前列环素类似物以及第五型磷酸二酯酶抑制剂的协同性

圣路易斯大学医学院的研究人员发现了两大类用于治疗肺动脉高压的药物;前列环素类似物( PGI2 analogs) 以及第五型磷酸二酯酶抑制剂(PDE5 inhibitors)彼此间新的交互作用。研究人员发现将此两种药物合并使用后可更增加人类红血球细胞释放一种有助于血管扩张的物质:三磷酸腺苷 (ATP)。此项研究已发表在今年九月出版的实验生物学暨医学期刊上。 肺动脉高压为一种慢性疾病,特征为肺动脉血管阻力持续性的增加而导致肺高压甚至是右心室衰竭。肺动脉高压的病理生理学虽然尚未完全厘清,但若没有给予适当的药物,病人则会有不好的预后。目前主要用于治疗严重的肺动脉高压的药物包括前列环素类似物(PGI2 analogs) 和第五型磷酸二酯酶抑制剂(PDE5 inhibitors)。 目前已普遍的接受在血管平滑肌细胞,前列环素类似物透过增加环磷酸腺苷(cAMP)使血管舒张,而第五型磷酸二酯酶抑制剂则可藉由抑制环磷酸......阅读全文

大鼠前列环素(PGI2)酶联免疫检测试剂盒使用说明

使用前仔细阅读本说明书。本酶联免疫试剂盒是基于双抗体夹心技术原理,来检测大鼠前列环素(PGI2),只能用于研究用途,不得用于医学诊断。用   途:用于大鼠血清、血浆及相关液体样本中前列环素(PGI2)测定。工作原理:本试剂盒采用的是生物素双抗体夹心酶联免疫吸附法(ELISA)测定样品中大鼠前列环素(

抗血小板凝聚药物治疗产科DIC的介绍

  前已述及右旋糖酐可降低红细胞和血小板的黏附和凝聚,因其带负电荷。一般用量不要超过1000ml。双嘧达莫(潘生丁)有解血小板凝聚的作用,抑制血小板二酯酶的活性,常用剂量为200~400mg/d,但抗DIC血小板凝聚使用大剂量600mg滴注为宜。也有人认为可能是此药有增强依前列醇(内源性前列环素)的

血液组成部分都有什么?

血液由血浆和血细胞组成。(一)血浆血浆相当于结缔组织的细胞间质,其中血清为浅黄色半透明液体,血浆中除含有大量水分以外,还有无机盐、纤维蛋白原、白蛋白、球蛋白、酶、激素、各种营养物质、代谢产物等。这些物质无一定的形态,但具有重要的生理功能。  1L血浆中含有900~910g水(90%~91%)。65~

自由基对动脉粥样硬化及脑血栓的影响介绍

  花生四烯酸是细胞膜磷脂的重要组成部分,机体缺血缺氧后,细胞外液中的Ca 2+ 进入细胞内使细胞膜中的钙依赖的磷脂酶A2 被激活,后者使AA释出,AA 通过环氧化酶途径产生PGH2 (具有自由基性质的活性物质,PGH2 称氢过氧化物),后者在血小板微粒体内,在血栓素合成酶作用下,生成血栓素(TXA

自由基与动脉粥样硬化及脑血栓的关系

花生四烯酸是细胞膜磷脂的重要组成部分,机体缺血缺氧后,细胞外液中的Ca 2+ 进入细胞内使细胞膜中的钙依赖的磷脂酶A2 被激活,后者使AA释出,AA 通过环氧化酶途径产生PGH2 (具有自由基性质的活性物质,PGH2 称氢过氧化物),后者在血小板微粒体内,在血栓素合成酶作用下,生成血栓素(TXA2)

显微镜下的高清人体图片

带有冠细胞的人类卵子       这张彩色图片上的紫色人类卵子坐落在一个柱状物上。它上面包裹一层透明带状物——醣蛋白,这种物质既具有保护卵细胞的作用,又能诱捕和限制精子。两个红色冠细胞粘贴在透明带状物上。 人类胚胎和精子        这看起来像个战事不断的世界,但事实上它是一个受精5天后的卵子,一

单克隆抗体技术:抗体检测

用检测抗体的方法从杂交细胞中筛选出生产指定抗体的杂交株是很重要的。检测抗体的方法很多,从沉淀反应到放射免疫测定。由于细胞培养液中的抗体浓度通常是很低的,而且传统的检测方法多是以多价抗原与多克隆抗血清相反应。杂交瘤产生的抗体则是单克隆的,所以并不是每项方法都能适用。一定要选择敏感的、快速的、一次又能检

血球凝集素的概念

血球凝集素(hemagglutinin)是指可使红血球凝集的抗体或其他物质,在流感病毒、痳疹病毒(以及许多其他细菌和病毒)表面等均能找到,可附著于不同动物的红血球,而使红血球凝集。严重时可致死。水解血球凝集素可得轻、重两链,轻链可与受体细胞膜融合,重链则和细胞膜表面的唾液酸受体结合。血凝素在病毒导入

鞣酸化红细胞试验中红细胞的处理方法

1.新鲜红血球新鲜红血球用阿氏液保存于4℃,可供3周内使用。采用新鲜红血球做凝集反应,模型新鲜,典型,而且敏感性也比醛化红血球高出1~2个滴度。但用新鲜红血球致敏后,保存时间短,而且不同动物个体和不同批次来源的红血球均有差异,影响试验结果和分析。为了克服这一缺点,多采用醛化红血球或鞣化红血球。2.红

抗体检测以及杂交瘤细胞的选择

(一)抗体检测用检测抗体的方法从杂交细胞中筛选出生产指定抗体的杂交株是很重要的。检测抗体的方法很多,从沉淀反应到放射免疫测定。由于细胞培养液中的抗体浓度通常是很低的,而且传统的检测方法多是以多价抗原与多克隆抗血清相反应。杂交瘤产生的抗体则是单克隆的,所以并不是每项方法都能适用。一定要选择敏感的、快速

关于血凝素HA的基本信息介绍

  流感v包膜表面柱状抗原,能与人、鸡、豚鼠等多种红细胞受体结合引起红细胞凝集,具有免疫原性。为保护型抗原,其诱导的抗体为血凝抑制抗体,能抑制血凝现象。  血凝素是指红血球凝聚素。病毒的表面存在两种蛋白质,一种称为红血球凝聚素(hemagglutinin),另一种为神经氨酸酶(neuraminida

抗体检测及杂交瘤细胞的选择

(一)抗体检测用检测抗体的方法从杂交细胞中筛选出生产指定抗体的杂交株是很重要的。检测抗体的方法很多,从沉淀反应到放射免疫测定。由于液中的抗体浓度通常是很低的,而且传统的检测方法多是以多价抗原与多抗血清相反应。杂交瘤产生的抗体则是单的,所以并不是每项方法都能适用。一定要选择敏感的、快速的、一次又能检测

关于血凝素的名词解释

  血凝素  英文:hemagglutinin; haemagglutinin; hemoagglutinin,  血凝素是指红血球凝聚素。病毒的表面存在两种蛋白质,一种称为红血球凝聚素(hemagglutinin),另一种为神经氨酸酶(neuraminidase)。高致病性禽流感病毒H5N1中的“

抗磷脂综合征的病因

  APL抗体产生的原因以及抗体的形成机制仍在探讨中。有试验显示,用病毒多肽、细菌多肽、异种β-GP1免疫动物可以诱导产生APL抗体、狼疮抗凝物(1u-pusanticoagulant,LAC)并诱发出抗磷脂综合征的一系列临床表现。这种诱导出的APL抗体的特征类似自然形成的抗体。尽管研究提示APL抗

关于抗磷脂综合征的病因介绍

  APL抗体产生的原因以及抗体的形成机制仍在探讨中。有试验显示,用病毒多肽、细菌多肽、异种β-GP1免疫动物可以诱导产生APL抗体、狼疮抗凝物(1u-pusanticoagulant,LAC)并诱发出抗磷脂综合征的一系列临床表现。这种诱导出的APL抗体的特征类似自然形成的抗体。尽管研究提示APL抗

软琼脂克隆化的方法

软琼脂克隆化借助撒在软琼脂上单个细胞定位生长,而达到克隆化,具体操作如下:1.配2.5%的琼脂糖30ml,水浴溶化后,移入45℃水浴中。2.将117ml完全DMEM液和3ml10倍浓度的DMEM液混合,置45℃水浴预热。3.将琼脂糖与DMEM液混合,即为含0.5%琼脂糖的完全DMEM液,并加75×1

单克隆抗体的克隆化方法软琼脂平板法介绍

软琼脂克隆化借助撒在软琼脂上单个细胞定位生长,而达到克隆化,具体操作如下:1.配2.5%的琼脂糖30ml,水浴溶化后,移入45℃水浴中。2.将117ml完全DMEM液和3ml10倍浓度的DMEM液混合,置45℃水浴预热。3.将琼脂糖与DMEM液混合,即为含0.5%琼脂糖的完全DMEM液,并加75×1

间接凝集实验及致敏红细胞制备方法

将可溶性抗原吸附于一种与免疫无关的颗粒载体上,然后与相应的抗体结合,也可出现颗粒载体的凝集现象,称为间接凝集反应。间接凝集反应比直接凝集反应敏感性为高,可用于微量抗体或抗原的检查。一、 间接血球凝集实验间接血球凝集实验是根据红血球表面的吸附作用而建立起来的。将细菌可溶性抗原提出使之吸附于红血球表面,

关于单克隆抗体的克隆方法介绍

  1.配2.5%的琼脂糖30ml,水浴溶化后,移入45℃水浴中。  2.将117ml完全DMEM液和3ml10倍浓度的DMEM液混合,置45℃水浴预热。  3.将琼脂糖与DMEM液混合,即为含0.5%琼脂糖的完全DMEM液,并加75×108脾细胞。  4.每块平皿加10ml,于室温中凝固。  5.

子痫前期的发病机制

  与子痫前期发病相关的重要机制包括:血管痉挛、内皮细胞激活、升压反应增加、前列腺素、一氧化氮、内皮素和血管生成和抗血管生成的蛋白质。  血管痉挛  血管痉挛性收缩导致血管阻力增加和高血压,血流量减少,导致组织缺血坏死、出血和其他器官损害表现。  内皮细胞激活  是子痫前期发病的核心机制。激活或受损

血球凝集素的简介

  血凝素是指红血球凝聚素,呈柱状,能与人、鸟、猪豚鼠等动物红细胞表面的受体相结合引起凝血,故而被称作血凝素。血球凝结素的主要特性是同糖体结合,不同的血球凝集素与特定的糖体也有不同的亲和力。一般的,血球凝集素具有二或者四分子聚合物结构,其分子由1个或者更多的亚基构成。  一种能使血液的红血球凝集的有

抗磷脂抗体引起血栓形成的机制是什么

  1.对血管内皮的影响  抗磷脂抗体通过β2糖蛋白I结合于内皮细胞表面,激活内皮细胞,诱导内皮细胞黏附分子如血管内皮细胞粘附分子以及细胞内黏附分子等的表达,促进血小板黏附、聚集,诱导血栓形成。另外,由于前列环素可以抑制血小板的活化,抗磷脂抗体通过抑制内皮细胞分泌和释放前列环素,使血小板的黏附增加,

溶血反应实验

免疫血清与其相应的抗原细胞,血球、细菌及其组织细胞相遇,并在补体的参与下可出现溶细胞反应。依抗原、抗体的种类不同可有溶血反应、溶菌反应等。实验方法原理溶菌反应只在某些细菌中出现(如霍乱弧菌)。应用溶血反应是补体结合反应中不可少的因素。溶血反应是由于抗原(红血球)和抗体(溶血素)进行特异性的结合,并吸

人的细胞有多少?

  人脑有上千亿个细胞,其中98.5%-99%的细胞处于休眠状态,大约有1%-1.5%的细胞参加脑的神经功能活动。每个人的脑中活动的细胞数量多少,决定着每个人的聪明与记忆程度。所谓活动的细胞,是指一个神经细胞和另一个神经细胞由"神经键"连接起来,形成神经回路,成为庞大的信息储存库,凭着信息储存库的记

血液改变的病因

  1、高血粘滞综合征,是由于机体一种或多种血液粘滞因素升高而造成。例如:血浆粘度升高、全血粘度升高、红细胞刚性升高、红细胞聚集性升高、血小板聚集性升高、血小板粘附性升高、血液凝固性升高、血栓形成趋势增加等。这些因素的异常改变,将造成机体血液循环特别是微循环障碍,导致组织、细胞缺血和缺氧。  2、低

妊高症的发病机制

  与子痫前期发病相关的重要机制包括:血管痉挛、内皮细胞激活、升压反应增加、前列腺素、一氧化氮、内皮素和血管生成和抗血管生成的蛋白质。  血管痉挛  血管痉挛性收缩导致血管阻力增加和高血压,血流量减少,导致组织缺血坏死、出血和其他器官损害表现。  内皮细胞激活  是子痫前期发病的核心机制。激活或受损

妊高症的发病机制

  与子痫前期发病相关的重要机制包括:血管痉挛、内皮细胞激活、升压反应增加、前列腺素、一氧化氮、内皮素和血管生成和抗血管生成的蛋白质。  血管痉挛  血管痉挛性收缩导致血管阻力增加和高血压,血流量减少,导致组织缺血坏死、出血和其他器官损害表现。  内皮细胞激活  是子痫前期发病的核心机制。激活或受损

妊高症的发病机制

  与子痫前期发病相关的重要机制包括:血管痉挛、内皮细胞激活、升压反应增加、前列腺素、一氧化氮、内皮素和血管生成和抗血管生成的蛋白质。  血管痉挛  血管痉挛性收缩导致血管阻力增加和高血压,血流量减少,导致组织缺血坏死、出血和其他器官损害表现。  内皮细胞激活  是子痫前期发病的核心机制。激活或受损

子痫的发病机制

  与子痫前期发病相关的重要机制包括:血管痉挛、内皮细胞激活、升压反应增加、前列腺素、一氧化氮、内皮素和血管生成和抗血管生成的蛋白质。  血管痉挛  血管痉挛性收缩导致血管阻力增加和高血压,血流量减少,导致组织缺血坏死、出血和其他器官损害表现。  内皮细胞激活  是子痫前期发病的核心机制。激活或受损

概述子痫的发病机制

  与子痫前期发病相关的重要机制包括:血管痉挛、内皮细胞激活、升压反应增加、前列腺素、一氧化氮、内皮素和血管生成和抗血管生成的蛋白质。  1、血管痉挛  血管痉挛性收缩导致血管阻力增加和高血压,血流量减少,导致组织缺血坏死、出血和其他器官损害表现。  2、内皮细胞激活  是子痫前期发病的核心机制。激