宫颈肥大增生的病理改变

本病的基本病理改变是子宫肌层内平滑肌细胞及血管壁的变化。 (一)大体所见:子宫呈均匀增大,肌层肥厚达2.5~3.2cm。切面呈灰白色或粉红色,硬度增加,纤维束呈编织状排列。外1/3肌层内血管隆突,内膜正常或增厚,有时可见合并小型平滑肌瘤(直径小于1cm)或内膜息肉。 (二)镜检:图象所见不一致,有以下几种形态: ①单纯平滑肌细胞肥大。镜下观察与正常子宫肌层相同,无胶原纤维增生,血管壁亦无明显变化; ②子宫肌层内胶原纤维增生,形成子宫纤维化; ③肌层内血管壁变化:动静脉明显扩张,在新生的血管周围有成团的弹力纤维增生。......阅读全文

宫颈肥大增生的病理改变

  本病的基本病理改变是子宫肌层内平滑肌细胞及血管壁的变化。  (一)大体所见:子宫呈均匀增大,肌层肥厚达2.5~3.2cm。切面呈灰白色或粉红色,硬度增加,纤维束呈编织状排列。外1/3肌层内血管隆突,内膜正常或增厚,有时可见合并小型平滑肌瘤(直径小于1cm)或内膜息肉。  (二)镜检:图象所见不一

宫颈肥大增生的病因及病理改变

  病因  1.宫颈肥大有的时候可能会比正常的宫颈大两到四倍,宫颈表面可以是光滑的,也可能会有糜烂。宫颈质地通常比较硬,这是纤维结缔组织增生所导致的。  2.慢性炎症的长时间刺激,使其宫颈充血、水肿,宫颈腺体和间质发生增生而导致宫颈不同程度的肥大。  3.宫颈腺体的深部可能会发生粘液潴留,形成大小不

宫颈肥大增生的病理改变及鉴别诊断

  病理改变  本病的基本病理改变是子宫肌层内平滑肌细胞及血管壁的变化。  (一)大体所见:子宫呈均匀增大,肌层肥厚达2.5~3.2cm。切面呈灰白色或粉红色,硬度增加,纤维束呈编织状排列。外1/3肌层内血管隆突,内膜正常或增厚,有时可见合并小型平滑肌瘤(直径小于1cm)或内膜息肉。  (二)镜检:

宫颈肥大增生的危害

  1、导致女性不孕:因宫颈肥大导致不孕的病例不在少数。单纯的宫颈肥大不会影响怀孕,但严重的宫颈炎,可引起子宫内膜炎、输卵管卵巢炎、输卵管粘连阻塞,导致不孕。  2、影响正常分娩:严重的宫颈肥大可影响女性正常分娩。因此,在准备怀孕前应把宫颈肥大治好。孕期如果宫颈肥大严重应当接受治疗,如果症状较轻,可

宫颈肥大增生的病因

  1.宫颈肥大有的时候可能会比正常的宫颈大两到四倍,宫颈表面可以是光滑的,也可能会有糜烂。宫颈质地通常比较硬,这是纤维结缔组织增生所导致的。  2.慢性炎症的长时间刺激,使其宫颈充血、水肿,宫颈腺体和间质发生增生而导致宫颈不同程度的肥大。  3.宫颈腺体的深部可能会发生粘液潴留,形成大小不等的囊肿

宫颈肥大增生的概念

  宫颈肥大增生是慢性宫颈炎的一种。由于病原体感染宫颈粘膜引起的炎性改变。引起宫颈肥大的病原体有支原体、衣原体、细菌、病毒,建议你到医院妇科做宫颈分泌物的检查,根据检查结果,对症治疗。必要时做宫颈TCT的检查,可排出宫颈的早期癌变。单纯的宫颈肥大不会影响怀孕,但严重的宫颈炎,可引起子宫内膜炎、输卵管

宫颈肥大增生的鉴别诊断

  1.与妊娠有关的各种子宫出血:子宫肥大症可见阴道流血量多,但无停经史,亦无早孕反应;而与妊娠有关的各种子宫出血,如流产、葡萄胎等,均有停经史,且妊娠试验、B超检查均有助于鉴别诊断。  2.功能失调性子宫出血:功能失调性子宫出血患者,子宫出血多无规律性,且多发生于青春期及更年期,子宫无增大或仅稍许

宫颈肥大增生的鉴别诊断及危害

  鉴别诊断  1.与妊娠有关的各种子宫出血:子宫肥大症可见阴道流血量多,但无停经史,亦无早孕反应;而与妊娠有关的各种子宫出血,如流产、葡萄胎等,均有停经史,且妊娠试验、B超检查均有助于鉴别诊断。  2.功能失调性子宫出血:功能失调性子宫出血患者,子宫出血多无规律性,且多发生于青春期及更年期,子宫无

急性宫颈炎的病理改变

  似一般感染及炎症的病理变化,宫颈充血发红,轻度水肿。宫颈粘膜向外翻出,有大量脓性粘液自颈管内排出。镜下:宫颈粘膜及粘膜下组织有大量嗜中性白细胞浸润、充血及程度不等的水肿。有时炎症病变可通过上皮侵入腺体的管腔,引起上皮脱落,腺体分泌物增多且呈脓性,充满腺腔,致使腺腔高度扩张。

乳房囊性增生病的病理改变

  切除标本常呈黄白色,质韧,无包膜。切面有时见有很多散的小囊,实际上是囊状扩张的大小导管,囊壁大多平滑,内有黄绿色或棕色粘稠液体。有时有黄白色乳酪样的物质自管口溢出。如为弥漫性囊性病,则称schimmelbusche病。单个张力较大的青色囊肿称蓝顶囊肿。

肥大细胞增生病的病理变化

  各类型的肥大细胞增生病在组织学亡均有共同的特点,即其皮疹内含有肥大细胞浸润。肥大细胞胞质内有异染颗粒,为粘多糖组成。这些颗粒在常规染色切片内,一般看不见,但用Giemsa或甲苯胺蓝染色时则清晰可见,呈异染性。值得提出的是在处理活检标本时,特别是在取材操作方面,要注意轻巧细致,以免肥大细胞的颗粒脱

急性宫颈炎的诊断及病理改变

  诊断  白带增多是急性宫颈炎最常见的、有时甚至是唯一的症状,常呈脓性。由于宫颈炎常与尿道炎、膀胱炎或急性阴道炎、急性子宫内膜炎等并存,常使宫颈炎的其他症状被掩盖,如不同程度的下腹部、腰骶部坠痛及膀胱刺激症状等。急性淋菌性宫颈炎时,可有不同程度的发烧和白细胞增多。 各种病原体所致感染可表现不同性状

肥大细胞增生病的发病机理及病理变化

  发病机理  肥大细胞是一种结缔组织细胞,存在于富有结缔组织的器官。它来源于结缔组织血管周围未分化的间质细胞。许多非特异性因素均可引起肥大细胞增多及脱颗粒反应,如药物、寒冷、外伤、感染;饮酒、X线照射、放射显影剂、精神紧张等。创伤愈合时,特别是烧伤时,往往肥大细胞增多,尤以肉芽组织中多见,一般认为

肥大细胞增生病的病理变化及诊断检查

  病理变化  各类型的肥大细胞增生病在组织学亡均有共同的特点,即其皮疹内含有肥大细胞浸润。肥大细胞胞质内有异染颗粒,为粘多糖组成。这些颗粒在常规染色切片内,一般看不见,但用Giemsa或甲苯胺蓝染色时则清晰可见,呈异染性。值得提出的是在处理活检标本时,特别是在取材操作方面,要注意轻巧细致,以免肥大

关于急性子宫颈炎的病理改变介绍

  似一般感染及炎症的病理变化,宫颈充血发红,轻度水肿。宫颈粘膜向外翻出,有大量脓性粘液自颈管内排出。镜下:宫颈粘膜及粘膜下组织有大量嗜中性白细胞浸润、充血及程度不等的水肿。有时炎症病变可通过上皮侵入腺体的管腔,引起上皮脱落,腺体分泌物增多且呈脓性,充满腺腔,致使腺腔高度扩张。

关于慢性子宫颈炎的病理改变介绍

  慢性宫颈炎在局部可以有种种不同表现:子宫颈糜烂(cervical erosion)子宫颈糜烂是慢性宫颈炎炎性病变过程中最多见的局部特征。宫颈表面呈红色病损,是鳞状上皮脱落,为柱状上皮所代替,上皮下血管显露的结果。糜烂面与周围的正常鳞状上皮有清楚的界限。因非真正糜烂,又称“假性糜烂”(“pseud

关于骨质增生硬化的组织病理学改变介绍

  (一)骨质增生硬化的病理学:  不规则的软骨损害,在负重区域的软骨下骨硬化、囊肿,边缘骨赘增生,干骺端血流增加及不同程度的滑膜炎。  (二)骨质增生硬化的组织学:  早期软骨表面碎裂、软骨细胞增生、软骨面纵向裂开、结晶沉积,同时存在着软骨修复、骨赘增生;晚期出现软骨的彻底破坏,表现为软骨硬化、软

登革热的病理改变

  有肝、肾、心和脑的退行性变;心内膜、心包、胸膜、胃肠粘膜、肌肉、皮肤及中枢神经系统不同程度的出血;皮疹内小血管内皮肿胀,血管周围水肿及单核细胞浸润。重症患者可有肝小叶中央坏死及淤胆,小叶性肺炎,肺小脓肿形成等。  登革出血热病理变化为全身微血管损害,导致血浆蛋白渗出及出血。消化道、心内膜下、皮下

炎症的病理改变

  炎症的基本病理变化炎症的基本病理变化通常概括为局部组织的变质、渗出和增生。  变质  炎症局部组织所发生的变性和坏死称为变质(alteration)。变质是致炎因子引起的损伤过程,是局部细胞和组织代谢、理化性质改变的形态所见。变质既可发生在实质细胞,也可见于间质细胞。实质细胞发生的变质常表现为细

肥大细胞增生病的概述

  肥大细胞增生病是肥大细胞在皮肤或其它组织器官中异常增生的一种疾患。原因不明。临床可分为皮肤型和系统性两大类。  诊断要点:  1.皮肤型 皮损为色素性斑、斑块、丘疹、结节,圆形或椭圆形,大小不定,有时可出现大疱,红皮症和毛细血管扩张。多有不同程度的痒感,往往在一阵潮热后出现。躯干、四肢色素性斑丘

肥大细胞增生病的简介

  肥大细胞增生病是指一组局限性或系统性肥大细胞的聚集而言,其共同特点为组织学上肥大细胞增生性浸润。主要侵犯皮肤,但可累及其它系统或器官,可侵犯某个或多个系统或器官。皮疹可单发,也可泛发,甚至引起恶心、呕吐、心动过速、晕厥、休克等全身症状。通常为良性过程。在儿童,皮疹可自行消退;在成年,皮疹很少消失

宫颈癌的疾病病理

  宫颈癌中常见的是鳞状上皮细胞癌,20世纪60年代宫颈鳞癌占90%~95%; 其余为腺癌,约占5%~10%。近年来宫颈腺癌的发病率有上升趋势, 20世纪90年代宫颈鳞癌占75%,而腺癌约占25%。  宫颈鳞状细胞癌的好发部位为宫颈阴道部鳞状上皮与宫颈管柱状上皮交界处(鳞-柱交界)。在正常生理情况下

关于鳞状细胞化生的鉴别诊断介绍

  鳞状细胞化生症状需要和下面的症状相互鉴别。慢性子宫颈炎:是最常见的妇科病,尤其是已婚和生育过的妇女更为多见。本病常常是在分娩、流产或手术后,因病原体侵入子宫颈而引起的炎症。病变呈长期慢性改变的过程,而不一定是由急性子宫颈炎转变而来,其临床表现如下:  (1)白带增多,白带粘稠或呈脓血性,或呈血性

慢性脓胸的病理改变

  慢性脓胸时由于长期积脓,大量纤维素沉积并逐渐机化,可形成2cm厚度,甚至更厚的纤维板,因而胸壁内陷,肋骨聚拢,肋间隙变窄,肋骨本身呈三角形改变,脊柱向健侧侧弯,膈肌也因增厚的胸膜纤维板的限制而被固定,因此呼吸运动受到极大的影响,严重减弱,同时因纤维板收缩的影响,纵隔被牵向患侧,影响血液循环患者可

黑热病的病理改变

  脾肿大最为突出,脾髓质多为含有利什曼原虫的网状内皮细胞所取代,马氏小体因受压而萎缩。肝内枯否氏细胞增生并含大量利什曼体。除上述器官组织外,朵氏利什曼原虫也可见于胸腔积液,前列腺液,扁桃腺,口、鼻、眼分泌物,以及粪尿中;这些部位和组织液虽可找见利什曼原虫,但无重要流行病学意义。

象皮肿的病理改变

  淋巴是细胞间隙中的组织液,经淋巴管回流入静脉。淋巴循环亦是人体生理功能性体格循环这一。淋巴系统先天性发育不良或由于某种原因发生闭塞或破坏,所属远端淋巴回流即发生障碍,组织间隙淋巴液异常增多。若发生在肢体则受累肢体均匀性增粗,起初皮肤尚光滑、柔软,抬高患肢水肿可明显消退。由于积聚的淋巴液富含蛋白质

急性脓胸的病理改变

  致病菌进入胸腔后,引起组织炎性改变,脏壁两层胸膜充血、水肿,失去胸膜的光泽和润滑性,渗出稀薄、澄清的浆液。渗出液中含有白细胞及纤维蛋白,但细胞成分较少,这时属渗出期。如在此时给予各楹有效的治疗,及时排出积液,肺可以充分复张,对肺功能影响不大。  如果在渗出期未得到及时有效的治疗炎症继续逐渐发展,

跳跃病的病理改变

  本病没有特征性病理变化。组织病理学检查可见弥漫性非化脓性脑炎。神经细胞,特别是小脑浦肯野氏细胞变性,血管周围出现单核细胞和少数多形核细胞构成的浸润灶—血管套。延脑和脊髓也有神经细胞变化,脑膜充血。

肺脓肿的病理改变

  感染物阻塞细支气管,小血管炎性栓塞,致病菌繁殖引起肺组织化脓性炎症、坏死,形成肺脓肿,继而坏死组织   肺脓肿病理改变  液化破溃到支气管,脓液部分排出,形成有气液平的脓腔,空洞壁表面常见残留坏死组织。病变有向周围扩展的倾向,甚至超越叶间裂波及邻接的肺段。若脓肿靠近胸膜,可发生局限性纤维蛋白性胸

阿米巴病的病理改变

  结肠病变以局限性粘膜下小脓肿开始,其孤立散在分布。组织破坏逐步向纵深发展,自粘膜下层直至肌层,形成口小底大的典型烧瓶样溃疡。早期病变仅可见粘膜小溃疡,表面周围略上翻,但边缘不整齐,溃疡表面可见深黄色或灰黑色坏死组织,在其深部可找到滋养体。溃疡与溃疡之间的粘膜一般正常,如无继发细菌感染,则无炎症反