关于皮肤型黑热病的病理生理介绍
（一）发病机制 利杜体在人体内被单核—吞噬细胞吞噬，并可随血流到脾、肝、骨髓及淋巴结等器官，在单核—吞噬细胞内大量繁殖，可引起巨噬细胞破裂，利杜体逸出后又被其他巨噬细胞吞噬及在内大量繁殖，如此反复而引起大量巨噬细胞破坏及增生，导致内脏发生病变。 （二）病理解剖 其基本病理变化是巨噬细胞及浆细胞明显增生，主要病变在畜有巨噬细胞的脾、肝、骨髓及淋巴结。脾常显著肿大，重量可达4-5kg，巨噬细胞极度增生，内含大量利杜体；脾因血流受阻而显著充血，偶可因小动脉受压而发生脾梗死；脾极度肿大时可有脾功能亢进。肝可轻至中度肿大，库普弗细胞、肝窦内皮细胞及汇管区巨噬细胞内有大量利杜体；肝细胞可因受压缺血发生脂肪变性。骨髓显著增生，巨噬细胞内有大量利杜体，中性粒细胞、嗜酸粒细胞及血小板生成均显著减少。淋巴结轻至中度肿大，其内有含利杜体的巨噬细胞及浆细胞。其他肺、肾、胰、扁桃体、睾丸、皮肤及皮下组织等亦均可有巨噬细胞增生，其内亦有利杜体，由于浆......阅读全文
关于皮肤型黑热病的病理生理介绍
（一）发病机制 利杜体在人体内被单核—吞噬细胞吞噬，并可随血流到脾、肝、骨髓及淋巴结等器官，在单核—吞噬细胞内大量繁殖，可引起巨噬细胞破裂，利杜体逸出后又被其他巨噬细胞吞噬及在内大量繁殖，如此反复而引起大量巨噬细胞破坏及增生，导致内脏发生病变。 （二）病理解剖 其基本病理变化是巨噬细胞及浆细胞
关于皮肤型黑热病的基本介绍
黑热病又称内脏利什曼病，是由杜氏利什曼原虫引起，经白蛉传播的慢性地方性传染病。杜氏利什曼原虫病人属人兽共患疾病。临床上以长期不规则发热、进行性脾脏肿大、消瘦、贫血、全血细胞减少及血浆不熟蛋白增高为特征。
关于皮肤型黑热病的症状体征介绍
（一）典型临床表现 1.发热 起病多缓慢。典型热型为双峰热，约占1/3，多为不规则热；病程较长，可达数月，全身中毒症状不明显，有些病人发热数月仍能劳动。 2.脾、肝及淋巴结肿大 脾明显肿大，起病后半个月即可触及、质软、以后逐渐增大，半年后可达脐部甚至盆腔，质地硬。肝为轻至中度肿大，质地软；偶
关于皮肤型黑热病的－诊断检查介绍
（一）血象 全血细胞减少，其中白细胞数减少最明显，一般为（1.5—3）×109/L，重者可少于1×109/L，主要是中性粒细胞减少甚至可完全消失；嗜酸粒细胞数亦减少。常有中度贫血，病程晚期可有严重贫血。血小板数明显降低，一般为（40—50）×109/L，血沉多增快。但淋巴结型者血象多正常，嗜酸粒
关于皮肤型黑热病的病因分析
（一）传染源 主要是病人及病犬，少数野生动物如狼、狐等亦可为传染源。不同地区传染源可不同，平原地区病人为主要传染源，常引起人间流行，此称为“人源型”。西北丘陵地区病犬为主要传染源，而称为“犬源型”，多散发。在内蒙古、新疆等荒漠地区，野生动物为主要传染源，而称为“自然疫源型”或“野生动物源型”。三
预防皮肤型黑热病的相关介绍
（一）管理产传染源 在流行区白蛉繁殖季节前，应普查及根治病人。山丘地带应及时查出病犬，并捕杀掩埋。病犬多的地区动员群众不养犬。 （二）消灭传播媒介 用敌敌畏、敌百虫、223（1.5—2.0g纯药/m2）或溴氢氯酯（12.5—25mg纯药/m2）进行喷洒灭白蛉。 （三）加强个人防护 用细孔纱门
概述皮肤型黑热病的治疗方案
（一）一般治疗 发热期间卧床休息，高蛋白饮食。做好护理尤其口腔护理，以减少并发症的发生。 （二）病原治疗 1.锑剂 常用5价锑剂葡萄糖酸锑钠，又称斯锑黑克，对杜氏利什曼原虫有很强的杀虫作用。疗效迅速而显著。 （1）六日疗法：总剂量成人一般100mg/kg（90—130mg/kg），儿童150—
关于浸润型肺结核的病理生理介绍
原发感染经血行播散（隐蔽形成菌血症）而潜伏在肺内的结核菌多数逐渐死亡，仅当人体免疫力降低时，潜伏在病灶内的结核开始有机会繁殖，形成以渗出与细胞浸润为主、伴有程度不同的干酪样病灶，称为浸润型肺结核（ 内源性感染）。原发病灶亦可能直接进展成浸润型肺结核。 此外，与排菌肺结核患者密切接触，反复经呼吸
关于系统型脂膜炎的病理生理介绍
1、脂肪肉芽肿是由多种因素引起脂肪组织变性，而产生的肉芽肿反应。这些因素分局部和全身两种。局部因素为一过性缺血、小动脉痉挛，全身因素可能为脂肪代谢障碍，某些原因引起脂肪代谢过程中酶的异常，如血清淀粉酶、脂肪酶增加，局部脂肪酶、蛋白酶升高，其结果造成脂肪细胞损伤，最终导致脂肪肉芽肿形成。 2、系
关于老年猝死型冠心病的病理生理介绍
冠心病猝死者的尸检表明，陈旧性心肌梗死占75％，而新近心肌梗死仅占20％，慢性冠脉病变往往表现为多支严重病变，尤其是老年人，而单支病变少见。由新鲜血栓堵塞所致的急性冠脉病变占10％ 猝死多发生于心肌坏死之前。在一组64例冠心病猝死患者中，27例30s内猝死者均无极极急性心肌梗死的组织学改变，37
关于中毒型细菌性痢疾的病理生理介绍
中毒性菌疾肠道病变轻微，多见充血水肿，个别病例结肠有浅表溃疡，但全身病变重要多脏器的微血管痉挛及通透性增加，突出的病理改变为大脑及脑干水肿，神经细胞变形及点状出血，肾小管上皮细胞变性坏死，部分病例肾上腺充血、皮质出血和萎缩。
皮肤原藻病的病理生理
组织学表现无甚特征性，故诊断主要依据为找到病原菌，常伴混合性炎症浸润，有坏死区及很多巨细胞。HE染色的切片中菌体染色淡或完全不染色；但以PAS或乌洛托品硝酸银染色时，孢子可被着色，并位于巨细胞内或游离于组织中。单个孢子为圆形，直径6～10μm，而由于分隔，许多孢子可含有内孢子而变得更大些。子细胞
黑热病的病理改变
脾肿大最为突出，脾髓质多为含有利什曼原虫的网状内皮细胞所取代，马氏小体因受压而萎缩。肝内枯否氏细胞增生并含大量利什曼体。除上述器官组织外，朵氏利什曼原虫也可见于胸腔积液，前列腺液，扁桃腺，口、鼻、眼分泌物，以及粪尿中；这些部位和组织液虽可找见利什曼原虫，但无重要流行病学意义。
关于溃疡的病理生理介绍
一、幽门螺旋杆菌感染大量研究充分证明，幽门螺旋杆菌（Hp）感染是消化性溃疡的主要原因。 （一）消化性溃疡患者中Hp感染率高如能排除检测前患者服用过抗生素、铋剂或非甾体抗炎药（NSAID）等因素，DU患者的Hp感染率为90%－100%，GU为80%－90%。样Hp感染者中发生消化性溃疡的危险性亦
关于子痫的病理生理介绍
基本病理生理变化是全身小动脉痉挛，内皮细胞功能障碍，全身各系统靶器官血流灌注减少而造成损害，出现不同的临床征象。包括心血管、血液、肾脏、肝脏、脑和子宫胎盘灌流等。 1、心血管系统 小血管广泛痉挛，外周血管阻力增加，平均动脉压升高，左心室舒张末期压力升高，收缩功能下降；加之冠状动脉痉挛导致不同
关于溃疡的病理生理介绍
一、幽门螺旋杆菌感染大量研究充分证明，幽门螺旋杆菌（Hp）感染是消化性溃疡的主要原因。 （一）消化性溃疡患者中Hp感染率高如能排除检测前患者服用过抗生素、铋剂或非甾体抗炎药（NSAID）等因素，DU患者的Hp感染率为90%－100%，GU为80%－90%。样Hp感染者中发生消化性溃疡的危险性亦
关于严重的联合型免疫缺陷病的病理生理介绍
严重的联合型免疫缺陷病患者不能自己合成免疫球蛋白，出生6个月后血清免疫球蛋白总量常低于250mg/L。外周血淋巴细胞数常低于1.5×109/L。这些淋巴细胞没有免疫功能。全身淋巴样组织几乎完全缺乏，其中只有间质的网状细胞，没有淋巴细胞和浆细胞。胸腺极度发育不良，重量在1g以下，不含淋巴样细胞，也
关于甲状腺的病理生理的介绍
妊娠第3周，胎儿甲状腺起始于前肠上皮细胞突起的甲状腺原始组织，妊娠第5周甲状舌导管萎缩，甲状腺从咽部向下移行，第7周甲状腺移至颈前正常位置。妊娠第10周起，胎儿脑垂体可测出TSH，妊娠18～20周脐血中可测到TSH。 胎儿甲状腺能摄取碘及碘化酪氨酸，耦联成三碘甲腺原氨酸(T3)、甲状腺素(T
瘰疬性皮肤结核的病理生理分析
表皮棘层肥厚，细胞水肿，有空泡形成，基层细胞内色素增加。真皮深层或皮下组织有结核性浸润或结核样浸润，有明显的干酪样坏死，可查见结核杆菌。真皮中、上部毛细血管扩张，有弥漫性的淋巴细胞浸润，可见郎罕巨细胞。胶原纤维肿胀、变性，有明显水肿。 表皮及真皮上部常破溃形成溃疡。如有继发感染，真皮上部常有大
皮肤链隔孢病的病理生理
皮损处病理检查，可见3～15μm直径的棕色、阔的分隔菌丝，位于角质层中或扩展至棘细胞层，还可进入真皮，10～15μm直径大小的圆形孢子散见于真皮炎症浸润中或位于巨细胞中，菌丝及孢子均可被PAS染成红色。
神经皮肤综合症的病理生理
人类在胚胎发育早期，胚胎背侧正中线的外胚层细胞逐渐增厚，形成神经板，胚胎第2周时，神经板的两侧向背侧隆起，形成神经嵴，而中间凹陷形成神经管，神经管以后发育成脑、脊髓等神经组织，胚胎表面的外胚层衍化成皮肤等组织。神经皮肤综合征由于基因突变导致早期胚胎发育异常，出生后主要表现源于外胚层的神经系统和皮
神经皮肤综合症的病理生理
人类在胚胎发育早期，胚胎背侧正中线的外胚层细胞逐渐增厚，形成神经板，胚胎第2周时，神经板的两侧向背侧隆起，形成神经嵴，而中间凹陷形成神经管，神经管以后发育成脑、脊髓等神经组织，胚胎表面的外胚层衍化成皮肤等组织。神经皮肤综合征由于基因突变导致早期胚胎发育异常，出生后主要表现源于外胚层的神经系统和皮
胃型哮喘的病理生理
目前认为胃食管反流引起哮喘的机制可能主要是食管下段括约肌张力降低引致。 1.胃液成分刺激食管迷走神经的传入神经，经气道的迷走神经传出，导致支气管痉挛。哮喘早期吸入抗胆碱能制剂比吸入拟交感神经药物的反应更佳，可说明这一观点。 2.胃液反流至气道，可致使支气管痉挛，这是因胃液中酸性成分的刺激，引
关于黄斑裂孔的病理生理介绍
黄斑裂孔的临床病理可表现为 ①黄斑孔大小400~500μm。 ② 黄斑裂孔周围“脱离”范围达300-500μm。 ③ 感光细胞发生萎缩。 ④ 黄斑囊样改变。 ⑤ 类似于玻璃膜疣的黄色点状沉着物附着于RPE表面。 ⑥ 出现视网膜前星形细胞膜。
关于胃穿孔的病理生理介绍
急性溃疡穿孔主要原因是活动性溃疡基底组织坏死，穿透浆膜层，致胃腔与腹腔相通。溃疡穿孔后，含有食物、胃液、胆汁、胰液等胃十二指肠内容物流入腹腔，首先胃酸、胆汁等刺激引起化学性腹膜炎，产生剧烈的持续性腹痛。数小时后，胃肠内容物流出减少，而腹膜刺激所致渗出液增加，胃肠流出物被稀释，腹痛可暂时减轻。一般
关于骨质软化的病理生理介绍
维生素D缺乏主要引起骨质软化病，是由于维生素D缺乏引起钙磷代谢紊乱而造成的代谢性骨骼疾病，其特点是骨样组织钙化不良，骨骼生长障碍。维生素D缺乏时肠道内钙磷吸收减少，使血钙、血磷下降，血钙下降促使甲状旁腺分泌增加，后者有促进破骨细胞溶解骨盐作用，使旧骨脱钙，骨钙进入血中维持血钙接近正常。但甲状旁腺
关于泵衰竭的病理生理介绍
急性心肌梗死的面积常超过左心室总面积的40%，多发生于前壁，可累及乳头肌。泵衰竭一旦发生，由于心肌进一步缺血，梗死范围还会扩大。泵衰竭发生时，左心室充盈压（即舒张期末压)增高，心输出量降低，每搏输出量降低。后者又可使左心室充盈压进一步增高。在代偿阶段，虽然左心室充盈压增高和心率增快，但每搏输出量
关于肝结石的病理生理介绍
左右肝管汇合形成肝总管。右肝内胆管分为右前叶肝管、右后叶肝管；左肝内胆管分为左内叶肝管及左外叶肝管。肝内胆管结石易发生于左肝管起始部，肝管狭窄伴管腔扩张、堆积结石。还多见于右前、后肝管汇合成右肝管开口处，胆管结石堆积。正常胆道在PTC、ERCP时直径0.7～1.0cm，管径1.0cm考虑胆道梗阻
关于肺气肿的病理生理介绍
在早期，一般反映大气道功能的检查如第一秒用力呼气容积（FEV1）、最大通气量、最大呼气中期流速多为正常，但有些患者小气道功能（直径小于2mm的气道）已发生异常。随着病情加重，气道狭窄，阻力增加，常规通气功能检查可有不同程度异常。缓解期大多恢复正常。随疾病发展，气道阻力增加、气流受限成为不可逆性。
关于石棉肺的病理生理介绍
石棉尘颗粒呈针形，吸入肺内时容易沿支气管进入下肺叶，直径小于3μm的石棉纤维沉积于呼吸性细支气管，部分到达肺泡。通过机械性刺激和化学作用，引起细支气管肺泡炎。石棉尘沉积在肺内后形成粉尘灶，巨噬细胞吞噬，继之纤维组织增生，导致肺泡隔、小叶间隔血管、支气管周围及脏层胸膜呈现弥漫性的肺纤维化。组织培养