德国研究发现“好胆固醇”能抗炎症
胆固醇有两种，低密度脂蛋白(LDL)是导致动脉粥样硬化的罪魁祸首，而高密度脂蛋白(HDL)则被称为“好胆固醇”，它可以保护动脉血管，抗击慢性炎症。德国波恩大学日前发表研究公报称，他们发现了“好胆固醇”控制炎症反应的机理。 波恩大学的一个研究团队经过3年的研究，在人类细胞和小鼠细胞实验中，借助基因组分析和生物信息学手段，从大量调控基因中筛选出了巨噬细胞中的一个转录调节基因。这个名为ATF3的基因是“好胆固醇”控制炎症反应的关键。 巨噬细胞是天然免疫系统的一部分，能吞噬入侵病原体，而它识别“入侵者”靠的是一种被称为Toll样受体的蛋白质。这种受体还有一个功能，就是启动生化信号通道，促进抗炎症物质的释放。 研究人员发现，在上述过程中ATF3基因能抑制炎症基因转录，防止Toll样受体过度刺激炎症反应。而“好胆固醇”能激活ATF3基因，从而降低炎症反应。 炎症反应可以帮助免疫系统抵御病原体，让机体及时......阅读全文
Nature免疫期刊：炎症反应的“度量衡”
伦敦大学玛丽皇后学院的研究人员发现了关键分子对机体炎症反应的控制机制。这一关键分子是p110delta，它能够对炎症反应进行微调，以避免过度反应对机体产生的危害。这一发现将于九月三十日发表在Nature Immunology杂志上，将有望帮助人们开发新疫苗和癌症治疗药物。 健康的免疫系统会
炎症反应相关研究进展一览
1. Sci Sig：炎症机制研究新突破 炎症反应是机体应对损伤或者感染时发生的免疫反应，然而这一过程如果失控之后将导致疾病的发生。最近，来自莫纳什生物医学研发研究所的研究者们发现了炎症反应过程中的关键生物学事件。该发现或许能够促进新的治疗炎症疾病的疗法的开发，例如动脉粥样硬化、中风以及II型
《自然—医学》：天然免疫细胞炎症反应研究
在中国科学院、科技部和国家自然科学基金委的支持下，中科院生物物理所感染免疫中心的研究人员在T细胞抑制天然免疫细胞炎症反应方面取得突破性进展，研究成果在线发表于9月23日的《自然—医学》。 天然免疫系统是人体抵御病毒入侵的第一道防线，在病毒感染的数小时内，天然免疫系统首先识别病毒并产生抗病毒的干扰素，
反应釜加热制冷系统哪家好？
反应釜加热制冷系统哪家好？反应釜加热制冷系统应用于对玻璃反应釜、金属反应釜、生物反应器进行升降温、恒温控制，尤其适合在反应过程中有需热、放热过程控制温度准确控制。 反应釜加热制冷系统整个系统的液体循环是密闭的，系统带有膨胀容器，膨胀容器和液体循环是绝热的，并不参与液体循环，只是机械的连接，将
概述全身性炎症反应综合征的
一、临床表现 体温 高于38度或低于36度。心跳超过90次/分， 呼吸超过20次/分。 血白细胞>12.0×10/L或10% 休克，多脏器衰竭综合症,DIC。 二、激活途径 无论是感染性因素还是非感染性因素均可通过不同途径激活炎症细胞，释放TNF-α、IL-1等促炎介质，参与机体防御反应
治疗全身炎症反应综合征的方式介绍
1.抗感染 可静脉或口服抗生素。 2.免疫保护治疗 丙种球蛋白每日静脉滴注。 3.抑制和清除炎症介质和细胞因子 （1）非甾体类抗炎药：常用布洛芬混悬液。 （2）炎症介质单克隆抗体。 （3）自由基清除剂：大量维生素C、维生素E等。 4.抗休克治疗 液体复苏和血管活性药物。 5.
全身性炎症反应综合征的介绍
全身性炎症反应综合征（Systemic Inflammatory Response Syndrome,SIRS）这一个新的临床概念是近年来的研究热点。其基本病理变化是机体内促炎—抗炎自稳失衡所致的、伴有免疫防御功能下降的、持续不受控制的炎症反应。SIRS指的是由感染、烧伤、创伤、手术、胰腺炎以及
首次证实：微塑料能引发机体慢性炎症反应
10月30日，深圳市人民医院心内科专家团队完成了一项“聚苯乙烯微塑料暴露对血管的毒性影响”研究课题，首次证实微塑料能引发机体慢性炎症反应，并由此导致血管钙化的发生发展。相关成果近日发表在《整体环境科学》上。深圳市人民医院心内科主任医师董少红、尹达，副主任医师孙鑫及医学博士颜建龙等组成的课题组研究发现
新型递药系统可有效减轻肠道炎症反应
中国科学院上海药物研究所研究员李亚平团队与上海交通大学研究员王当歌团队合作，提出了一种可个性化定制的减轻肠道炎症反应的新策略，为炎症性肠病（IBD）的治疗提供了新思路。6月22日，相关研究发表于《先进材料》。肠道免疫稳态对宿主预防多种疾病至关重要，被破坏则可能导致IBD等严重的炎症性疾病。抑制炎症反
炎症反应在斑块稳定性中的作用
急性冠脉综合征（ACS）的发生与斑块的不稳定性和血栓形成密切相关，而炎症反应在不稳定斑块的发生、演变过程中具有至关重要的作用。本文综述有关斑块不稳定性研究的新进展，探讨炎症反应在斑块稳定性中的作用，为临床防止冠心病提供新的思路。 1 动脉粥样硬化斑块的主要特征 在组织学上，动脉粥
骨桥蛋白在炎症反应过程中的作用
OPN主要通过β1和β3整合素受体以及部分白细胞表面的CD44受体对白细胞的黏附和迁移发挥调理作用。。OPN经凝血酶酶切以后，其N-末端片段能够与巨噬细胞表面的CD44受体结合，对巨噬细胞具有趋化功能；而其C-末端片段则可与细胞表面的整合素受体αvβ1相互作用，介导巨噬细胞的黏附和迁移。OPN与
全身性炎症反应综合征的简介
全身性炎症反应综合征（Systemic Inflammatory Response Syndrome,SIRS）这一个新的临床概念是近年来的研究热点。其基本病理变化是机体内促炎—抗炎自稳失衡所致的、伴有免疫防御功能下降的、持续不受控制的炎症反应。SIRS指的是由感染、烧伤、创伤、手术、胰腺炎以及
还是天然食物好！食品添加剂会诱导炎症和代谢综合征
乳化剂（Emulsifiers）作为常用的食品添加剂，被用于加工食品以帮助保存食物质地，延长保质期。近日在Nature杂志在线发表的一篇最新报道肯定了我们对于食品添加剂的担心。Georgia State University生物医学研究所的研究人员发现乳化剂可改变肠道菌群的组成和位置，以诱导肠道
甲型肝炎症疫苗的一般反应及处理
注射疫苗后少数可能出现局部疼痛、红肿，全身性反应包括头痛、疲劳、发热、恶心和食欲下降。一般72小时内自行缓解。偶有皮疹出现，不需特殊处理，必要时可对症治疗。
全身性炎症反应综合征的病理病因
经过多年的研究，人们已知内毒素是全身性炎症反应（SIR）的触发剂，其后有多种细胞因子参与SIR的最初启动，其中TNF-α、IL-1、IL-6、IL-8为最有影响的介质
日研究揭示机体调节炎症反应强度的分子机理
炎症是机体针对感染的重要防御反应，但过度的炎症反应会导致脏器损伤，这也是自体免疫疾病和过敏性疾病发病的原因之一。日本一项新研究揭示了机体调节炎症反应强度的分子机理，不仅将有益于研究炎症性疾病的机理，还将有助于开发治疗此类疾病的药物。 日本科学技术振兴机构和大阪大学11月12日联合发表新闻公
简述全身炎症反应综合征的临床表现
1.呼吸频率与心率加快。 2.体温与外周白细胞计数或比例异常。 3.高代谢状态（高耗氧量、高通气量、高血糖、蛋白质分解增加和高乳酸血症）和高动力循环状态（高心排血量和低外周阻力）。 4.脏器低灌注和过度炎症反应。
全身性炎症反应综合征的病理病因
经过多年的研究，人们已知内毒素是全身性炎症反应（SIR）的触发剂，其后有多种细胞因子参与SIR的最初启动，其中TNF-α、IL-1、IL-6、IL-8为最有影响的介质
全身性炎症反应综合征的发病机制
临床表现 体温 高于38度或低于36度。心跳超过90次/分， 呼吸超过20次/分。 血白细胞>12.0×10/L或10% 休克，多脏器衰竭综合症,DIC。 激活途径 无论是感染性因素还是非感染性因素均可通过不同途径激活炎症细胞，释放TNF-α、IL-1等促炎介质，参与机体防御反应以抵御外
全身性炎症反应综合征的发病机制
临床表现 体温 高于38度或低于36度。心跳超过90次/分， 呼吸超过20次/分。 血白细胞>12.0×10/L或10% 休克，多脏器衰竭综合症,DIC。 激活途径 无论是感染性因素还是非感染性因素均可通过不同途径激活炎症细胞，释放TNF-α、IL-1等促炎介质，参与机体防御反应以抵御外
恶性胸腔积液的炎症级联反应机制新进展
恶性胸腔积液多是由细胞转移到胸腔引发的，目前尚无有效的治疗方法，反映出我们对导致恶性胸腔积液发生发展的基本机制了解不足。近日，来自美国、德国、中国、瑞典、希腊等多个国家的研究人员在《Science Advances》杂志共同发表一项研究成果，系统阐述了恶性胸腔积液的炎症级联反应机制。 研究发现
上海生科院发现调控炎症反应的新机制
近日，国际学术期刊《细胞研究》(Cell Research)发表了中国科学院上海生命科学研究院营养科学研究所谢东研究组题为RACK1 modulates NF-κB activation by interfering with the interaction between TRAF2 an
发现反馈抑制免疫反应与炎症发生新机制
新一期出版的国际学术期刊《自然—免疫学》杂志发表了中国工程院院士、医学免疫学国家重点实验室主任、第二军医大学免疫学研究所所长曹雪涛研究小组在免疫识别与免疫调控研究领域的成果。该研究小组发现，免疫细胞膜表面整合素CD11b能够通过一系列信号转导机制促进天然免疫分子的泛素化蛋白降解，从而负向调节天然
PNAS：分泌型IL37抑制先天免疫炎症反应
许多研究发现，IL-37对天然免疫系统的炎症反应具有负向调节作用。人外周单核细胞缺失了IL-37后，对LPS以及IL-1a引起的炎症反应敏感型显著增加。另外，小鼠转入外源性IL37后对各类微生物以及化学性炎性刺激的耐受性增高。目前的研究普遍认为IL-37的作用机制类似于其家族内的其它细胞因子：I
关于全身炎症反应综合征的检查方式介绍
1.实验室检查 白细胞总数增加，中性粒细胞比例升高，血沉增快、C反应蛋白（CRP）升高，心肌酶可升高，血浆球蛋白增多（病情较重时降低），CK、CK-MB升高。 2.特殊检查与辅助检查 淋巴结活检可见炎性增生，骨髓象表现为感染性骨髓象。
science：炎症反应中中性粒细胞是如何迁移的？
炎症反应一般由血管化组织的损伤引起，它能够通过清除微生物，愈合伤口实现机体的稳态控制。然而，不受控制的炎症反应也能够引发机体的病变。因此，我们需要对炎症反应中的信号传导机制有系统的了解。然而，最大的难题在于炎症组织内部的信号错综复杂，牵一发而动全身，所以要想从中找出某一条清晰的线索是比较困难的。
Dev－Cell：新研究揭示炎症反应的内在联系
位于西班牙巴塞罗那的巴塞罗那科学技术研究所（BIST）的基因组调控中心（CRG）的科学家发现了细胞如何产生与炎症有关的关键分子的生物学机制，为发抗炎药物提供了新的思路。该研究结果于本月发表在《Development Cell》杂志上。 该团队的研究由ICREA研究教授Vivek Malhotr
研究揭示SMO蛋白胆固醇化修饰的生化反应机制
近日，中国科学院院士、武汉大学生命科学学院教授宋保亮，武汉大学生命科学学院副教授赵晓璐和华东师范大学化学与分子工程学院教授仇文卫课题组合作在《细胞研究》发表论文，阐明了SMO蛋白的胆固醇修饰是一个由钙离子加速的自发反应，揭示了钙离子在Hedgehog信号转导途径中的重要作用，并证明胆固醇修饰对
胆固醇胆固醇浓度的调节
胆固醇可反馈抑制HMGCoA还原酶的活性，并减少该酶的合成，从而达到降低胆固醇合成的作用，细胞内胆固醇来自体内生物合成或胞外摄取。血中胆固醇主要由低密底脂蛋白（LDL）携带运输，借助细胞膜上的LDL受体介导内吞作用进入细胞。当胞内胆固醇过高，可抑制LDL受体的补充，从而减少由血中摄取胆固醇。现知遗传
膳食胆固醇与血液胆固醇
BMJ 2013；346:e8539荟萃分析了8篇报道，涉及308万人、7579个心脏病案例的研究，认为鸡蛋的摄入与心脏病的发生无关。中国营养学会的《中国居民膳食营养素参考摄入量》于2013年，美国居民膳食指南与2015年，分别取消了每天300毫克胆固醇的摄入上限。 BMJ 2018；363: