CellReports:恢复p53基因诱导Par4旁分泌杀死癌细胞

近日,Kentuck大学研究率领完成的一项新研究表明,激活正常细胞的肿瘤抑制基因p53使它们分泌Par-4(另一个强有力的肿瘤抑制蛋白),能诱导癌细胞死亡。 这一发现可能帮助研究人员破译如何才能抑制抗其他治疗肿瘤细胞的生长。肿瘤抑制基因p53的缺失往往有助于肿瘤抵抗治疗。在发表于Cell Reports杂志上的这项研究中,Vivek Rangnekar和他的同事活化正常细胞中野生型p53基因,启动p53缺失的肿瘤细胞死亡。 因为p53在正常细胞中是完整和功能性的,研究人员利用其抑制p53缺陷肿瘤细胞生长的潜在能力。此旁分泌作用是通过肿瘤抑制因子Par-4带来的,Par-4能特异性地杀死癌细胞。 虽然其他肿瘤抑制因子存在,但Par-4的特别之处在于,它不像其它已知抑制因子那样频繁突变,Par-4“选择性”杀死癌细胞,而不是正常细胞。重要的是,正常细胞分泌Par-4可通过激活p53基因诱导,使Par-4进入......阅读全文

肿瘤免疫抑制微环境的建立方法

临床实践已经证实,由于肿瘤组织中的免疫抑制环境,浸润的免疫效应细胞表现出不同程度的低免疫功能和缺陷。许多研究表明,肿瘤细胞可以通过免疫系统的负调节机制在肿瘤微环境中建立免疫抑制网络,主要包括以下途径:(1)降低免疫细胞对肿瘤细胞的辨别能力;(2)免疫抑制分子过度表达;(3)分泌各种类型的免疫抑制分子

首个口服TRK抑制剂加速肿瘤精准治疗

拜耳公司近日宣布,肿瘤精准治疗药物larotrectinib的新药上市申请已获国家药品监督管理局药品审评中心受理。Larotrectinib是首个口服TRK抑制剂,在TRK融合的成人和儿童肿瘤患者中,包括中枢神经系统肿瘤中均显示出高效和持久的应答。 “NTRK基因融合是一种罕见的基因改变,具有肿

如何检测肿瘤抑制基因的表达或功能状态?

检测肿瘤抑制基因的表达或功能状态可以采用以下几种方法:免疫组织化学(IHC):利用特异性抗体检测肿瘤组织切片中肿瘤抑制基因所编码蛋白的表达水平和定位。实时定量 PCR(qPCR):通过检测肿瘤抑制基因的 mRNA 水平来评估其表达情况。基因测序:包括 Sanger 测序和新一代测序技术(NGS),可

肿瘤细胞培养

食管癌细胞株表达MMP-2:1.细胞种类:食管癌细胞株;2.培养的天数:2d;细胞倍增时间--24h左右;3.放大倍速:倒置荧光显微镜,100倍;4.培养基种类:1640+10%胎牛血清;5.细胞状态与特征简述:细胞贴壁生长;6.图片目的:鉴定食管癌细胞表达MMP-2,胞浆中绿色荧光为MMP-2,细

肿瘤干细胞介绍

肿瘤干细胞是肿瘤中一小群具有自我更新能力,并能产生异质性肿瘤细胞的细胞。 肿瘤干细胞假说最先是由Mackillop于1983年提出,他认为在所有的肿瘤中都可能存在着一小部分细胞具有类似干细胞的特殊功能。1997年,Bonnet第一次在急性髓性白血病(AML)中分离出了一类细胞表面抗原标记是CD34+

肿瘤细胞侵袭实验

Matrigel 基质膜模型             实验方法原理 Matrigel 是从小鼠EHS肉瘤中提取的基质成分,含有LN、IV型胶原、接触蛋白和肝素硫酸多糖,铺在无聚乙烯

黑素细胞及其肿瘤

第二节 黑素细胞及其肿瘤一、正常黑素细胞人类黑素细胞主要分布于表皮基底层。表皮黑素细胞起源于神经嵴。HE染色的切片中,黑素细胞核小浓染,胞浆透明,约10个基底细胞中可见一个。能确定黑素细胞的方法有透射电镜观察及多巴染色。免疫细胞化学染色目前仅以抗S-100蛋白抗体着染有一定参考意义,根据其位于基底层

穿越的肿瘤细胞

 穿越这个词大家并不陌生,那么这个肿瘤细胞是如何穿越了呢???请容我给大家细细讲来…… 01案例经过 一个风和日丽的下午,我正畅翔在微生物的海洋里不能自拔(本人从事微生物检验),一张腹水的抗酸染色涂片引起了我的注意,这张片子在低倍镜下就看到细胞大小不等,于是转自高倍镜下果然看到了大量异常的“巨型细胞

免疫细胞抗肿瘤

  随着机体年龄的增长,人体免疫力在40岁后急剧下降,不定期回输活性免疫细胞可以提高机体的免疫功能,清除病毒和癌变细胞,从根本上提升肌体健康状态。  免疫细胞疗法还可清除微小病灶及手术、放化疗后残留的肿瘤细胞,预防复发和转移,有效改善患者的生存质量,延长生存期。

肿瘤细胞侵袭实验

Matrigel 基质膜模型             实验方法原理 Matrigel 是从小鼠EHS肉瘤中提取的基质成分,含有LN、IV型胶原、接触蛋白和肝素硫酸多糖,铺在无聚乙烯

肿瘤细胞培养

肿瘤细胞在组织培养中占有核心的位置,首先癌细胞是比较容易培养的细胞。当前建立的细胞系中癌细胞系是最多的。另外肿瘤对人类是威胁最大的疾病。肿瘤细胞培养是研究癌变机理、抗癌药检测、癌分子生物学极其重要的手段。肿瘤细胞培养对阐明和解决癌症将起着不可估量的作用。一、组织培养肿瘤细胞生物学特性肿瘤细胞与体内正

浆细胞肿瘤概念

  浆细胞肿瘤系单克隆浆细胞异常增生,并分泌单克隆免疫球蛋白和(或)多肽链亚单位的一组肿瘤性疾病。

肿瘤细胞的介绍

  肿瘤(tumor,neoplasm)是一种基因病,但并非是遗传的。它是指细胞在致瘤因素作用下,基因发生了改变,失去对其生长的正常调控,导致异常增生。可分为良性和恶性肿瘤两大类。前者生长缓慢,与周围组织界限清楚,不发生转移,对人体健康危害不大。后者生长迅速,可转移到身体其它部位,还会产生有害物质,

科学家利用杀伤肿瘤免疫抑制细胞克服PD1治疗抗性问题

  PD-1抗体已被应用于多种肿瘤的临床治疗,但其存在的初始抗性和获得性抗性两个问题极大限制了PD-1的临床应用。近日,美国维克森林大学医学院的研究团队在《Nature Biomedical Engineering》发表了题为“Elimination of acquired resistance t

免疫抑制细胞的生物化学门锁住后,可以减缓肿瘤的发展

  威斯塔研究所、内布拉斯加州大学林肯分校和其他研究机构的最新研究表明,将一个被认为是让燃料进入免疫抑制细胞的生物化学门锁住后,可以减缓肿瘤的发展,并有助于治疗多种癌症。  发表在Nature杂志上的研究显示,在一种抑制免疫反应和阻碍癌症治疗的细胞中,脂肪酸转运蛋白2(FATP2)高水平表达。将肿瘤

NK细胞的抑制和激活

NK细胞没有主开关,它们的激活是激活性和抑制性受体相互作用以及免疫检查点的结果(图2)。因此,激活受体直接与转化细胞上过表达的配体相互作用,使NK细胞具有识别和杀伤肿瘤细胞的能力,而不考虑其HLA-I的表达。为了防止NK细胞介导的攻击,健康的宿主细胞表达高水平的MHC-1。事实上,在成熟的NK细胞中

抑制性T细胞的定义

如其功能失常,则免疫反应过强,引起自身免疫性疾病。在TS调节途径中存在诱导TS细胞 (Tsi)、转导TS细胞 (Tst) 和效应TS细胞(Tse) 3种细胞亚群,在抗原刺激后连锁活化,最终由Tse产生T细胞抑制因子作用于Th细胞。

抑制免疫细胞可降血压

  被激活的免疫细胞可能导致高血压。图片来源:ISTOCK.COM/SEZERYADIGAR   让小鼠患上高血压相当容易,只要定期为其注射血管紧张素II即可。不过,美国范德堡大学医学院血管生物学家David Harrison及其同事发现,将一种名为2-HOBA的分子混合进小鼠的

抑制性T细胞的作用

抑制性T细胞能诱导抑制性受体 ——称作免疫球蛋白样转录物3(ILT3)和ILT4——在抗原呈递细胞(APCs)上得到表达;这些ILTs使APCs无法激活具有潜在危害性的免疫细胞去排斥移植器官。在培养的APCs中加入ILT3或ILT4也能使这些细胞对接受移植者的免疫细胞产生“耐受原性”,然而作者指出,

抑制免疫细胞可降血压

  被激活的免疫细胞可能导致高血压。图片来源:ISTOCK.COM/SEZERYADIGAR   让小鼠患上高血压相当容易,只要定期为其注射血管紧张素II即可。不过,美国范德堡大学医学院血管生物学家David Harrison及其同事发现,将一种名为2-HOBA的分子混合进小鼠的饮用水,会让这些

阻断免疫细胞能够抑制癌症

  根据最近在《eLife》杂志上发表的一项新研究表明,当T细胞缺少一种名为SLAMF6的调节剂时,T细胞杀伤皮肤癌细胞的能力将会增强。  通过增强免疫系统破坏癌细胞能力的免疫疗法已成为一种重要的癌症治疗方法,但仅对大约一半接受过这种方法治疗的患者有效。这项针对小鼠的新研究表明,关闭SLAMF6的免

抑制免疫细胞或可降血压

让小鼠患上高血压相当容易,只要定期为其注射血管紧张素II即可。不过,美国范德堡大学医学院血管生物学家David Harrison及其同事发现,将一种名为2-HOBA的分子混合进小鼠的饮用水,会让这些动物的血压几乎回归到正常。如今,这一观察结果为治疗人类高血压开辟了一种创新方法。来源于荞麦的2-H

抑制性T细胞的作用

抑制性T细胞能诱导抑制性受体 ——称作免疫球蛋白样转录物3(ILT3)和ILT4——在抗原呈递细胞(APCs)上得到表达;这些ILTs使APCs无法激活具有潜在危害性的免疫细胞去排斥移植器官。在培养的APCs中加入ILT3或ILT4也能使这些细胞对接受移植者的免疫细胞产生“耐受原性”,然而作者指出,

细胞凋亡的抑制物介绍

正常活细胞因为核酸酶处于无活性状态,而不出现DNA断裂,这是由于核酸酶和抑制物结合在一起,如果抑制物被破坏,核酸酶即可激活,引起DNA片段化(fragmentation)。现知caspase可以裂解这种抑制物而激活核酸酶,因而把这种酶称为Caspase激活的脱氧核糖核酸酶(caspase-activ

细胞诊断要诀、肿瘤细胞分类要诀

细胞诊断要诀镜下观察要周到,每个视野不漏掉;看完背景看细胞,低倍高倍仔细瞧;先看形态和大小,核浆比例有多少;核的结构最重要,核质又多又粗糙;核膜核仁均异常,病理分裂偶见到;单个细胞不能断,足量细胞方有效;只有成堆无分散,重复检查再报告。肿瘤细胞分类要诀肿瘤细胞四类型,抓住特点能分清;鳞癌细胞多形性,

基质细胞与肿瘤细胞的作用

  基质细胞和肿瘤细胞的相互作用在肿瘤细胞的生长过程中具有重要作用。例如:靠近皮肤表皮底层的基质细胞释放促进细胞分裂的生长因子,使得表皮从底层不断再生而顶层表皮细胞持续“蜕皮”。基底细胞癌之类的皮肤癌不能转移因为肿瘤细胞需要附近基质细胞支持其分裂。缺乏这些基底层生长因子会阻止癌症在身体里的转移。

基质细胞与肿瘤细胞的作用

基质细胞和肿瘤细胞的相互作用在肿瘤细胞的生长过程中具有重要作用。例如:靠近皮肤表皮底层的基质细胞释放促进细胞分裂的生长因子,使得表皮从底层不断再生而顶层表皮细胞持续“蜕皮”。基底细胞癌之类的皮肤癌不能转移因为肿瘤细胞需要附近基质细胞支持其分裂。缺乏这些基底层生长因子会阻止癌症在身体里的转移。

一种肿瘤抑制因子的作用机理查明

  据美国每日科学网报道,美国斯坦福—伯纳姆医学研究所的研究人员日前发现一种名为PKCzeta的酶,能够抑制前列腺肿瘤的形成,并在实验鼠和人体中同时获得了证实。此外,该研究还描述了一条控制肿瘤细胞生长和转移的分子通路。研究人员称,这一发现是前列腺癌治疗领域的一项重大进展,将有助科学家开发出新的方式来

中国团队研发新型纳米材料,可安全抑制肿瘤生长

  癌症病人在化疗中通常需要使用高毒性的化疗药物。由于药物的非特异性,在杀死癌细胞的同时,同样杀死正常细胞,损害正常的组织和器官。事实上,70%以上接受化疗的癌症患者,最后死于药物毒性。是否可以使用对正常细胞和组织无毒的纳米材料或分子,让这些材料或分子进入肿瘤后才产生毒性,或引起毒害作用?最近,中科

Cancer-Discov:雌激素驱动免疫抑制,促进肿瘤恶化

  对于乳腺癌、卵巢癌而言,雌激素影响肿瘤发展很好理解,但是它抑制抗肿瘤免疫的机制尚未被研究清晰。  近期,美国Wistar研究所最新发现,雌激素信号在肿瘤微环境中行使免疫抑制功能。这一研究成果有助于推进免疫治疗与抗雌激素药物结合,从而显著延长癌症患者的生存时间。相关研究成果发表在《Cancer D