食物链毒理学安全会议议程发布
据欧盟网站消息，2013年10月11日欧盟食品链及动物健康常设委员会(SCFCAH)发布了食物链毒理学安全会议议程。会议将于2013年10月21日举行。 会议将就以下问题展开讨论：描述(EC) No 1333/2008附录II食品分类的指南文件;具有着色性能的食品提取物及浓缩物分类的指导性说明;修订(EC) No 1333/2008附录II中肉制品分类及食品添加剂使用的委员会条例草案的进展情况;就近期RASSF通报中某些食品污染物(特别是酶中氯霉素的存在)交换意见;减少罂粟籽中罂粟碱存在的实施规程的认可;福岛事件后日本饲料及食品寄售程序的讨论;污染物专家委员会会议讨论结果的反馈。 另外，会议还将就几个草案交换意见：(EC) No 1333/2008的修订草案(聚乙烯吡咯烷酮);批准烟熏香料用于食品的草案;(EC) No 1334/2008的修订草案;(EC) No 1881/2006的修订草案;(EC......阅读全文
水杨酸的毒理学信息
水杨酸及其盐类中毒，多为一次吞服大量，或在治疗过程中剂量过大及频繁的投用所引起。水杨酸及盐类也可以通过皮肤吸收而引起中毒，特别是水杨酸甲酯。其毒理作用为：1．中枢神经系统：本类药物对中枢神经系统的作用，开始为兴奋（呼吸增强，恐怖、烦躁不安、震颤、惊厥等）逐渐由兴奋转为抑制，甚至可发生水肿。2．电解质
简述棕榈酸的毒理学数据
一、毒理学数据 1、皮肤或眼睛刺激性：人，皮肤接触，标准 Draize test试验，75mg/3D，轻度反应。 2、急性毒性：大鼠经口LD50：＞10mg/kg；小鼠静脉LC50：57mg/kg。 3、致癌性：小鼠移植TCLo：1000mg/kg。 二、生态学数据 通常来说对水是不危
硝酸钠的毒理学数据
1、试验方法：口服 摄入剂量：14mg/kg；测试对象：人-女人；毒性类型：急性 毒性作用：（1）Cardiac-脉搏增加，血压不下降；（2）肺 ，胸部或呼吸-紫绀；（3）高铁血红蛋白血症，碳氧。 2、试验方法：口服 摄入剂量：22500mg/kg；测试对象：人-儿童；毒性类型：急性
简述硝酸硫胺素的毒理学依据
一、毒理学依据 1．LD50 小鼠腹腔注射 387.3±1.65mg/kg体重； 兔静脉注射 113mg/kg体重。 2．GRAS FDA-21CFR 182.5878，184.1878。 二、使用 维生素强化剂。 1．使用注意事项 本品比盐酸硫胺素的水溶性小，且更稳定。其他参见盐酸硫
羟基磷灰石的毒理学数据
急性毒性：大鼠口经LD50：>25350mg/kg；大鼠植入皮下LD50：>19850mg/kg；小鼠口经LC50：>99500mg/kg；小鼠植入皮下LC50：>25500mg/kg。
双碘喹啉的毒理学数据
1、急性毒性： 小孩口径TDL0：819 mg/kg/613D-I； 小孩口径TDL0：120mg/kg/2Y-I； 大鼠口径LD：>40mg/kg/6D-I； 小鼠静脉LD50：56mg/kg； 猫口径LDLO：300mg/kg； 猪口径LDLO：50mg/kg； 2、 致畸性
贝尼地平的毒理学数据
急性毒性：小鼠经口LD50：218mg/kg；
关于维A酸的毒理学介绍
口服维A酸对实验动物（包括小鼠、大鼠、地鼠、兔、猴等）和人都有很强的致畸作用。皮肤局部外用维A酸对处于胚胎敏感期的小鼠、大鼠、地鼠、兔母体有明确的胚胎毒性及致畸性，并可引起母体系统毒性。但迄今回顾性资料未发现人皮肤局部用药后引起畸胎。维A酸对皮肤有刺激性。上述实验动物的皮肤反应较人反应显著为重，
关于乙醛的毒理学性质介绍
急性毒性：LD50 1930mg/kg（大鼠经口）；LC50 37000mg/m3，1/2小时（大鼠吸入）， 此浓度使动物出现明显的兴奋症状；15min后即出现麻醉；存活者迅速恢复。动物尸检主要发现为肺水肿。猫接触2g/m3时则出现严重刺激症状，20g/m3浓度时，经1-2h，因呼吸麻痹而死亡。
磷酸的毒理学数据介绍
1、急性毒性 LD50：1530mg/kg（大鼠经口）；2740mg/kg（兔经皮） 2、刺激性 家兔经皮：595mg（24h），重度刺激。 家兔经眼：119mg，重度刺激。 3、亚急性与慢性毒性 动物长期吸入10.6mg/m3，使血清蛋白含量增加及肝糖原降低。 4、生态毒性 T
简述乙偶姻的毒理学数据
1、皮肤/眼睛刺激数据 标准Draize测试兔子直接接触皮肤：500mg/24h，反应程度：中度。 2、急性毒性 大鼠经口LD50：＞5mg/kg 大鼠经皮下LDLo：14mg/kg 兔子经皮肤LD50：＞5mg/kg 大鼠经口TDLo：66 mg/kg/13W-C 3、生殖毒性
脂肪酶的毒理学性质
1.FAO/WHO1994年规定，由动物组织提取者ADI不作限性规定；由米曲霉制得者ADI不作特殊规定。2.GRAS(FDA,§184.1027,1994)
简述莽草酸的毒理学数据
RTECS号：GW4600000 急性毒性数据： 小鼠腹腔LD：1mg/kg 致肿瘤数据： 小鼠经口TDLo：4000mg/kg 小鼠腹腔TDLo：400mg/kg 致突变数据： 小鼠腹腔显性致死试验：1000mg/kg 小鼠经口显性致死试验：3200mg/kg 仓鼠肾的形态转
关于亚精胺的毒理学数据
1、急性毒性：小鼠经口LD3O：>1mg/kg 小鼠皮下LD3O：450mg/kg 小鼠经静脉注射LD5O：78mg/kg 2、其他多剂量毒性：鸡经口TDLO：9504gm/kg/14D-C 3、致突变：枯草杆菌突变测试系统：50mg/L 大鼠肝脏突变测试系统：4mmoL/L 小鼠腹
腺苷一磷酸的毒理学数据
急性毒性：小鼠腹腔LD50:大于1mg/kg
关于乙炔的毒理学资料介绍
急性毒性 纯乙炔属微毒类，具有弱麻醉和阻止细胞氧化的作用。高浓度时排挤空气中的氧，引起单纯性窒息作用。乙炔中常混有磷化氢、硫化氢等气体，故常伴有此类毒物的毒作用。人接触100 mg/m3能耐受30～60 min，20%引起明显缺氧，30%时共济失调，35%下5 min引起意识丧失，含10%乙炔
α淀粉酶的毒理学依据
（1）LD50小鼠口服7375mg/kg。（2）ADI：可接受[来自米曲霉(JECFA，1987)]；无需规定[来自枯草芽孢杆菌、嗜热脂肪芽孢杆菌(JECFA，1990)和地衣芽孢杆菌(JECFA，2003)]。(3)致突变作用。本品在体内无明显蓄积作用，无致突变作用 。
腺苷一磷酸的毒理学数据
急性毒性：小鼠腹腔LD50:大于1mg/kg
腺苷一磷酸的毒理学数据
急性毒性：小鼠腹腔LD50:大于1mg/kg
半胱氨酸的毒理学数据
急性毒性：口腔 LD50 660mg/kg(mus)1890mg/kg(rat)主要的刺激性影响：在皮肤上面:刺激皮肤和黏膜。在眼睛上面: 刺激的影响。致敏作用：没有已知的敏化作用。
简述甲基红的毒理学数据
致肿瘤数据：小鼠经口TDLo：12 gm/kg/57W-C，RTECS标准，肝-肿瘤。 致突变数据：微生物机体TEST系统突变：细菌-鼠伤寒沙门氏杆菌：50μg/plate。 DNA的repairTEST系统：细菌-枯草芽孢杆菌：2 mg/disc。 非程序DNA synthesisTES
简述正己烷的毒理学数据
1、急性毒性 LD50：25g/kg（大鼠经口） LC50：48000ppm（大鼠吸入，4h） 2、刺激性 家兔经眼：10mg，轻度刺激。 3、亚急性与慢性毒性 大鼠每天吸入2.76g/m3，持续143d，夜间活动减少，网状内皮系统轻度异常反应，末梢神经有髓鞘退行性变，轴突轻度变化，
三氯乙酸的毒理学数据
1、急性毒性 LD50：3300mg/kg（大鼠经口） 2、刺激性 家兔经皮：210μg，轻度刺激。 家兔经眼：3500μg（5s），重度刺激。 3、致敏性 有致敏作用。 4、致突变性 微生物致突变：鼠伤寒沙门菌250μg/皿。 微核试验：小鼠腹腔内给药300mg/kg（24h
概述可乐定的药理毒理学
药理可乐定刺激脑干α2-肾上腺受体。该作用导致交感神经从中枢神经系统的传出减少，从而使外周阻力、肾血管阻力、心率以及血压降低。盐酸可乐定起效相对较快。在口服给药后30～60分钟内，病人血压开始下降，在2～4小时内降低到最大值。肾血流量和肾小球滤过率基本保持不变。正常的体位反射是完整的；因此，直立
丙烯腈的毒理学数据
LD50：78mg/kg（大鼠经口）；27mg/kg（小鼠经口）；148mg/kg（大鼠经皮）；63mg/kg（兔经皮）LC50：333ppm（大鼠吸入，4h） 家兔经皮：500mg，轻度刺激。家兔经眼：20mg，重度刺激。 微生物致突变性：鼠伤寒沙门菌25μl/皿。哺乳动物体细胞突变性：人淋巴细胞
腺苷一磷酸的毒理学数据
急性毒性：小鼠腹腔LD50:大于1mg/kg
蛋白酶的毒理学性质
由米曲霉制得者可用于食品加工（FAO/WHO，1994）;由弗雷德氏链霉菌制得者撒消原规定（FAO/WHO，1994）。
简述无水乙醚的毒理学数据
无水乙醚的毒理学数据： 1、急性毒性： LD50：1215mg/kg（大鼠经口）；＞20ml（14200mg）/kg（兔经皮） LC50：221190mg/m3（大鼠吸入，2h）；31000ppm（小鼠吸入，30min） 2、刺激性： 家兔经皮：360mg，轻度刺激（开放性刺激试验）。
菠萝蛋白酶毒理学性质
毒理学性质 1.ADI不作限制性规定（FAO/WHO，1994）。2.GRAS(美国BATF，27CFR，§240.1051，1994）。
小儿洋地黄中毒的毒理学
洋地黄的作用由于其细胞内的药浓度高于血浆值，两者平衡的建立要几小时（地高辛需6～8h），地高辛是洋地黄毒苷的降解产物，半衰期是33～34h，而洋地黄毒苷则要6～7天，地高辛由肾脏排泄，洋地黄毒苷是先代谢后再经肾排出，由于药物的治疗量与中毒量接近，增加了中毒的危险，洋地黄中毒与药物剂量，体重，体表