DNA保护基因缺失暴露癌细胞脆弱性取得重大进展
揭开ATRX基因的面纱：一个DNA守护者的双重身份每一次细胞分裂都像是一场精密的分子手术，DNA需要被完整复制并传递给子代细胞。然而，在这一过程中，基因组的某些部分会不可避免地暴露在损伤风险之下。英国弗朗西斯·克里克研究所的分子生物学家Simon Boulton团队长期致力于揭示细胞如何发现和修复DNA损伤，以及当这一过程失败或关键基因发生突变时会发生什么。他们最新的研究成果发表于《Nature Structural & Molecular Biology》，首次揭示了ATRX基因在DNA修复中的两个此前未知的关键角色。核心发现：ATRX基因缺失的细胞会变得依赖于另外两个蛋白复合物——CST和9-1-1。CST帮助复制DNA链末端的保护性端粒帽，而9-1-1则支持DNA复制叉这一主要复制位点的稳定运作。当ATRX和CST或9-1-1同时缺失时，对细胞是致命的。ATRX基因的突变可能自发出现于癌细胞中，也可能作为遗传性突变导致AT......阅读全文
DNA保护基因缺失暴露癌细胞脆弱性取得重大进展
揭开ATRX基因的面纱：一个DNA守护者的双重身份每一次细胞分裂都像是一场精密的分子手术，DNA需要被完整复制并传递给子代细胞。然而，在这一过程中，基因组的某些部分会不可避免地暴露在损伤风险之下。英国弗朗西斯·克里克研究所的分子生物学家Simon Boulton团队长期致力于揭示细胞如何发现和修复D
DNA损伤修复信号通路ATRX基因的临床解释
该基因编码的蛋白含有一个atpase/螺旋酶结构域，因此属于染色质重塑蛋白的swi/snf家族。这种蛋白被发现经历了细胞周期依赖性磷酸化，它调节其核基质和染色质的结合，并表明它参与有丝分裂的间期基因调节和染色体分离。该基因突变与X连锁精神发育迟滞（XLMR）综合征有关，通常伴有α-地中海贫血（ATR
DNA损伤修复信号通路相关因子ATRX
该基因编码的蛋白含有一个atpase/螺旋酶结构域，因此属于染色质重塑蛋白的swi/snf家族。这种蛋白被发现经历了细胞周期依赖性磷酸化，它调节其核基质和染色质的结合，并表明它参与有丝分裂的间期基因调节和染色体分离。该基因突变与X连锁精神发育迟滞（XLMR）综合征有关，通常伴有α-地中海贫血（ATR
中山大学Cell－Stem－cell发布表观遗传重要成果
来自中山大学生命科学学院、Baylor医学院的研究人员证实，在DNA低甲基化时Daxx/Atrx复合物通过促进H3K9三甲基化（H3K9me3）保护了串联重复元件（Tandem Repetitive Elements）。这一重要的研究发现发布在9月3日的《细胞干细胞》（Cell stem Cel
EMBO：新研究发现p53可保护端粒促进DNA修复
谈到与癌症有关的基因，没有哪个基因能比p53更为大家所熟知。p53作为一个肿瘤抑制因子是细胞内一个重要的守卫，有研究证实超过一半的人类癌症都存在p53基因突变，这表明对于许多癌细胞来说，想要生长和传播就必须要抑制p53的作用。 最近来自Wistar研究所的科学家们发现p53能够抑制端粒部位积累
诺贝尔奖得主Cell发布端粒酶重要发现
随着染色体绳索的复制，它的两端会遭到磨损。然而由于染色体的末端有着额外的细绳，磨损不会触及重要信息所在的绳索主体部分。这一额外的细绳被称作为“端粒”。随着时间的推移及经历多轮复制，这一端粒细绳会分解直至染色体丧失它的保护末端，这种“磨损”触及绳索，破坏染色体导致了细胞死亡。 这样当然好——最终
这种DNA修复基因变坏并暴露了癌症弱点
肿瘤抑制基因通常被视为身体的内置防御系统对抗癌症。它们产生有助于维持和修复DNA的蛋白质，减少有害突变积累的机会。 但新的研究表明，拥有过多的一个DNA修复蛋白也可能是一个问题。 EXO1过度表达 宾州州立大学医学院的研究人员发现，EXO1基因的活动过度可能损害DNA而不是保护它。不是修复遗传物质
癌症相关的基因突变类型及临床解释－ATRX
该基因编码的蛋白含有一个atpase/螺旋酶结构域，因此属于染色质重塑蛋白的swi/snf家族。这种蛋白被发现经历了细胞周期依赖性磷酸化，它调节其核基质和染色质的结合，并表明它参与有丝分裂的间期基因调节和染色体分离。该基因突变与X连锁精神发育迟滞（XLMR）综合征有关，通常伴有α-地中海贫血（ATR
DNA修复新发现为癌症治疗开辟道路
burham研究所的一项研究发现一种在基因调节中起作用的蛋白还有启动DNA修复的重要功能。这项研究为癌症治疗提供了新的靶标。 这个研究所的“信号传导项目”的负责人ze’ev ronai博士和同事发现ATF2蛋白（活化转录因子2，activating transcription facto
DNA的端粒长度可以有效预测癌症风险
匹兹堡大学癌症研究所（UPCI）的科学家在美国华盛顿特区的AACR年会上报道，保护染色体末端的DNA端粒长度可以预测癌症的风险并成为未来治疗的潜在靶标。 皮特和新加坡科学家率先研究的研究表明，超过预期的端粒由重复的DNA序列组成，每次细胞分裂时都会缩短---与癌症风险增加相关。 持有阿诺德·
精确编辑基因！利用机器预测细胞修复CRISPR诱发的DNA断裂
当双螺旋DNA因损伤（比如X射线暴露）发生断裂时，细胞中的分子机器会开展基因“自动校正（auto-correction）”，从而将基因组重新连接在一起，但是这种修复通常是不完美的。细胞中的天然DNA修复过程能够以一种看似随机且不可预测的方式在断裂位点处添加或移除DNA片段。利用CRISPR-Ca
PARP抑制剂有望治疗携带DNA修复故障的癌症
近日，一篇发表在国际杂志Nature Cancer上的研究报告中，来自哈佛医学院等机构的科学家们通过对实验室细胞系和肿瘤模型进行研究发现，新生霉素能选择性地杀灭携带异常BRCA1或BRCA2基因的肿瘤细胞，而这些基因能帮助修复损伤的DNA，该药物甚至能有效治疗对诸如PARP抑制剂耐受的肿瘤细胞，
DNA损伤修复：靶向癌症治疗历史视角－机制途径、临床翻译
随着DNA损伤的增加，基因组不稳定是各种癌症的标志。放疗和化疗在癌症治疗中的应用通常基于癌症的这一特性。然而，放疗和化疗也伴随正常组织损伤等不良反应。靶向癌症治疗通过为缺乏特定DNA损伤反应功能的癌症患者量身定制治疗，具有抑制癌细胞DNA损伤反应的潜力。显然，了解DNA损伤修复在癌症中的更广泛作
美国首例！CRISPR基因编辑技术应用于癌症治疗
据美联社报道，美国宾夕法尼亚大学肿瘤学教授通过CRISPR基因编辑工具对三名晚期癌症的血细胞进行基因改造，医生从患者血液中提取出免疫系统细胞，对其进行基因改造以帮助患者对抗癌症。这是美国首次尝试使用CRISPR基因编辑治疗癌症。Edward Stadtmauer博士 这三名患者已经年过六旬，其
CRISPR逐个筛查基因组找到癌症免疫治疗必需基因
一项8月7日在线发表在Nature上的最新研究确定了在癌细胞中免疫治疗起作用所必需的基因，解决了为什么一些肿瘤对免疫治疗没有反应或最初有反应，但随着肿瘤细胞对免疫疗法出现抗性而停止的问题。该研究是由美国国立癌症研究所Nicholas Restifo博士为首与MIT、哈佛大学和Broad研究院等单
基因突变让端粒失控 促发癌症
近日，来自威斯达研究所的研究人员揭示了保护端粒（我们染色体末端结构）的部分蛋白复合物的结构，相关研究成果发表在 Nature Communications 上，该研究解释了与这个蛋白复合物相关的一组基因突变如何促进一系列癌症。 端粒是染色体末端的保护性结构，对人体基因组的复制和保护至关重要。端
熬夜破坏癌症相关基因节律，促进DNA损伤并降低修复效率
越来越多的证据表明，夜班工作者中癌症更为普遍，这也促使了世界卫生组织（WHO）国际癌症研究机构在2019年将夜班工作归类为“可能对人类致癌”。 但夜班工作究竟为何会增加癌症风险，现在仍不清楚。 此外，当代年轻人熬夜现象越来越严重，因为加班、玩游戏、刷短视频等等，主动或被动熬夜已成为许多人的新
DNA修复机制如何帮助抵御癌症
2015年的诺贝尔化学奖颁发给了细胞DNA修复机制的相关研究，而理解细胞如何修复损伤的DNA对于开发有效的抗癌疗法或许非常重要。通过揭示机体细胞如何自发地修复引发疾病的DNA突变，研究者或许就可以帮助开发改善治疗癌症的化疗方法的有效性。 研究者Nora Goosen表示，我们可以利用知识来战胜
EMBO：抑癌基因p53的新功能
p53抑癌基因是生物体内一种抑制细胞转变癌细胞的基因，是迄今为止发现的与人类肿瘤相关性最高的基因。除了肿瘤之外，它们在多种疾病中发挥重要作用。最近，来自美国Wistar研究所的科学家表明，著名的抑癌基因——p53，具有新发现的、与端粒相关的肿瘤抑制功能。 当提到与癌症相关的基因时，没有哪个基因
PNAS：重磅！科学家有望开发出新型癌症疗法！
接受常规化疗治疗特定癌症的患者通常可能需要接受更有效且低毒性的药物疗法，近日，一项刊登在国际杂志Proceedings of the National Academy of Sciences上的研究报告中，来自纽约理工学院的研究人员通过研究开发一种新型合成性方法，这种方法或可有效抑制富含间充质细
PNAS：端粒延长分子，可作为癌症治疗靶点
万事万物，皆有始有终，对细胞而言，也是如此。在正常人类细胞中，位于染色体末端的端粒会随细胞分裂而不断缩短，当端粒缩短到一个极限后，细胞就会停止分裂，这就是著名的“海弗里克极限”。 然而，凡事皆有例外，与正常细胞不同，癌细胞可以无限分裂，其中一个重要原因在于癌细胞的端粒酶活性高，可以修复端粒，从
基因编辑先前Doudna盛赞：CRISPR治疗癌症是安全有效的
工程化的T细胞疗法通过实现与血液相关的癌症（如白血病和淋巴瘤）的长期缓解，正在彻底改变癌症的治疗方法。这些疗法涉及获得患者的T细胞，对其进行“重编程”以攻击癌细胞，然后将其转移回患者体内。使用CRISPR-Cas9进行靶向基因灭活（敲除）可以增强T细胞活性，并具有扩大细胞治疗应用的潜力。到目前为
CRISPR/Cas9－技术介绍
优秀的基因编辑技术CRISPR/Cas9基因编辑技术深受研究人员的喜爱，那么它为什么如此优秀呢？CRISPR（Clustered regularly interspaced short palindromicrepeats）规律成簇间隔短回文重复；Cas9（CRISPR associated nuc
生物医药领域的黑马：CRISPR/Cas9－技术
CRISPR/Cas9基因编辑技术深受研究人员的喜爱，那么它为什么如此优秀呢？ CRISPR（Clustered regularly interspaced short palindromicrepeats）规律成簇间隔短回文重复；Cas9（CRISPR associated nucle
端粒DNA主要组成
端粒DNA是由简单的DNA高度重复序列组成的，染色体末端沿着5'到3' 方向的链富含 GT。在酵母和人体中，端粒序列分别为C1－3A/TG1－3和TTAGGG/CCCTAA，并有许多蛋白与端粒DNA结合。端粒DNA主要功能有：第一，保护染色体不被核酸酶降解；第二，防止染色体相互融合；
新型DNA修复试剂盒有望用于基因治疗
使用一种可能改变游戏规则的DNA修复工具包，在患者提取的肾细胞中修复导致儿童和年轻人衰弱遗传性肾脏疾病的基因突变。这项由布里斯托尔大学科学家开发的研究成果发表在《Nucleic Acids Research》杂志上。在这项新研究中，这个国际团队描述了他们如何创造出一种DNA修复工具，从基因上修复有缺
2017年7月Cell期刊不得不看的亮点研究
7月份即将结束了，7月份Cell期刊又有哪些亮点研究值得学习呢？小编对此进行了整理，与各位分享。 1.Cell：中科院生物物理所王艳丽/章新政课题组从结构上揭示Cas13a切割RNA机制 doi:10.1016/j.cell.2017.06.050 作为一种VI-A型CRISPR-Cas系
Nature发文,股价大跌!p53究竟如何影响CRISPR的未来
Nature Medicine在本周一上线了两篇CRISPR的相关文章 ，这两篇文章中的研究均发现CRISPR-Cas9系统能够诱导细胞内p53介导的DNA损伤反应，影响CRISPR的基因组编辑。 文章上线之后CRISPR相关公司的股价大跌，CRISPR Therapeutics一度下跌接近1
超强DNA修复让弓头鲸远离癌症
据英国《新科学家》杂志网站22日报道，弓头鲸是世界上寿命最长的哺乳动物，很少受癌症的影响。美国科学家在一项新研究中发现，弓头鲸的细胞似乎能比人类或小鼠的细胞更快速有效地修复DNA，这或许可解释为什么它们能活到200岁以上，且癌症发病率较低。在最新研究中，罗切斯特大学科学家研究了不同动物的皮肤细胞如何
ATRX基因的结构特点和作用
该基因编码的蛋白含有一个atpase/螺旋酶结构域，因此属于染色质重塑蛋白的swi/snf家族。这种蛋白被发现经历了细胞周期依赖性磷酸化，它调节其核基质和染色质的结合，并表明它参与有丝分裂的间期基因调节和染色体分离。该基因突变与X连锁精神发育迟滞（XLMR）综合征有关，通常伴有α-地中海贫血（ATR