关于ODDI括约肌功能异常的病理生理介绍
SOD包括SO运动障碍或SO狭窄两类。SO运动障碍是原发性SO运动异常，它可造成括约肌张力减退，但更常见的是括约肌张力过高。与此相反，SO狭窄表示括约肌结构改变，或许源于炎症过程，并可有继发的纤维化。因为临床上常不易区别SO运动障碍和SO狭窄病人，因而术语SOD常用来泛指这两类病人。为了便于病因处理，也为了决定是否需行SO流体压力测定(SOmanometry，SOM)，常根据临床病史、实验室检查和ERCP结果，对疑有SOD的病人，采用Hogan-GeenenSOD临床分类系统(表1)将其进行分型。 医学文献中其他描述SOD的术语，例如乳头狭窄、壶腹狭窄、胆道运动障碍和胆囊切除术后综合征等，均欠准确，不如SOD确切。围绕在壶腹和胆胰管末端的括约肌，统称为SO。由4部分组成：胆总管末端括约肌，主胰管末端括约肌，位于乳头的壶腹括约肌，位于胰胆管间隔的纵肌束。SO压力高的区域是4～10mm长，它的作用是调节胆汁和胰液的排出，避免十......阅读全文
关于结肠血管扩张症的生理病理介绍
结肠血管扩张症的病变好发于右半结肠，尤其是盲肠，文献报道大约75%分布于盲肠和升结肠，12%位于横结肠，12%位于左半结肠，少数病变还可位于消化道的其他部位，包括胃、十二指肠、空肠和回肠。在伴有门脉高压症的患者中病变大多为散在多发，在其他患者中病变大多为单发。除门脉高压症以外，约60%的患者还可
关于慢性胆管炎的病理生理介绍
本病的主要病理变化，肝内汇管区胆管壁和胆管周围炎性细胞浸润，主要是淋巴细胞，少有多核白细胞，偶尔可见巨噬细胞和嗜酸性粒细胞，同时随着病变的发展而有局灶的小点状的坏死和纤维组织增生，胆管上皮细胞渐萎缩和消失，出现管壁硬化不光滑而增厚，最终引起胆管管壁的极度纤维化，以致管壁增厚而管腔异常狭窄呈串球样
关于耳鼻咽喉麻风的病理生理介绍
1、鼻部麻风： 病变早期侵袭毛囊，鼻前庭鼻毛脱落，发生溃疡，鼻中隔和鼻甲粘膜下有结节性浸润，继而糜烂，可导致瘢痕性粘连。 晚期因粘膜腺体萎缩，鼻腔干燥结痂而出现萎缩，病变向深层发展，破坏鼻中隔软骨，多于其前部发生穿孔，鼻小柱常被破坏，鼻尖下塌贴近上唇，易与萎缩性鼻炎和梅毒所致的鞍鼻区别，鼻窦亦可
关于耳鼻咽喉梅毒的病理生理介绍
1、疾病病因 感染梅毒螺旋体者，通过性交传染，也可经接吻、共用饮食器具，损伤的皮肤或粘膜，输血、喂奶等而传播，孕妇可通过胎盘传给胎儿。 2、病理生理 感染梅毒螺旋体者，通过性交传染，也可经接吻、共用饮食器具，损伤的皮肤或粘膜，输血、喂奶等而传播，孕妇可通过胎盘传给胎儿。
关于系统型脂膜炎的病理生理介绍
1、脂肪肉芽肿是由多种因素引起脂肪组织变性，而产生的肉芽肿反应。这些因素分局部和全身两种。局部因素为一过性缺血、小动脉痉挛，全身因素可能为脂肪代谢障碍，某些原因引起脂肪代谢过程中酶的异常，如血清淀粉酶、脂肪酶增加，局部脂肪酶、蛋白酶升高，其结果造成脂肪细胞损伤，最终导致脂肪肉芽肿形成。 2、系
关于神经源性肿瘤的病理生理介绍
不明。 诊断检查（点击查看详细内容） 为明确颈部肿块的原因及其性质，诊断时应注意以下各点： 1、详细询问病史 包括年龄、性别、病程长短、症状轻重、治疗效果，以及有无鼻、咽、喉、口腔等器官受累的临床表现，或发热，消瘦等全身症状。 2、临床检查 首先注意观察两侧颈部是否对称，有无局部肿胀，瘘管形
关于皮肤型黑热病的病理生理介绍
（一）发病机制 利杜体在人体内被单核—吞噬细胞吞噬，并可随血流到脾、肝、骨髓及淋巴结等器官，在单核—吞噬细胞内大量繁殖，可引起巨噬细胞破裂，利杜体逸出后又被其他巨噬细胞吞噬及在内大量繁殖，如此反复而引起大量巨噬细胞破坏及增生，导致内脏发生病变。 （二）病理解剖 其基本病理变化是巨噬细胞及浆细胞
关于曲霉菌病的病理生理介绍
曲霉菌最常侵犯支气管和肺，可侵犯鼻窦、外耳道、眼和皮肤，或经血行播散至全身各器官。病变早期为弥漫性浸润渗出性改变；晚期为坏死，化脓或肉芽肿形成。病灶内可找到大量菌丝。菌丝穿透血管可引起血管炎、血管周围炎、血栓形成等，血栓形成又使组织缺血、坏死。
关于乳糖不耐受症的病理生理介绍
在缺乏乳糖酶的情况下，人摄入的乳糖不能被消化吸收进血液，而是滞留在肠道。肠道细菌发酵分解乳糖的过程中会产生大量气体。造成腹胀、放屁。过量的乳糖还会升高肠道内部的渗透压，阻止对水分的吸收而导致腹泻。 哺乳动物的幼体在断乳后，开始逐渐的减少乳糖酶的合成。人类的幼儿在4岁的时候通常会失去90%的乳糖
关于海马沟回疝的病理生理介绍
（一）脑干变化： 小脑幕切迹疝发生后，不仅中脑遭受疝入组织的直接压迫，同时脑干向下移位，所引起的脑干供血障碍，不仅影响丘脑本身，也向上影响丘脑下部，向下影响脑桥甚至包括延髓。脑干向下移位也使脑干纵行变形、扭曲，使其内部结构改变，缺血、水肿和出血。动脉受牵拉以致血管痉挛和破裂出血使脑干缺血或出血
关于额颞叶变性的病理生理介绍
随着免疫组织化学和生化的发展，对额颞叶变性的病理已经有了深入了解。 （1）大体病理：主要表现为局限性脑萎缩，患者全脑重量减轻，大部分在1000～1250g之间。萎缩主要位于大脑半球内，包括大部分的额叶、颞叶和岛叶区域、顶叶前部，有时形成“刀切样”萎缩。起始病变部位不完全相同，但随疾病进展，病变
关于前列腺肿瘤的病理生理介绍
前列腺癌主要发生在50岁以上的男性。大多数发生于腺体外周带或后叶的腺泡腺管上皮，病理类型以腺癌为主，占绝大多数，其次为移行细胞癌，极少数为鳞状细胞癌。 病理分级：以Gleason系统应用最为广泛。它以肿瘤腺体的分化程度及腺体基质的生长方式为依据，将主要原发病变区分为1-5级，将次要的病变区也分
关于谷胱甘肽还原酶的生理病理介绍
一、GR生理性升高： ①剧烈运动：剧烈运动可使GR明显增高，运动期恢复较慢，在停止运动1H后测定，ALT活性仍增高30%-50%。因此在测定GR前应避免激烈运动，避免由于活动造成的GR增高，影响对测定结果的正确解释。 ②进餐：进餐对GR的影响因 不同人个体差异，对少数个体，进餐可使GR活性轻
关于急性鼻窦炎的病理生理介绍
早期为急性卡他期，粘膜短暂贫血，继而血管扩张，渗透性增加，粘膜红肿，上皮肿胀，纤毛运动迟缓，上皮下层有多形核白细胞和淋巴细胞浸润，分泌物为浆液性或粘液性。后即转入化脓期，窦腔粘膜水肿及血管扩张加重，炎性细胞浸润更为明显，分泌物变为粘脓性，时间越久，充血越重，毛细血管可破裂出血，由于水肿压迫，使血
关于美克尔憩室的病理生理介绍
由于卵黄管残余部分退化程度不同，憩室形状可多种多样： 1.连于腹壁卵黄管远端完全退化，憩室位于回肠上，一般距回盲瓣30～60cm，盲端游离于腹腔内，长约2～5cm，甚至10cm，形状为圆锥形或柱形。 2.卵黄管远端闭合，但保留有纤维索带，憩室由此索带连于脐部，肠襻可环绕此索带扭绞或被索带压迫
关于毛囊角化过度病的病理生理介绍
表皮下陷形成由高度角化过度和部分角化不全细胞组成的角栓，角栓可发生在毛囊或汗腺导管口，角栓内具有嗜碱性细胞物质碎片，角栓的角化物质至少在一个区域侵犯表皮全层而使角质细胞与真皮接触。如角栓贯穿真皮，则可致真皮炎症细胞和异物巨细胞组成的肉芽肿反应，胶原纤维轻度变性，而弹性纤维无改变，藉此可与匐行性穿
关于儿童中耳炎的病理生理介绍
典型的急性中耳炎可分四期，各期的病变不同，症状和体征也不相同。 充血期 中耳粘膜充血，由于粘膜充血肿胀，常引起咽鼓管堵塞，中耳腔内气体被吸收后形成负压。 渗出期 中耳产生渗出物，血浆、纤维蛋白、红细胞及多形核白细胞渗出，鼓室粘膜增厚，纤毛脱落，杯状细胞增多。 化脓期 中耳渗出液变为脓性，鼓
关于急性左心衰竭的病理生理介绍
本病的病理生理基础为心脏收缩力突然严重减弱，心排血量急剧减少，或左心室瓣膜性急性反流，舒张末压迅速升高，肺静脉回流不畅，由于肺静脉压快速升高，肺毛细血管楔压随之升高，使血管内液体渗透到肺间质和肺泡内形成急性肺水肿。肺毛细血管部位的液体交换和体循环中毛细血管液体交换的原理是一致的，血液的胶体渗透压
关于家族性ALZHEIMER病的病理生理介绍
1、AD的神经病理 脑重减轻，可有脑萎缩、脑沟回增宽和脑室扩充。SP和NET大量出现于大脑皮层中，是诊断AD的两个主要依据。 （1）大脑皮质、海马、某些皮层下核团如杏仁核、前脑基底神经核和丘脑中有大量的SP形成。SP的中心是β淀粉样蛋白前体的一个片断。正常老人脑内也可出现SP，但数量比AD质
关于Burkitt淋巴瘤的病理生理介绍
病理变化：Burkitt淋巴瘤的瘤细胞大小和形态一致，相互粘连，主要由小无裂细胞组成，可伴有少量免疫母细胞。瘤细胞胞界不清，胞质少，嗜双色性，甲基绿派若宁染色呈强阳性，核圆或卵圆形，核膜厚，染色质较粗，核仁明显，可贴近核膜，核有丝分裂象多见。特殊的是瘤细胞迅速死亡，被成熟的巨细胞吞噬，这些含有吞
关于痛风性肾病的病理生理介绍
尿酸性肾病（痛风肾病）即血液中尿酸盐浓度增高达到过饱和状态，尿酸盐结晶沉积于肾脏而引起病变。尿酸性肾病组织学特征性表现为肾间质和肾小管内出现尿酸盐沉积,可见双折光的针状尿酸盐结晶，这些结晶造成其周围单个核细胞浸润，导致肾小管上皮细胞坏死、肾小管萎缩 、管腔闭塞、间质纤维化，进而肾单位毁损。在集合
概述动脉肝脏发育异常综合征的病理生理
1.胆汁排泌的生理 胆汁中含有胆酸，它可增加胆汁分泌，并促进结合胆红素、胆固醇、磷脂及其他脂溶性有机物(包括某些药物)从胆汁中排泄。当胆酸进入十二指肠后，它可使脂肪乳化，并能与脂肪分解产物形成水溶性微粒(micelle)，以便脂肪被肠黏膜所吸收。胆酸是由血中胆固醇经肝细胞代谢所产生，在细胞内与甘
关于胆道蛔虫病与肝蛔虫病的病理病因分析
胆道蛔虫病发生大致有以下因素： ①蛔虫可做摇摆、迂曲、翻转、折返等运动，能在肠中游走； ②一般情况下蛔虫在肠内头向胃端，吸噬食物渣和肠液，蛔虫有喜碱厌酸的特性，低胃酸为蛔虫上行的诱因之一，有研究表明胆道蛔虫病人平均胃酸值低。儿童和孕妇发病率较高可能也与其低胃酸有关。 ③蛔虫有钻孔习性，上行
治疗奥迪括约肌功能障碍的相关介绍
奥迪括约肌功能障碍的治疗原则是降低奥迪括约肌对胆汁和胰液排出的阻力，目的是缓解上腹部疼痛。 1.一般治疗 注意休息，避免情绪波动，注意生活规律，建议进低脂饮食，以减少对胰、胆的刺激。 2.药物治疗 对于Ⅱ型中度疼痛和Ⅲ型奥迪括约肌功能障碍患者，在尝试积极的内镜或手术治疗以前，通常应首选药
关于先天性胰腺囊肿的病理生理介绍
胰腺假囊肿的形成是由于胰管破裂，胰液流出积聚在网膜囊内． 刺激周围组织及器官的腹膜形成纤维包膜．但无上皮细胞，故称为假囊肿。囊肿多位于 胰体尾部。囊肿增大产生压迫症状。可继发感染形成脓肿。也可破溃形成胰源性腹 水，或破向胃、结肠形成内瘘。
关于先天性胰腺囊肿的病理生理介绍
胰腺假囊肿的形成是由于胰管破裂，胰液流出积聚在网膜囊内． 刺激周围组织及器官的腹膜形成纤维包膜．但无上皮细胞，故称为假囊肿。囊肿多位于 胰体尾部。囊肿增大产生压迫症状。可继发感染形成脓肿。也可破溃形成胰源性腹 水，或破向胃、结肠形成内瘘。
关于急性腐蚀性胃炎的病理生理介绍
浓酸可使蛋白质和角质溶解或凝固，组织呈界限明显的灼伤或凝固性坏死伴有焦痂，坏死组织脱落可造成继发性胃穿孔、腹膜炎；强碱与组织接触后，迅速吸收组织内的水分，并与组织蛋白质结合成胶冻样的碱性蛋白质，与脂肪酸结合成皂盐，造成严重的组织坏死，常产生食管壁和胃壁全层灼伤，甚至引起出血或穿孔。两者后期都可引
关于胡萝卜素血的病理生理介绍
胡萝卜素被吸收后，一部分在肠粘膜内裂解为维生素A，未转变者直接进入血流，有一部分在肝脏或其它组织中进行转变，脂肪和胆盐是胡萝卜素被肠道吸收的必要条件，胆盐能乳化脂肪，加强胡萝卜素裂解酶的活力，促进胡萝卜素转变为维生素A，有利于其吸收、运转和代谢。 过量进食胡萝卜素含量丰富的食物和水果，如胡萝卜
关于狭窄性胆管炎的病理生理介绍
本病的主要病理变化，肝内汇管区胆管壁和胆管周围炎性细胞浸润，主要是淋巴细胞，少有多核白细胞，偶尔可见巨噬细胞和嗜酸性粒细胞，同时随着病变的发展而有局灶的小点状的坏死和纤维组织增生，胆管上皮细胞渐萎缩和消失，出现管壁硬化不光滑而增厚，最终引起胆管管壁的极度纤维化，以致管壁增厚而管腔异常狭窄呈串球样
关于原发性心肌病的病理生理介绍
1.扩张型心肌病 心脏重量增加，各心腔扩大，心肌灰白而松弛；室壁厚度近乎正常，心内膜也可增厚，可有心腔内附壁血栓，常有心肌纤维化，也可心壁成片受损，心脏起搏系统亦可受侵。 显微镜下可见心肌纤维肥大，细胞核固缩、变形或消失，胞浆内有空泡形成。纤维组织增多，心肌纤维可被条索状纤维组织所分割，心内膜