阿尔茨海默病国产新药获批上市
国家食品药品监督管理总局8月7日发布消息称，该局近日批准国产盐酸美金刚溶液和盐酸美金刚片用于中重度至重度阿尔茨海默型痴呆的治疗。 此次获批上市的盐酸美金刚口服溶液(120毫升240毫克)和盐酸美金刚片(10毫克)由珠海联邦制药股份有限公司生产。前者是3.1类新药，后者是国内首个盐酸美金刚仿制药。国家食药总局还批准珠海联邦制药生产盐酸美金刚原料药新药，从而实现了盐酸美金刚从原料药到制剂的国产化。 国家食药总局批准的盐酸美金刚说明书提醒，中重度肾功能不全患者用药应减量，癫痫患者、有惊厥病史或癫痫乙肝体质患者慎用该药，妊娠期妇女禁用该药，哺乳期妇女用药期间应停止哺乳。 阿尔茨海默型痴呆是老年期痴呆最常见的一种类型。目前，国内外用于该病治疗的药物主要为胆碱酯酶抑制剂和谷氨酸受体拮抗剂两类。此前，国家食药总局批准用于阿尔茨海默型痴呆治疗的药物主要为胆碱酯酶抑制剂。作为一种谷氨酸受体拮抗剂，盐酸美金刚已在德国、美国等国......阅读全文
阿尔茨海默氏症检测研究获进展
复旦大学教授季敏标课题组与哈佛大学谢晓亮课题组、美国麻省总医院（MGH）Brian Bacskai课题组合作，利用新型受激拉曼显微成像技术，对富含错折叠蛋白的淀粉样斑块进行无标记成像检测。11月17日，该成果在线发表于《科学—进展》。 在有关阿尔茨海默氏症的众多假说中，淀粉样肽假说认为大脑中的
基因疗法有望治疗阿尔茨海默病
英国研究人员10月10日说，他们的小鼠实验显示，基因疗法也许能成功治疗阿尔茨海默病。不过，专家们强调，这一发现是否适用于人类尚需进一步研究。 这项研究成果发表在新一期美国《国家科学院学报》上。负责研究的英国伦敦帝国理工学院的玛格达莱娜·萨斯特说，他们利用经过改造的慢病毒载体把一种叫PGC1－α
Nature：阿尔茨海默氏症病因新解读
由美国麻省大学医学院、波恩大学和德国先进欧洲学习与研究中心的研究人员组成的一个国际研究小组，在新研究中证实一个众所周知的免疫炎症过程在阿尔茨海默氏症的病理学中发挥了重要的作用。这一过程导致生成了成熟的促炎性细胞因子白细胞介素1β(IL-1B)，与机体抵御感染相关，因此被确立为类风湿性关节炎的一个
关于阿尔茨海默症的预后介绍
由于发病因素涉及很多方面，绝不能单纯的药物治疗。临床细致科学的护理对患者行为矫正、记忆恢复有着至关重要的作用。对长期卧床者，要注意大小便，定时翻身擦背，防止压疮发生。对兴奋不安患者，应有家属陪护，以免发生意外。注意患者的饮食起居，不能进食或进食困难者给予协助或鼻饲。加强对患者的生活能力及记忆力的
真菌是否会引起阿尔茨海默病？
此前在一些AD患者的大脑中已经发现了病毒和细菌的遗传物质。近日，研究者在阿尔茨海默病（AD）患者的大脑中发现了真菌的痕迹，再次抛出了这一问题：感染性微生物会引起阿尔茨海默病吗？目前没有确凿的证据，但如果但是“是”的话，就意味着阿尔茨海默病可能需要抗真菌治疗，来自西班牙的研究团队在《Scien
阿尔茨海默病治疗的新思路
阿尔茨海默病(Alzheimer病，AD) 是引起老年痴呆的重要疾病，AD的主要病理学特征是胞外不溶性β淀粉粒 (Aβ) 空斑的沉积。研究表明Aβ的聚集受金属锌及铜的催化。金属硫蛋白（MT）是脑内主要的锌和铜的内源结合蛋白，MT与AD的病理生理学相关。鉴于MT较强的金属结合能力，研究人员推测MT可能
血液检测可预测阿尔茨海默病
目前，发表在《自然医学》杂志的一项研究表明，血液中的一种蛋白质可用于精准监控阿尔茨海默病首次出现症状之前的病情发展。 “临床上还没有非常有效的阿尔茨海默病治疗方案，部分原因是患者开始治疗的时间太晚了。” 德国神经退行性疾病中心、赫尔特临床大脑研究所高级研究员 Mathias Jucker 博士
阿尔茨海默氏症发病进程有望延缓
4月7日，记者从上海交大医学院获悉，该院药理学和化学生物学系高小玲课题组设计并率先构建了仿生脂蛋白纳米药物，可用于降低脑内β淀粉样蛋白沉积，延缓阿尔茨海默氏症的疾病进程。美国化学会《ACS纳米》杂志发表了该成果，并刊登了国际知名纳米医学专家、以色列特拉维夫大学教授Dan Peer为此撰写的述
长在乡村更易患阿尔茨海默氏症
一项新研究日前指出，在乡村地区出生并成长起来的人，晚年患阿尔茨海默氏症的几率比生活在城市里的人要高两倍多。 虽然引起这一趋势的原因尚不清楚，但科学家表示，获得卫生保健的情况，以及暴露于某些特殊物质等因素，可能在其中扮演了重要角色。 在英国，阿尔茨海默氏症影响了大约80万人的健康，并且
检测血液中的阿尔茨海默病
阿尔茨海默病是一种神经退行性疾病，其特征是大脑中神经元和突触的逐渐丧失。阿尔茨海默病的主要原因之一是大脑中淀粉样蛋白(Aβ)的积累，在那里形成斑块。阿尔茨海默病多见于65岁以上的人，目前无法阻止或逆转。因此，阿尔茨海默病是日本等人口老龄化国家的主要担忧。 北海道大学和Toppan的一个科学家团
阿尔茨海默病：音乐，记忆，与机制
音乐与痴呆：疑点尚存 用音乐的力量，将阿尔茨海默病的记忆及其他认知能力解锁，这在临床神经学方面一直是人们心中充满希望的信念。音乐对于患有这种疾病的患者而言无疑是舒适的源泉。然而，很少有科学的证据直截了当地证明了这一临床本能。虽然音乐无处不在，但是人们却很难对其进行科学的系统研究；直到最
阿尔茨海默病治疗有新途径
阿尔茨海默病是一种最为常见的老年性痴呆类型，但目前临床上缺乏有效的干预手段。业已证明阿尔茨海默病的核心致病物质是β淀粉样蛋白，通过降低脑内β淀粉样蛋白水平，早期干预阿尔茨海默病的病理生理进程，已成为国际生物医药界共同探索的领域。 高小玲课题组长期从事脑靶向纳米递药系统和针对阿尔茨海默病诊疗
阿尔茨海默症的药物研发浅析
又一次下起了雨，我从你的身旁经过，而你却忘记了我们初识的这一场相逢； 再一次走向你，我轻唤着你的名字，看到的却是你迷茫的脸庞； 这一次我牵起了你的手，向你诉说着我们曾经的过往，可你却不知道我是谁…… 你变得陌生而又呆滞，我知道这并不怪你，医生说，你得了阿尔茨海默症。
利用酮类物质治疗阿尔茨海默病
尽管几十年来努力开发一种预防或治愈阿尔茨海默病（Alzheimer's disease, AD）--折磨着老年人群的最为常见的痴呆症---的药物，但是当前还没有治疗这种破坏性疾病的方法。 越来越多的研究提示着这样的一种特效疗法可能已经存在，但不是以药丸的形式，而只是简单的饮食变化。而且越来越多
详述阿尔茨海默病的治疗方法
1.对症治疗目的是控制伴发的精神病理症状 （1）抗焦虑药 如有焦虑、激越、失眠症状，可考虑用短效苯二氮卓类药，如阿普唑仑、奥沙西泮（去甲羟安定）、劳拉西泮（罗拉）和三唑仑（海乐神）。剂量应小且不宜长期应用。警惕过度镇静、嗜睡、言语不清、共济失调和步态不稳等副作用。增加白天活动有时比服安眠药更有
阿尔茨海默氏症发病快慢有新解
借助朊病毒研究的技术正在改善对斑块如何在阿尔茨海默氏症患者脑部聚集的理解。 一种奇异的朊蛋白能导致系列退化性脑部疾病，这一发现可能有助于解决阿尔茨海默氏症研究中的一个谜题，即为何该疾病有时会在数年内导致患者死亡，但通常引发能持续数十年的缓慢衰退。通过采用被用于研究朊蛋白PrP的工具，研究人员发现了
药物治疗阿尔茨海默症的介绍
目的在于改善认知功能，延缓疾病进展。这类药物的研制和开发方兴未艾，新药层出不穷，对认知功能和行为都有一定改善，认知功能评分也有所提高。按益智药的药理作用可分为作用于神经递质的药物、脑血管扩张剂、促脑代谢药等类，各类之间的作用又互有交叉。 （1）作用于神经递质的药物 胆碱能系统阻滞能引起记忆、学
治疗阿尔茨海默症的天然疫苗
Laval大学、CHU de Québec和葛兰素史克GSK的研究人员开发了一个非常实用的方法，能够有效刺激阿尔茨海默症患者大脑中的天然防御机制。这项重要突破于一月十五日提前发表在美国国家科学院院刊PNAS杂志的网络版上，该研究不仅有助于治疗阿尔茨海默症，还为人们提供了预防阿尔茨海默症的潜在疫
阿尔茨海默病：中国应对缺体系
为促进阿尔茨海默病这一重大脑疾病的研究、尽早发现有效防治手段，许多发达国家都出台了阿尔茨海默病国家研究计划或法案。 “必须对阿尔茨海默病的研究战略和思路作出较大调整，加速我国阿尔茨海默病研究和解决方案的建立。”在中国科学技术协会第89期沙龙——“基于创新理论的阿尔茨海默病早期诊治新靶标研究”
关于阿尔茨海默症的基本介绍
阿尔茨海默病（AD）是一种起病隐匿的进行性发展的神经系统退行性疾病。临床上以记忆障碍、失语、失用、失认、视空间技能损害、执行功能障碍以及人格和行为改变等全面性痴呆表现为特征，病因迄今未明。65岁以前发病者，称早老性痴呆；65岁以后发病者称老年性痴呆。 2022年3月，自然杂志子刊《自然•结构和
阿尔茨海默症是怎么引起的
阿尔茨海默症又称老年痴呆症，是一种对大脑有极大损害的病症，会逐步引起记忆力获得性丧失、语言能力和思维能力障碍，继而表现为日常生活中的行为失常。阿尔茨海默症会随着时间的推移加重，但加重的程度因人而异。某些患者在发病初期就丧失了正常活动的能力，但另一些患者在发病中期甚至晚期仍然行动自如。阿尔茨海默症多发
关于阿尔茨海默症的脑脊液检测
脑脊液细胞计数、蛋白质、葡萄糖和蛋白电泳分析：血管炎、感染或脱髓鞘疾病疑似者应进行检测。快速进展的痴呆患者应行14-3-3蛋白检查，有助于朊蛋白病的诊断。 脑脊液β淀粉样蛋白、Tau蛋白检测：AD患者的脑脊液中β淀粉样蛋白（Aβ42）水平下降（由于Aβ42在脑内沉积，使得脑脊液中Aβ42含量减
美国批准阿尔茨海默氏症测试新法
图片来源：美国国立卫生研究院4月6日，美国食品与药物管理局（FDA）批准用一种放射性化合物评估阿尔茨海默氏症患者的认知损伤。这种名为Amyvid的药物能够与淀粉体斑块结合在一起，后者是阿尔茨海默氏症在大脑中的名片。在进行正电子发射层析（PET）扫描之前，Amyvid使得医生
阿尔茨海默病新标记物“现身”
阿尔茨海默病的神经退行性病变通常是渐进的，在任何症状（如记忆丧失）出现多年前，患者可能就已经发病。因此，早期诊断有助医生施用药物减缓患者病情。瑞典和英国科学家在最新一期《大脑》杂志上发表论文称，他们的最新研究发现，胶质纤维酸性蛋白（GFAP）可能是阿尔茨海默病早期阶段的生物标志物，有助提前10年揭示
关于阿尔茨海默症的病因分析
该病可能是一组异质性疾病，在多种因素（包括生物和社会心理因素）的作用下才发病。从研究来看，该病的可能因素和假说多达30余种，如家族史、女性、头部外伤、低教育水平、甲状腺病、母育龄过高或过低、病毒感染等。下列因素与该病发病有关： 1.家族史 绝大部分的流行病学研究都提示，家族史是该病的危险因素
延缓阿尔茨海默症的新希望
研究人员结合小鼠模型研究和阿尔茨海默症患者死后的大脑样本分析，发现单次中重度创伤性颅脑损伤TBI能破坏负责调控阿尔茨海默症相关酶的蛋白，文章发表在Journal of Neuroscience杂志上。研究人员发现了一个复杂的机制，会导致创伤后大脑BACE1酶水平的急剧升高。这一研究成果有
阿尔茨海默症药：默克公司研发失败
美国默克公司日前宣称，其研发的一种治疗阿尔茨海默症的新药Verubecestat，将不再进行下一期试验。而在两个月前，另一种新药Solanezumab也宣告失败。这两种药物均靶向聚集在患者大脑中的β淀粉样蛋白斑块。 阿尔茨海默症是一种神经退行性疾病。在去年年底的世界生命科学大会上，中科院上海药
阿尔茨海默氏症或将迎来新疗法
哈佛大学医学院和麻省综合医院的研究人员日前发现，β淀粉样蛋白在保护大脑免受细菌入侵过程中发挥重要作用：适量蛋白可消灭有害细菌，但免疫系统功能一旦下降，反而会产生大量β淀粉样蛋白导致阿尔茨海默氏症。发表在《科学转化医学》杂志上的研究结果，或将改变这一老年病的治疗方向。 β淀粉样蛋白是治疗阿尔茨海
睡眠改变或是阿尔茨海默症早期指标
在阿尔茨海默症（AD）患者中，早在临床症状出现之前，β-淀粉样蛋白斑块和tau蛋白缠结就积聚在大脑中。因此，早期干预对于减缓神经退行性病变和疾病进展至关重要，但科学家们需要找到可靠的早期标志物。美国圣路易斯华盛顿大学的布兰登·卢西等研究人员分析了老年认知正常受试者的睡眠模式，发现非快速眼动（NR
关于阿尔茨海默病的临床表现
该病起病缓慢或隐匿，病人及家人常说不清何时起病。多见于70岁以上（男性平均73岁，女性为75岁）老人，少数病人在躯体疾病、骨折或精神受到刺激后症状迅速明朗化。女性较男性多（女∶男为3∶1）。主要表现为认知功能下降、精神症状和行为障碍、日常生活能力的逐渐下降。根据认知能力和身体机能的恶化程度分成三