CancerRes.:两个基因的相关作用能够杀死多种癌细胞

弗吉尼亚联邦大学梅西癌症研究中心科学家发现两个基因的相关作用能够杀死多种癌细胞。Paul B. Fisher博士领导的研究团队发现mda-7/IL-24 和 SARI有望能够用来治疗多种癌症,如脑癌,乳腺癌,结肠癌,卵巢癌,前列腺癌,皮肤癌等等。相关报道发表在近期的Cancer Research杂志上。 科学家重点研究了MDA-7/IL-24蛋白通过自分泌/旁分泌环路刺激SARI蛋白的机制,两蛋白相互作用最终会引起癌细胞凋亡。 Fisher博士称,之前研究表明MDA-7/IL-24蛋白能够通过不同机制选择性的杀死多种类型癌细胞,但是MDA-7/IL-24如何与其他基因相互作用,从而产生癌细胞毒性还是未知的。我们的研究发现MDA-7/IL-24通过诱导SARI蛋白开启多条信号通路,从而让癌细胞走向死亡之路。 Fisher博士领导的研究团队发现MDA-7/IL-24通过IL-20R1、IL-20R2复合......阅读全文

癌症治疗新策略:靶向铁死亡抑制蛋白,促进癌细胞死亡

原创 生物世界 生物世界 收录于合集#铁死亡 24 个 #癌症研究 361 个撰文 | 王聪编辑 | 王多鱼排版 | 水成文多细胞生物在发育过程中,存在着多种预定的、受到精确控制的细胞程序性死亡,例如细胞凋亡(Apoptosis)、程序性坏死(Necroptosis)、细胞焦亡(Pyroptosis

英国研究发现蛋白质“开关”可切断癌细胞供血

  英国一项最新研究发现,通过调控一种信号蛋白,可阻止前列腺癌癌变组织周围的新血管形成,从而切断癌细胞的营养供给通路,抑制肿瘤生长及癌变扩散。  英国诺丁汉大学、布里斯托尔大学等机构的研究人员在10日出版的《致癌基因》杂志上报告说,他们对血管内皮生长因子进行了研究,这是一种信号蛋白,能以两种形式存在

美开发蛋白质疗法-可用于抑制癌细胞在体内扩散

  癌细胞的扩散正是导致大多数癌症患者死亡的罪魁祸首。目前,医务工作者们通常通过化疗抑制癌细胞的转移,但化疗本身的效果有限,且会带来强烈的副作用。而近日公布的一项研究成果或许在未来能够帮助癌症患者们减免化疗之苦。  美国斯坦福大学的研究团队开发出一种蛋白质疗法,该疗法能够破坏癌细胞从肿瘤中分离的过程

癌细胞的抗药性如何受ABC转运蛋白的影响

  一篇新的研究论文发表在开放获取期刊BioDiscovery上,研究了第二代酪氨酸激酶抑制剂(TKI)  -达沙替尼(DAS)与ATP结合(ABC)转运蛋白ABCB1和ABCG2的作用机制,以评估这些药物转运蛋白是否可能损害治疗效果。  癌症的"靶向"治疗是对健康细胞具有最小损伤的有效方法。靶向治

Nature子刊:破解p38蛋白为癌细胞提供燃料之谜

  早在2014年,西班牙生物医药研究所(IRB)的Angel R. Nebreda教授及其团队便发现,p38α蛋白在结肠癌中具有双重作用。他们指出,一方面,p38α对于上皮屏障(保护肠道抵御有毒物质)的最佳维护非常重要,能够有助于减少肿瘤的发展; 另一方面,有趣的是,一旦肿瘤形成后,p38α则又为

简述蛋白酪氨酸磷酸酶在胃癌细胞中的表达

  (1)PTP1B在胃癌组织和细胞中均过度表达。在胃癌组织中,PTP1B的表达与胃癌的TNM分期有明显的相关性;  (2)PTP1B在胃癌中的表达有促进胃癌细胞的增殖和肿瘤发展的作用;  (3)PTP1B在胃癌中的作用可能与Akt、Erkl/2、FAK蛋白的磷酸化水平和Src活性的改变有关;  (

新研究发现:癌细胞会产生胶原蛋白,并保护免疫反应。

根据德克萨斯大学MD安德森癌症中心研究人员的一项新研究,癌细胞会产生少量自身形式的胶原蛋白,形成一种独特的细胞外基质,影响肿瘤微生物群,并保护免疫反应。这种异常的胶原蛋白结构与人体内生成的正常胶原蛋白有本质区别,为治疗提供了高度特异性的靶点。发表在《癌细胞》杂志上的这项研究,建立在Raghu Kal

Science:一种能将癌细胞转化为癌症干细胞的蛋白

  由多国研究人员组成的一个国际研究小组发现了癌细胞生存的一种新机制,这也解释了为何肿瘤在治疗后会发生复发的一个根本原因。这一研究成果公布在Science杂志上。Eran Meshorer教授  领导这一研究的是Crick研究所的Eran Meshorer教授,他表示,“许多化疗药物都会遗留下少量的

“神奇”蛋白质使癌细胞失去控制能力,束手就擒

  在人体内,抗癌免疫力被癌症大军暗中控制着,这也是癌症难以攻克的原因,但是如今一项最新的研究显示,科学家找到了人体内自然的防盗控制系统,一场癌细胞对战自身免疫力的大战即将拉开序幕。  来自美国密歇根大学的研究人员发现一种蛋白质,这种蛋白质可以使癌细胞无力控制免疫系统,使其束手就擒。研究人员表示,这

陈鹏:为癌细胞信号蛋白设计分子开关-可‘开启’任意激酶

  工欲善其事,必先利其器。北京大学教授陈鹏的工作从某种意义上说,就是为生物学研究提供更精准的化学工具。  他研发的新一代蛋白质光交联探针,能够帮助生物学家在活细胞中捕捉和鉴定蛋白——蛋白相互作用;他提出的“激酶分子开关”技术,能利用化学小分子,逐个“开启”激酶,从而研究每种激酶与癌症的关系,被国际

让癌细胞“一睡不醒”!添加III型胶原蛋白可防肿瘤复发

  近日,来自美国西奈山伊坎医学院的研究团队突发奇想:将肿瘤细胞永久地停留在休眠期(即细胞周期停滞于G0/G1期),一直“沉睡”下去!该研究近期发表于Nature Cancer,阐释了肿瘤微环境中的细胞外基质对肿瘤细胞进入和维持休眠状态的关键作用。  首先,研究者们从休眠肿瘤细胞的“根据地”——胶原

韩国研究人员发现胃动蛋白1可抑制胃癌细胞生长

  韩国研究人员6月17日宣布发现一种可抑制胃癌细胞生长的天然蛋白,为这种癌症的治疗开辟新思路。   韩国联合通讯社报道,这项研究由韩国加图立大学病理学教授朴相元(音译)领衔。他说,检测显示,人体胃部产生的胃动蛋白1(Gastrokine1)可抑制胃部肿瘤生长。   研究人员针对40个不同个体胃

癌细胞的类别

癌细胞有许多不同类别的,可根据它们起源的细胞类型来定义。上皮癌,常简称“癌”,这是由于大多数癌皆属此类,起源于身体内或外表面的上皮细胞。白血病,起源于负责产生新血细胞的组织,常见于骨髓。淋巴瘤和骨髓瘤,来源于免疫系统内的细胞。肉瘤,起源于结缔组织,包括脂肪、肌肉和骨骼。神经瘤,来源于大脑和脊髓细胞。

癌细胞的“自述”

癌细胞的“自述”

癌细胞的概述

  癌细胞是一种变异的细胞。是产生癌症的病源,癌细胞与正常细胞不同,有无限增殖、可转化和易转移三大特点,能够无限增殖并破坏正常的细胞组织。癌细胞除了分裂失控外(能进行多极分裂),还会局部侵入周遭正常组织甚至经由体内循环系统或淋巴系统转移到身体其他部分。  癌细胞难以消灭,但心肌几乎不受癌症影响。

科学家有望让癌细胞来杀死癌细胞

  日前,一项发表在国际杂志Cancer Research上的研究报告中,来自肯塔基大学Markey癌症研究中心的科学家们通过研究发现,当对疗法敏感的癌细胞死亡时,其就会释放一种杀伤性的肽类来消除对疗法耐受性的癌细胞。   图片来源:University of Kentucky   肿瘤的复发是

Nature-commu:截断癌细胞交流通道-防止癌细胞转移

  癌症转移与超过90%的癌症死亡有关。虽然有关肿瘤转移的研究越来越多,但癌症如何从原发部位迁移到其他部位仍然没有得到完全了解。最近来自美国哈佛大学布利甘和妇女医院的研究人员在国际学术期刊Nature communication上发表了一项最新研究进展,他们对于癌细胞如何扩展"势力范围"并通过"转移

ASCB:癌细胞同伙或为癌细胞发生转移铺平道路

  近日,在举办的2015年美国细胞生物学学会年会上,来自范德堡大学的研究人员通过研究揭示了转移性肿瘤如何利用非癌性的成纤维细胞来制造迁移“高速公路”穿越周围的细胞外基质。  为了进行移动,转移的癌细胞需要招募非癌性的合作者,研究者怀疑是否这些秘密的癌症同盟会针对成纤维细胞发挥作用,成纤维细胞会分泌

Nature子刊发现新的癌症机制!单一蛋白减缓癌细胞的传播

   斯坦福大学和加州大学旧金山分校的科学家开发了一种实验新药物,可以针对目前无法治疗的肺癌,减缓这种癌症在小鼠中的传播。目前每年在全球范围内产生约500,000例新诊断这种病例。  这一研究发现公布在11月7日的Nature Medicine杂志上,由斯坦福大学生物工程师Jennifer Coch

一种长寿基因,能生成一种蛋白阻止癌细胞转移

  由日本东京都健康长寿医疗中心研究所、庆应大学等机构研究人员组成的研究小组发现,长寿老人的CLEC3B基因表达通常类似,说明CLEC3B基因可能与长寿有关。  研究人员收集了530名95岁以上老人和4312名80岁以下人士的血样,对血样进行遗传信息分析。长寿老人组中大部分人年龄过百。研究人员发现,

微生物可以杀死癌细胞?癌细胞增殖有望被阻止!

  最新研究结果首次揭示死亡细胞被替代过程,并提出一种缩小肿瘤的新方法。 拉什大学医学中心(Rush University)的一个研究小组本周发表该文章,文章描述了两项突破性的发现。  拉什大学肿瘤学教授兼该研究的领导者Sasha Shafikhani博士 说:“我相信这一发现将对癌症生物学、癌症药

抑制癌细胞,减缓癌细胞的生长-骨细胞竟然这么强!?

  在乳腺癌患者中有这样的例子:一些男性和女性在他们的原发性疾病接受治疗20-30年后,他们的癌症在骨头中复发,但他们认为自己没有癌症。这一现象一直困扰着托马斯杰斐逊大学的研究员Karen Bussard博士。当一个病人在治疗后被认为是"无癌"的,那么原发性肿瘤中的乳腺癌细胞是如何到达骨骼的呢?在骨

Nature:癌细胞不死之谜

  癌症最可怕的特点之一就是在治疗后能够复发。对于许多类型的癌症,包括称之为黑色素瘤的皮肤癌,个体化药物能够在实验室中根除癌细胞,然而在患者体内却只生成局部的暂时的反应。长期以来癌症研究领域急待解析的一个问题就是:癌症是如何逃避药物治疗的?   来自博德研究所、达纳法伯癌症研究所和麻省总医院的研究

癌细胞的转移原因

  癌细胞常很不安分,迅速扩散转移到其它脏器中去,这一秉性与癌的生长方式及癌细胞的特性有关,其原因可归纳为以下几个方面:  一、癌细胞繁殖速度快,由于数量急剧地增加,原有的空间容纳不下那么多细胞,肿瘤边缘的细胞就被"挤"进周围的组织。  二、由于癌细胞表面的化学组成及结构的特殊性,使癌细胞间的粘着力

癌细胞最爱“骚扰”谁?

  由于受环境污染、不良生活习惯和遗传等因素影响,癌症高发已成为不争的事实。2013年1月发布的《2012中国肿瘤登记年报》显示,我国每年新发肿瘤病例约为312万例,平均每天约8550人中招,每分钟就有近6人被诊断为癌症。中国医学科学院肿瘤医院防癌科教授袁凤兰说,早发现、早治疗是对抗癌症的最佳手段,

癌细胞的形态特征

癌细胞是由正常细胞转化而来,它除了仍具有来源细胞的某些特性(如上皮癌仍可合成角质蛋白)外,还表现出癌细胞独具的特性。⑴无限增殖在适宜条件下,癌细胞能无限增殖,成为“不死”的永生细胞。在互相制约原癌基因和抑癌基因的作用下,正常细胞稳定地具有一定的最高分裂次数,如人的细胞一生只能分裂50~60次。然而一

癌细胞的病理分析

  正常的细胞由于物理、化学、病毒等致癌因子导致的原癌基因和抑癌基因突变而转变为癌细胞。  自行设定增殖速度,累积到10亿个以上我们才会察觉。癌细胞的增殖速度用倍增时间计算,1个变2个,3个变6个,以此类推。比如,胃癌、肠癌、肝癌、胰腺癌、食道癌的倍增时间平均是31天;乳腺癌倍增时间是40多天。由于

癌细胞的研究原理

  一、细胞学原理  癌细胞的内外潜藏着自身无法克服和排除的逆转因素,  这是它的特点,也是它的缺点,造就了它的不稳定性。  一在细胞膜上  癌细胞的生存和发展离不开蛋白质的合成,然而,癌细胞在合成蛋白质时,则必须从健康细胞中夺取门冬酰胺,可是,与门冬酰胺共生的门冬酰胺酶却能控制癌细胞的生长,这是它

让癌细胞热死!

  很早之前科学家们就知道温度是重要的生命体征,标志着你是健康的还是生病了。17世纪,意大利生理家Sanctorio Sanctorius为了检测患者温度,发明了口腔温度计,时间过去了400年,科学家们又给自己制定一个新的更具挑战性的任务——测量单个细胞的温度。  体内细胞温差虽然最多也只有几度,但

癌细胞的病理分析

正常的细胞由于物理、化学、病毒等致癌因子导致的原癌基因和抑癌基因突变而转变为癌细胞  。自行设定增殖速度,累积到10亿个以上我们才会察觉。癌细胞的增殖速度用倍增时间计算,1个变2个,3个变6个,以此类推。比如,胃癌、肠癌、肝癌、胰腺癌、食道癌的倍增时间平均是31天;乳腺癌倍增时间是40多天。由于癌细