致幻剂作用机制研究取得进展
临床研究显示，经典致幻剂如麦角酸二乙酰胺（LSD）、裸盖菇素（psilocybin）等，在治疗重度抑郁症、难治性抑郁及焦虑相关疾病方面展现出显著疗效，但其致幻副作用始终是阻碍其临床转化的主要障碍。传统理论将5-HT2A受体激活后的Gq信号通路过度激活视为致幻主因，这一观点难以完全解释致幻剂的复杂药理特性。中国科学院长春应用化学研究所等合作，系统表征了5-HT2A受体激活后触发的下游信号级联反应，首次确证Gi信号通路在致幻剂作用中的关键功能，揭示了经典致幻剂作用的新机制。研究团队采用单颗粒冷冻电镜技术，解析了五种不同配体—受体—G蛋白复合物的高分辨率结构，包括DOI和psilocin结合的5-HT2AR-Gi复合物，以及DOI、ariadne和DOI-NBOMe结合的5-HT2AR-Gq复合物。这些精细结构揭示，配体特异性受体构象是决定G蛋白选择性的关键因素。基于这一分子机制，研究团队通过理性药物设计，开发出新型5-HT2AR选择......阅读全文
环孢菌素的作用机制
环孢素最主要的作用是降低T细胞的活性及T细胞所产生的免疫反应。 环孢素能与淋巴球（尤其是T细胞）细胞质中的蛋白质——亲环蛋白（cyclophilin）结合。包含环孢素与亲环蛋白的结合蛋白会抑制钙调磷酸酶（在正常情况下，会活化白细胞介素2（interleukin 2，IL-2）的转录）。活化T细
DNA重组的作用机制
遗传重组由许多不同的酶催化。重组酶是DNA重组过程中催化链转移步骤的关键酶。 RecA是在大肠杆菌中发现的主要重组酶，负责修复DNA双链断裂（DSBs）。在酵母和其它真核生物中，修复DSB需要两种重组酶。 RAD51蛋白是有丝分裂和减数分裂重组所必需的，而DNA修复蛋白DMC1对减数分裂重组具有特异
环孢菌素A的作用机制
环孢菌素A发挥作用的主要机制是环孢菌素A与亲环孢素形成复合物再与依赖钙/钙结合蛋白的钙调磷酸酶作用，抑制NF-AT的去磷酸化使其不能进入核内，从而抑制IL-2的产生，T淋巴细胞的生成受抑制。环孢菌素A结构的1、2、3、10、11位氨基酸是环孢素A与CyP的结合区，3-9位氨基酸是与CaN作用的效应区
RNA沉默的作用机制
植物可利用 PTGS 和 TGS 来抵抗病毒侵染, 病毒侵染植物后会产生大量病毒来源的小 RNA (virus-derived small interfering RNAs, vsiRNA), 介导对病毒 RNA 的降解或抑制病毒基因的转录; 而在与植物长期共进化过程中, 病毒编码一个或多个RNA沉
病毒致肿瘤作用机制
有一些病毒能诱发良性肿瘤，如痘病毒科的兔纤维瘤病毒、人传染性软疣病毒和乳多泡病毒科的乳头瘤病毒；另有一些能诱发恶性肿瘤，按其核酸种类可分为DNA肿瘤病毒和RNA肿瘤病毒。DNA肿瘤病毒包括乳多泡病毒料的SV40和多瘤病毒，以及腺病毒科和疱疹病毒科的某些成员，从肿瘤细胞中可查出病毒核酸或其片段和病毒编
ATP酶的作用机制
关于ATP酶催化ADP氧化磷酸化成ATP的机制，先后提出过几种假说 1、化学偶联假说；2、构象假说；3、化学渗透假说。目前流行的是化学渗透假说，由英国生物化学家P.Mitchell于1961年提出。该学说很好地说明线粒体内膜中电子传递、质子电化学梯度建立、ADP磷酸化的关系，并具有大量的实验支持，得
谷胱甘肽的作用机制介绍
GSH作为一种细胞内重要的调节代谢物质，其既是甘油醛磷酸脱氢酶的辅基，又是乙二醛酶及丙糖脱氢酶的辅酶，参与体内三羧酸循环及糖代谢，并能激活多种酶，如巯基（SH）酶-辅酶等，从而促进糖类、脂肪和蛋白质代谢。GSH分子特点是具有活性巯基（-SH），是最重要的功能集团，可参与机体多种重要的生化反应，保
心房钠尿肽的作用机制
近年来的研究发现，ANP是通过膜受体发挥作用的。ANP受体分为A型（ANPR-A）、B型（ANPR-B）和C型（ANPR-C），其中A型和B型受体属于鸟苷酸环化酶偶联受体。动物实验证实ANP-A分布于肾近端小管细胞顶端、肾小球毛细血管内皮，C型受体分布于肾入球小动脉和出球小动脉平滑肌。ANP对A型受
破乳剂的作用机制
在原油等混合物中，由于一些固体难溶于水，当这些固体一种或几种大量存在于水溶液中，在水力或者外在动力的搅动下，这些固体可以以乳化的状态存在于水中，形成乳浊液。理论上讲这种体系是不稳定的，但如果存在一些表面活性剂(土壤颗粒等)的情况下，使得乳化状态很严重，甚至两相难于分离。在此情况下，投入一些药剂，以破
RNA干扰的作用机制
病毒基因、人工转入基因、转座子等外源性基因随机整合到宿主细胞基因组内，并利用宿主细胞进行转录时，常产生一些dsRNA。宿主细胞对这些dsRNA迅即产生反应，其胞质中的核酸内切酶Dicer将dsRNA切割成多个具有特定长度和结构的小片段RNA（大约21～23 bp），即siRNA。siRNA在细胞内R
性菌毛的作用机制
菌毛的主体由蛋白质“菌毛蛋白（pillin）”通过聚合作用（polymerisation）形成，当然其它蛋白，如菌毛与细胞膜结合处的蛋白质（anchoring proteins）和促进菌毛组合蛋白质在菌毛的结构与形成中也有重要作用。可以带给细菌接合能力的质粒一般携带有性菌毛的基因，一般不同的质粒所携
简述氯胺酮的作用机制
K粉的主体成分氯胺酮会产生一种独特的麻醉状态，表现为木僵、镇静、遗忘和显著镇痛。此种状态被认为是边缘系统与丘脑-新皮质系统分离的结果，早年曾称其为“分离麻醉（Dissociativeanesthe-sia）”。脑电图研究结果表明，氯胺酮会抑制丘脑-皮层系统，选择性地阻断痛觉冲动向丘脑和皮层的传导
概述环孢素A的作用机制
环孢菌素A发挥作用的主要机制是环孢菌素A与亲环孢素形成复合物再与依赖钙/钙结合蛋白的钙调磷酸酶作用，抑制NF-AT的去磷酸化使其不能进入核内，从而抑制IL-2的产生，T淋巴细胞的生成受抑制。 环孢菌素A结构的1、2、3、10、11位氨基酸是环孢素A与CyP的结合区，3-9位氨基酸是与CaN作用
RNA干扰的作用机制
病毒基因、人工转入基因、转座子等外源性基因随机整合到宿主细胞基因组内，并利用宿主细胞进行转录时，常产生一些dsRNA。宿主细胞对这些dsRNA迅即产生反应，其胞质中的核酸内切酶Dicer将dsRNA切割成多个具有特定长度和结构的小片段RNA（大约21～23 bp），即siRNA。siRNA在细胞内R
诱导酶的来源，作用及作用机制
诱导酶(induced enzyme)是在环境中有诱导物（通常是酶的底物）存在的情况下，由诱导物诱导而生成的酶。例如，大肠杆菌分解乳糖的半乳糖苷酶就属于诱导酶。又如，催化淀粉分解为糊精、麦芽糖等的α-淀粉酶也是一种诱导酶，多种微生物都能产生这种酶。如果将能合成α-淀粉酶的菌种培养在不含淀粉的葡萄糖溶
简述异氟醚的作用与作用机制
异氟醚为恩氟烷的异构体。MAC为1.15%，血/气分配系数较小，吸入后药物浓度在血中迅速达到平衡，肺泡内浓度很快上升并接近吸入气浓度，故诱导迅速，苏醒亦快。对中枢神经系统可产生进行性下行性抑制，脑耗氧量减少，脑血流量增多及颅内压上升，但过度通气即可纠正。能抑制神经肌肉接头，肌松良好。对循环系统的
激活蛋白的作用机制
这种蛋白主要通过激活植物体内分子免疫系统，提高植物自身免疫力；通过激发植物体内的一系列代谢调控，促进植物根、茎、叶生长和提高叶绿素含量，从而提高作物产量。
免疫毒素的作用机制
免疫毒素对靶细胞的杀伤作用，通常包括以下几个步骤。①结合：通过抗体部分或其他类型的配体与靶细胞表面特异性受体抗原结合；②内化：免疫毒素进入细胞是免疫毒素发挥作用的前提；③杀伤靶细胞：内化后免疫毒素主要通过抑制癌细胞蛋白合成或激活重要凋亡蛋白引发细胞凋亡。还发现一类膜活性毒素，该毒素可直接破坏细胞膜导
简述环孢菌素A的作用机制
环孢菌素A发挥作用的主要机制是环孢菌素A与亲环孢素形成复合物再与依赖钙/钙结合蛋白的钙调磷酸酶作用，抑制NF-AT的去磷酸化使其不能进入核内，从而抑制IL-2的产生，T淋巴细胞的生成受抑制。 环孢菌素A结构的1、2、3、10、11位氨基酸是环孢素A与CyP的结合区，3-9位氨基酸是与CaN作用
Science：暴饮暴食的大脑作用机制
60年前，科学家们利用电刺激小鼠大脑区域，诱发这些无论饥饿与否的动物进食。近期来自北卡罗来纳大学医学院的研究人员破解了这一关键的分子机制，发现了诱发此种行为的精确细胞连接。这一研究成果公布在9月27日的Science杂志上，将有助于解析肥胖的病因，并由此提出针对厌食，神经性贪食，暴饮暴食的新治疗
佐剂的种类及作用机制
一、佐剂的种类佐剂的种类很多。生物性的如卡介苗、短小棒状杆菌、脂多糖和细胞因子；无机化合物如氢氧化铝；人工合成的双链多聚肌苷酸：胞苷酸；和双链多聚腺苷酸：尿苷酸；矿物油等。近来用脂质体、免疫刺激复合物；以及含CpC脱氧寡核苷酸用作佐剂。其中弗氏完全佐剂（FCA）和弗氏不完全佐剂（FIA）是目前动物试
信号放大的作用和机制
中文名称信号放大英文名称signal amplification定 义信号转导过程所产生的最终靶物质的浓度远远高于输入信号所能达致水平的现象。这是由于输入的信号通过信号转导级联反应被逐级放大，并生成对靶物质的产生起作用的酶或效应物所造成的结果。常见于G蛋白介导的信号通路。信号的过度放大可能非常有害
青蒿素的作用机制
与以往的抗疟药物不同，青蒿素抗疟机理的主要作用是通过对疟原虫表膜线粒体等的功能进行干扰，首先作用于食物泡膜、表膜、线粒体，其次作用于核膜、内质网，对核内染色质也有一定的影响，最终导致虫体结构的全部瓦解，而不是借助于干扰疟原虫的叶酸代谢。其作用机制也可能主要是干扰表膜一线粒体的功能，作用于食物泡膜，阻
关于谷胱甘肽的作用机制介绍
谷胱甘肽作为一种细胞内重要的调节代谢物质，其既是甘油醛磷酸脱氢酶的辅基，又是乙二醛酶及丙糖脱氢酶的辅酶，参与体内三羧酸循环及糖代谢，并能激活多种酶，如巯基（SH）酶-辅酶等，从而促进糖类、脂肪和蛋白质代谢。GSH分子特点是具有活性巯基（-SH），是最重要的功能集团，可参与机体多种重要的生化反应，
甲状腺激素的作用机制介绍
甲状腺激素合成总程序.从食物和水中摄入碘被甲状腺主动浓集,经过氧化酶转变成有机碘,并和在甲状腺滤泡细胞基层细胞表面的胶状质中滤泡内甲状腺球蛋白上的酪氨酸结合.酪氨酸碘化是在1(单碘酪氨酸)或2(二碘酪氨酸)个位置上产生,然后偶联形成活性激素[二碘酪氨酸 二碘酪氨酸→四碘酪氨酸(T4 )；二碘酪氨
RNA干扰技术的作用机制
病毒基因、人工转入基因、转座子等外源性基因随机整合到宿主细胞基因组内，并利用宿主细胞进行转录时，常产生一些dsRNA。宿主细胞对这些dsRNA迅即产生反应，其胞质中的核酸内切酶Dicer将dsRNA切割成多个具有特定长度和结构的小片段RNA（大约21～23 bp），即siRNA。siRNA在细胞内R
免疫毒素的作用机制
免疫毒素对靶细胞的杀伤作用，通常包括以下几个步骤。①结合：通过抗体部分或其他类型的配体与靶细胞表面特异性受体抗原结合；②内化：免疫毒素进入细胞是免疫毒素发挥作用的前提；③杀伤靶细胞：内化后免疫毒素主要通过抑制癌细胞蛋白合成或激活重要凋亡蛋白引发细胞凋亡。还发现一类膜活性毒素，该毒素可直接破坏细胞膜导
胺碘酮的作用机制
胺碘酮对多种离子通道均有抑制作用。降低窦房结、浦肯野纤维自律性和传导性，明显延长APD和ERP，延长Q-T间期和QRS波。掌握“利多卡因、普萘洛尔、胺碘酮、维拉帕米”知识点。
免疫佐剂的作用机制
佐剂增强免疫应答的机制可能有：①改变抗原物理性状，延长抗原在机体内的存在时间和保持对免疫系统的持续激活作用，佐剂中的矿物油成分主要起缓释作用，有利于抗原在体内缓慢释放，延缓抗原在体内降解，从而更有效地刺激免疫系统。②使抗原易被巨噬细胞吞噬，刺激单核巨噬细胞系统，增强其对抗原的处理和呈递抗原的能力。③
类固醇激素的作用机制
类固醇激素的作用机制——基因表达学说。类固醇激素的分子质量较小，且是脂溶性的，可通过扩散或载体转运进入靶细胞，激素进入细胞后先与胞浆内的受体结合，形成激素－受体复合物，此复合物在适宜的温度和Ca2+参与下，发生变构获得透过核膜的能力。激素进入核内后，与核内受体结合形成复合物。此复合物结合在染色质的非