块。 1.呕吐为本病的首发症状。一般先天性肥厚性幽门狭窄病儿出生后多无症状，吸奶及大小便均正常。多于生后2～3周出现呕吐，少数病例生后即吐，也偶有迟至7～8周才吐，早产儿多发病晚。开始为食后溢乳，偶有呕吐，逐渐次数增多，
关于心脏肥大的基本介绍
心脏肥大（cardiac hypertrophy）。心脏大小与身高体重有关，心脏体积跟人的拳头大小差不多。心脏在胸部中间偏左的位置。正常心脏的宽度占胸腔宽度的50%以下(心胸比)。因为胸部X线片对心胸比的测量常受到受检者吸气量不足的影响，有时造成相对性的心脏肥大，而事实上心脏并无肥大；心电图的电
肢端肥大症的鉴别诊断
1、肢端肥大症的外观表现主要需与皮肤骨膜肥厚症相鉴别，后者的X线表现主要为：四肢骨骨膜增生及骨干增粗，呈对称性，以胫腓骨和尺桡骨为主。骨膜早期呈锯齿状，随病程进展相互连接呈层状；骨膜以骨干远端最明显，且渐向近端蔓延，一般不累及骨骺和干骺端。 2、垂体生长激素腺瘤主要需与如下疾病相鉴别： （1
肥大细胞的主要分类
肥大细胞主要分为T亚型 (MCTs) 和TC亚型 (MCTCs) 两大类。MCTs仅含有类胰蛋白酶，分泌白细胞介素 IL-4和IL-5，主要分布在黏膜组织中，是肺部主要的肥大细胞类型，肺部的MCTs分布于肺泡、气道上皮和黏膜下。MCTCs含有类胰蛋白酶和类糜蛋白酶，只会分泌IL-4，而不会分泌IL-
肥大细胞的病情诊断
形态学诊断主要通过瑞—姬氏染色的骨髓片查找肥大细胞。用甲苯胺蓝染色可进一步证 实肥大细胞，其特点为胞质中充满甲苯胺蓝染色阳性的玫瑰红色颗粒。特别有助于不典 型肥大细胞的诊断。 生化学诊断血中及尿中组胺含量明显增高为确诊本症之佐证。 影像学诊断通过X线平片发现骨骼的成骨性或溶骨性破坏，胃肠道X
肥大细胞的分布情况
肥大细胞（Mast Cell）广泛分布于皮肤及内脏粘膜下的微血管周围。分泌多种细胞因子，参与免疫调节（TB细胞，APC细胞活化）。表达MHC分子，B7分子，具有APC功能，也表达大量的IgE Fc 受体，释放过敏介质。具有弱的吞噬功能。和血液的嗜碱粒细胞同样为具有强嗜碱性颗粒的组织细胞。
概述心肌肥大的症状介绍
肥大的心肌为何会转向衰竭？这是长期以来为人们进行探讨和研究的问题。目前认为，代偿性心肌肥大是一种不平衡的生长形式。这种在器官、组织、细胞、分子等不同的水平上都有其特征性表现的不平衡生长，是肥大心肌转向功能不全的基础。 （一）器官水平上的特征 从整个心脏来看，不平衡生长表现为心脏重量的增长超过
关于心肌肥大的基本介绍
心肌肥大是一种强有力的代偿形式，然而它不是无限度的，如果病因历久而不能被消除，则肥大心肌的功能便不能长期维持正常而终转向心力衰竭。慢性心力衰竭一般都是在心肌代偿性肥大的基础上逐渐发生发展的。
关于肥大性瘢痕的基本介绍
肥大性瘢痕是皮肤结缔组织对创伤的反应超过正常范围的表现。是由于大量结缔组织增殖和透明变性而形成的过度增长。表现为创伤后的皮肤局部增厚，形成增生性的斑块，淡红或红色。 一般认为与易形成本病的个体体质有关，或有家族倾向。
肥大细胞的分化来源
肥大细胞来源于造血干细胞，但是实际上，由骨髓刚进入外周血液循环系统的肥大细胞仍处于未成熟状态，只有当它们的前体细胞迁移到最终定居的地方，即血管组织或浆膜腔中才能完成分化和(或)成熟。在哺乳类以及其他脊椎动物中，肥大细胞广泛分布于整个血管组织，尤其是皮下或皮肤内，以及接近血管、神经、平滑肌、分泌黏液的