小儿洋地黄中毒的毒理学
洋地黄的作用由于其细胞内的药浓度高于血浆值，两者平衡的建立要几小时（地高辛需6～8h），地高辛是洋地黄毒苷的降解产物，半衰期是33～34h，而洋地黄毒苷则要6～7天，地高辛由肾脏排泄，洋地黄毒苷是先代谢后再经肾排出，由于药物的治疗量与中毒量接近，增加了中毒的危险，洋地黄中毒与药物剂量，体重，体表面积，肌群的大小有关，而且易在骨骼肌中蓄积。......阅读全文
小儿洋地黄中毒的毒理学
洋地黄的作用由于其细胞内的药浓度高于血浆值，两者平衡的建立要几小时（地高辛需6～8h），地高辛是洋地黄毒苷的降解产物，半衰期是33～34h，而洋地黄毒苷则要6～7天，地高辛由肾脏排泄，洋地黄毒苷是先代谢后再经肾排出，由于药物的治疗量与中毒量接近，增加了中毒的危险，洋地黄中毒与药物剂量，体重，体表
小儿洋地黄中毒的病因
急性中毒多因误服或剂量过大造成，慢性中毒可由医源性所致，特别是在肾功能不全，低血钾，低血镁，酸中毒，缺氧等患儿对洋地黄的敏感性增强时，易发生中毒，洋地黄与维拉帕米（异搏定），普萘洛尔（心得安），奎尼丁，乙胺酮合用时，可使血药浓度升高，也易发生中毒。
小儿洋地黄中毒的病理生理
洋地黄可增加心肌的收缩力，减慢心律，增加迷走神经紧张度使窦房结去极化作用减慢，它可减低心耳和心室的不应期，改善心肌的收缩力，心电图见Q-T间隔缩短，使房室结不应期延长和希氏束传导减慢，总之，在心脏自主性和心肌兴奋性方面抑制Na /K 泵，贮钠排钾使反应低下，容易发生异位节律。 洋地黄的毒性与其
关于小儿洋地黄中毒的诊断介绍
1、诊断： 洋地黄中毒的诊断目前尚无统一标准。应根据临床表现、用药情况和特殊检查综合分析后作出。在应用洋地黄过程中出现下列表现任何一条者应考虑洋地黄中毒：心衰一度好转后又加重并有洋地黄中毒的临床表现；用洋地黄过程中出现新的心律失常或原有的心律失常发生改变；停用洋地黄后1～3天内心律失常显著改善
治疗小儿洋地黄中毒的基本介绍
1.急诊标准 （1）患者情况严重 ①室性纤颤者应心肺复苏或电除颤。②使用抗心律失常药，必要时心外起搏器。③给予抗洋地黄治疗，抗体Fab段先做皮试，阴性后用5%右旋糖酐于30分钟内静脉点滴，需要时可重复应用。其适应证为：每公斤体重进入0.3mg以上的地高辛；地高辛的血浆药物浓度≥614nmol/
关于小儿洋地黄中毒的基本介绍
洋地黄是一种强心药，儿科临床以地高辛最为常用，其作为传统的正性肌力药物，用于心衰治疗。对于充血性心衰，不论其心律是窦性心律还是心房颤动，不论是左心衰还是右心衰，也不论是高排血量或低排血量心衰，均适用于洋地黄治疗。洋地黄的负荷量为洋地黄中毒量的1/3～1/2，故易出现中毒。洋地黄中毒可促使患儿心衰
关于小儿洋地黄中毒的病因分析
1、病因：急性中毒多因误服或剂量过大造成，慢性中毒可由医源性所致，特别是在肾功能不全、低血钾、低血镁、酸中毒、缺氧等患儿对洋地黄的敏感性增强时，易发生中毒。洋地黄与维拉帕米、普萘洛尔、奎尼丁、乙胺酮合用时，可使血药浓度升高，也易发生中毒。 2、检查：测洋地黄血药浓度可辅助诊断，地高辛有效血清浓
简述小儿洋地黄中毒的临床表现
洋地黄中毒为严重并发症，可促使患儿心力衰竭加重，发生严重心律失常等，甚至造成死亡。婴儿和儿童的洋地黄中毒症状与成人不同，心律失常以窦性心动过缓、窦房阻滞、不完全性房室传导阻滞、结性心律、非阵发性结性心动过速及室上性心动过速伴房室传导阻滞为多见，而室性早搏及室性心动过速则成人较多见，可因室颤而致死
洋地黄中毒急救
临床中不乏有洋地黄中毒的患者，现将临床救治方法整理如下 ，以供临床中参考。 中毒症状： 首先在肠胃道引起食欲不振，恶心呕吐（胃内容物为草绿色）、厌食、流涎、腹痛腹泻，偶见出血性胃炎及胸骨下疼痛。以成年人较多见，尤其是患慢性充血性心力衰竭的老人长期应用洋地黄治疗的更为多见。早期的另一征
预防小儿砷中毒的简介
小儿砷中毒，主要是防止误食。用砒霜制毒谷、毒饵和拌种子时，要根据需要配制，并置于儿童不易取到的地方，用剩后要埋掉，禁止人、畜食用。用来加工粮食的磨、碾子不得磨压砒霜制剂。生产砷化合物时，应密闭，回收，加强保管砷化合物，特别是三氧化二砷（砒霜），其外观与面粉，食盐等相似，应专人保管，防止误服及投毒
洋地黄中毒致双向室性心动过速一例
约翰霍普金斯大学的 Elliott Miller 博士等在 JAMA Internal Medicine 杂志上发表了一例***中毒致双向室性心动过速的病例，现将病例呈现给读者。 病例介绍 患者，女，70 岁，因“进行性气促、乏力和下肢水肿 1 月”入院。患者自诉近一个月端坐呼吸
小儿肾小管性酸中毒的病因
分为原发性和继发性。 1.原发性 多为常染色体显性遗传，亦有隐性遗传或特发性病例，多在婴儿期发病，散发性者可于任何时期发病。 2.继发性 可由多种原因引起，继发于先天性遗传病如镰状细胞贫血，马方综合征及爱唐综合征；继发于各种自身免疫性疾病，如系统性红斑狼疮，高球蛋白血症和慢性活动性肝炎等
小儿肾小管性酸中毒的诊断
凡有下列情况者须考虑RTA：不明原因的低钾症状，且反复发作；不明原因的生长发育迟缓，并可除外维生素D缺乏性佝偻病及侏儒症；不明原因的酸中毒，经一般碱剂治疗不易纠正，而尿pH中性或弱酸性；不明原因的多尿及脱水，而尿糖正常，除外尿崩症及糖尿病者；难治性脱水酸中毒；有上述情况时可进一步作碳酸氢盐滴定，
关于小儿急性中毒的基本介绍
急性中毒是儿科的常见急症之一，如酒精中毒等。以3岁以下儿童多见。造成小儿中毒的原因主要是由于年幼无知，缺乏生活经验，不能辨别有毒或无毒物质。婴儿时期往往拿到东西就放入口中，使接触的毒物在短时间内通过吞食、吸入、皮肤吸收或注射途径进入体内，迅速引起症状，甚至危及生命，如食物中毒、一氧化碳中毒、有机
小儿肾小管性酸中毒的诊断
凡有下列情况者须考虑RTA：不明原因的低钾症状，且反复发作；不明原因的生长发育迟缓，并可除外维生素D缺乏性佝偻病及侏儒症；不明原因的酸中毒，经一般碱剂治疗不易纠正，而尿pH中性或弱酸性；不明原因的多尿及脱水，而尿糖正常，除外尿崩症及糖尿病者；难治性脱水酸中毒；有上述情况时可进一步作碳酸氢盐滴定，
治疗小儿急性中毒的相关介绍
1.治疗原则 发生急性中毒时应立即治疗。诊断未明以前积极进行一般中毒急救处理，诊断一旦明确，尽快应用特效解毒剂。一般情况下，以排除毒物为首要措施，尽快减少毒物对机体的损害；维持呼吸、循环等生命器官的功能；采取措施减少毒物的吸收，促进毒物排泄。 2.尽快清除毒物 （1）接触中毒的处理 应立即
关于小儿汞中毒的病因分析
汞蒸汽较易透过肺泡壁含脂质的细胞膜，与血液中的脂质结合，很快分布到全身各组织。汞在红细胞和其他组织中被氧化成Hg，并与蛋白质结合而蓄积，很难再被释放。金属汞在胃肠道几乎不吸收，仅吸收约摄食量的万分之一，汞盐在消化道的吸收量约10%。汞主要由尿和粪中排出，唾液、乳汁、汗液亦有少量排泄，肺部呼出甚微
关于小儿急性中毒的检查介绍
急性中毒的辅助检查对中毒的最后诊断起着很重要的作用，以下检查分别用于不同的中毒。 1.尿常规、尿色变化 桔红色：灭鼠药（抗凝血类）、氯醛糖中毒；绿色：麝香草酚中毒；葡萄酒色：苯胺、硝基苯中毒；棕黑色：酚、亚硝酸盐中毒；蓝色：美蓝中毒。 2.腹部X片检查 用于金属、三氯乙烯、四氯化碳、氯化
关于小儿急性中毒的病因分析
毒物品种繁多，按其使用范围和用途可分为下列几种： 1.工业性毒物 包括工业原材料，如化学溶剂、油漆、重金属、汽油、氯气、氰化物、甲醇、硫化氢等。 2.农业性毒物 有机磷农药、化学除草剂、灭鼠药、化肥等。 3.药物过量中毒 许多药物（包括中药）过量均可导致中毒，如地高辛、抗癫痫药、退热
诊断小儿汞中毒的基本介绍
根据病史和典型的症状体征，急性汞中毒的诊断多无困难；尿汞明显增高具有重要的诊断价值。慢性汞中毒的诊断必须具备明确的长期汞接触史；可根据诊断标准分为轻、中、重三级。尿汞多不与症状体征平行，仅可作过量汞接触的依据；若尿汞不高，可行驱汞试验，以利确诊。尿汞正常值的上限，中国规定为250μmol/L（0
小儿肾小管性酸中毒的简介
肾小管性酸中毒（RTA）是由于远端肾小管上皮细胞排泌氢离子和（或）近端肾小管上皮对碳酸氢盐（HCO3-）的重吸收障碍引起的以高氯性代谢性酸中毒，钾、钠、钙等电解质紊乱为主要特点的一组临床综合征。其临床表现以阴离子间隙正常的高氯性代谢性酸中毒，肾钙化、肾结石为特征，按病因可分为原发性及继发性。原发
小儿肾小管性酸中毒的病因
分为原发性和继发性。 1.原发性 多为常染色体显性遗传，亦有隐性遗传或特发性病例，多在婴儿期发病，散发性者可于任何时期发病。 2.继发性 可由多种原因引起，继发于先天性遗传病如镰状细胞贫血，马方综合征及爱唐综合征；继发于各种自身免疫性疾病，如系统性红斑狼疮，高球蛋白血症和慢性活动性肝炎等
预防小儿急性中毒的相关介绍
1.儿童安全监护及开展宣传教育。 2.学龄前儿童应该专人看护，开展安全教育，采取相应的安全措施，为儿童创造一个良好安全的生活环境；学龄期儿童应向其讲清危害，勿随便采集野生植物及野果食用。 3.医务人员应加强对农药、灭鼠药、剧毒药及儿童不宜药物的管理及宣传，向家长讲解预防中毒的知识，告之剧毒药
小儿肾小管性酸中毒的检查
1.生化检查 五低两高特征，即低血磷、低血钾、低二氧化碳结合力、低血pH值、低血钙（或正常），高血氯，高血清碱性磷酸酶。 2.X线检查 骨骼X线摄片显示骨密度普遍降低、活动性佝偻病、骨质疏松、骨龄延迟，或伴病理性骨折、股骨头无菌性坏死、泌尿系结石及肾钙化。 3.B超检查 肾脏B超可存在
关于小儿急性中毒的诊断介绍
1、诊断： 由于毒物种类极多，临床表现各异。临床医师可以根据中毒患儿的面容、呼出气味、症状、其他体征、排泄物的性状等结合病史，综合分析，得出初步诊断；此外还可根据所在地域流行病学发病率较高的中毒毒物进行筛选和鉴别。 2、鉴别诊断： 对诊断一时不明确且伴昏迷者，应与下列疾病进行鉴别：低血糖；
关于小儿汞中毒的检查介绍
尿汞和血尿测定在一定程度上反映体内汞的吸收量，但常与汞中毒的临床症状和严重程度无平行关系。尿汞正常值因地区而异，国内尿汞正常上限值双硫腙热硝化法一般不超过0.25μmol/L（0.05mg/L）或原子能吸收法不超过0.1μmol/L（0.02mg/L）。血汞正常上限值为1.5μmol/L（0.0
小儿肾小管性酸中毒的检查
1.生化检查 五低两高特征，即低血磷、低血钾、低二氧化碳结合力、低血pH值、低血钙（或正常），高血氯，高血清碱性磷酸酶。 2.X线检查 骨骼X线摄片显示骨密度普遍降低、活动性佝偻病、骨质疏松、骨龄延迟，或伴病理性骨折、股骨头无菌性坏死、泌尿系结石及肾钙化。 3.B超检查 肾脏B超可存在
洋地黄的临床应用
洋地黄治疗最重要的进展是否定了洋地黄强心作用的“全或无”观点，以往对心衰患儿应用洋地黄治疗，在治疗开始时即给予洋地黄化，现在已明确，洋地黄的作用与剂量呈线性相关，心肌收缩力的增强取决于剂量，小剂量即有良好作用，心衰程度较轻者需要洋地黄的剂量较小，而严重心衰者的需要剂量也应较大，由于洋地黄的负荷量
关于小儿水杨酸盐类中毒中毒明显的治疗介绍
小儿水杨酸盐类中毒，洗胃后，如有条件，先取血液测定水杨酸盐浓度，钠、钾、氯、二氧化碳总量（或结合力）、pH等数值。取血后立即输液。在输液过程中，应每30分钟测定尿量及尿pH值1次，必要时对上述血液作生化检查，酌情重复，作为下一步治疗的参考。输液可采取比等张稍低的含钠溶液（2/3～4/5张）。此液
小儿肾小管性酸中毒的鉴别诊断
本病须与慢性肾衰竭，严重脱水酸中毒，垂体性侏儒症或肾性尿崩症以及范可尼综合征等鉴别。