研究揭示肺腺癌向肺鳞癌的转分化及其分子机制
2月17日，国际学术期刊Nature Communications 在线发表了中国科学院上海生命科学研究院生物化学与细胞生物学研究所季红斌研究组的最新研究成果Transdifferentiation of Lung Adenocarcinoma in Mice with Lkb1 Deficiency to Squamous Cell Carcinoma。该研究首次在体内证实了肺腺癌向肺鳞癌的转分化并揭示其分子机制。 肺腺癌和肺鳞癌之间是否存在谱系转化，这是肺癌研究领域一个长期存在悬而未决的重要科学问题。肺腺癌和肺鳞癌是非小细胞肺癌的两个主要的病理亚型，具有不同的基因表达谱及生物学标志物，因此，经典理论认为它们起源于不同的肺部上皮细胞：肺腺癌主要起源于II型肺泡上皮细胞 (Type II pneumocyte) ，而肺鳞癌则来自于基底细胞 (Basal cell)。但是，研究发现至少4% 的非小细胞......阅读全文
研究揭示肺腺癌向肺鳞癌的转分化及其分子机制
2月17日，国际学术期刊Nature Communications 在线发表了中国科学院上海生命科学研究院生物化学与细胞生物学研究所季红斌研究组的最新研究成果Transdifferentiation of Lung Adenocarcinoma in Mice with Lkb1 Def
miRNA的表达与肺鳞癌的诊断与预后
世界上每年有超过160万例肺癌新发病例，超过137万人死于肺癌。中国每年有52万例肺癌新发病例，超过45万人死于肺癌。80%肺癌是非小细胞肺癌，非小细胞肺癌中40%是鳞癌。ⅠA期肺鳞癌患者的5年存活率约为60%，而Ⅱ-Ⅳ期肺鳞癌患者的5年存活率为5% - 40%。因此，发现新的标志物并应用于早期
上海生科院发现新的肺鳞癌致病融合基因
9月27日，国际学术期刊《细胞研究》（Cell Research）在线发表了中国科学院上海生命科学研究院生物化学与细胞生物学研究所季红斌研究组的最新研究成果Identification of TRA2B-DNAH5 fusion as a novel oncogenic driver in hu
简述肺间质病变的病理
肺间质病变复杂的致病因素激发各种细胞活素、组胺、蛋白酶、氧化剂等形成免疫复合物与肺泡巨嗜细胞、中性白细胞、淋巴细胞和成纤维母细胞共同聚集于肺间质，形成肺间质炎症，致使肺间质成纤维细胞和过量的胶原蛋白沉积，产生疤痕和肺组织的破坏，终成肺间质纤维化。此病呈慢性进展进行性加重，为肺系疾病中的疑难重症。
石棉肺的病理说明介绍
石棉纤维进入细支气管和肺泡后被巨噬细胞吞噬，短纤维(30μm)纤维使尘细胞行动不便，最终死亡。石棉纤维再被吞噬。这些过程反复发生，导致弥漫性间质纤维化。由于机械刺激，石棉纤维引起细支气管粘膜出血、阻塞性细支气管炎和上皮脱落性肺泡炎、终末细支气管和肺泡壁弥漫性结缔组织增生、间质和胸膜纤维化。在壁层
研究揭示肺腺鳞癌转分化分子机制及治疗靶点
2月14日，中国科学院分子细胞科学卓越创新中心季红斌研究组、陈洛南研究组，联合复旦大学附属肿瘤医院陈海泉团队，在National Science Review上，在线发表了题为Counteracting lineage-specific transcription factor network
关于肺腺癌的病理改变介绍
（一）大体形态：肿瘤呈圆形或卵圆形，大多数无包膜，但不完整。质地为中等硬度，切面呈灰白色。 （二）镜检：瘤细胞异型性明显，结构不一。有的呈实性团块或小条索状排列，有的可见腺腔形成，有的排列成管状或腺样结构。一般认为具有腺腔样结构者，分化程度较高，恶性程度较低。小条索及小团块之间的结缔组织多少不
肺热感冒的病理病机
中医认为，当气候骤变，冷热失常，或出门当风时，人体内外功能减弱，风寒、风热之邪乘虚侵袭，邪犯 肺卫，卫表不固而致病。感冒是内邪与外邪共同作用所致，外邪即风寒、风热之邪，内邪即肺热（ 肺火，热极则为火）。尤其是儿童，其免疫力低，抵抗外界变化能力差，容易感冒，内邪侵肺，多为肺热感冒。一般 风寒感冒和
关于石棉肺的病理改变介绍
1、石棉肺的病理改变—弥漫性肺间质纤维化：基本病理改变；以胸膜下区、血管支气管周围、小叶间隔显著，晚期两肺缩小、变硬、表面瘢痕凹凸不平。 2、石棉肺的病理改变—胸膜改变：胸膜增厚和胸膜斑，是另一特征改变；大于5mm的胸膜增厚、弥漫性增厚，胸膜斑由胶原纤维束组成。 3、石棉肺的病理改变—石棉小
关于石棉肺的病理生理介绍
石棉尘颗粒呈针形，吸入肺内时容易沿支气管进入下肺叶，直径小于3μm的石棉纤维沉积于呼吸性细支气管，部分到达肺泡。通过机械性刺激和化学作用，引起细支气管肺泡炎。石棉尘沉积在肺内后形成粉尘灶，巨噬细胞吞噬，继之纤维组织增生，导致肺泡隔、小叶间隔血管、支气管周围及脏层胸膜呈现弥漫性的肺纤维化。组织培养
首次报道！中国肺鳞癌人群一线免疫联合化疗的研究数据
肺癌位居我国恶性肿瘤发病和死亡的首位，2019年中国癌症报告显示，2015年我国新增肺癌约78.7万人，63.1万人因肺癌死亡，分别占所有肿瘤发病和死亡的20%和27%。肺癌患者中，肺鳞癌约占30%～40%。 在11月23日新加坡举行的2019年欧洲肿瘤内科学会亚洲大会（ESMO Asia）
简述肺热感冒的病理病机
中医认为，当气候骤变，冷热失常，或出门当风时，人体内外功能减弱，风寒、风热之邪乘虚侵袭，邪犯 肺卫，卫表不固而致病。感冒是内邪与外邪共同作用所致，外邪即风寒、风热之邪，内邪即肺热（ 肺火，热极则为火）。尤其是儿童，其免疫力低，抵抗外界变化能力差，容易感冒，内邪侵肺，多为肺热感冒。一般 风寒感冒和
侵袭性肺曲霉病的病理改变
主要是呈急性广泛坏死性出血性肺炎、化脓、形成脓肿或有上皮细胞和巨噬细胞组成的肉芽肿,曲霉丝在肺组织内增殖并侵入血管,导致坏死性血管炎,造成血栓和菌栓性出血,导致血行播散。IPA的基本病理特征是化脓和梗死。其他组织病理反应还包括实质结节性损害、支气管肉芽肿性损害和侵入性气管支气管炎等。病理组织切片
支气管肺发育不良的病理
典型病理变化为肺呈瘢痕组织区间以肺气肿区。镜下见肺泡生长发育不良，间以肺泡壁和毛细血管炎症坏死和纤维化，细支气管粘膜坏死及鳞状上皮化生伴壁增厚，有肺气肿和肺不张。
肺肾综合症的病理改变
肺表面弥漫性出血，切面可见水肿和陈旧的出血。镜检见肺泡内出血，肺泡腔内常有吞噬含铁血黄素的吞噬细胞，局灶性肺泡纤维组织增殖。免疫荧光检查显示肺泡间隔和肺毛细血管基膜有免疫球蛋白和C3呈线状沉积，肾脏病理改变似急进性肾小球肾炎。此外，早期肾小球毛细血管呈局灶和节段性坏死，后期肾小球周围有淋巴细胞浸
关于尿毒肺的病理变化－介绍
1、尿毒肺常见肺泡内纤维素排泄， 多浓缩于肺泡中间呈芒状， 泡腔内细胞较多， 以单核巨噬细胞为主， 部分可见纤维母细胞， 伴肺泡内排泄物机化， 部分肺泡壁坏死， 或肺泡上皮细胞脱落或增生。 2、尿毒肺部分肺泡毛细血管膨胀、 淤血、 肺泡壁增厚， 肺泡内富裕液体； 部分肺泡内可见纤维素排泄伴明显
高分化鳞癌特点
①癌细胞多散在分布；②癌细胞体积较大，胞质丰富，多数有角化；③胞核显著增大，畸形、深染明显；④癌细胞形态多异，可出现纤维形、蝌蚪形、蜘蛛形，有时可见癌珠。
低分化鳞癌特点
①癌细胞多成群出现；②癌细胞圆形或卵圆形，相当于外底层或中层细胞，分化越差，细胞越小，胞质越少，核着色越深；③胞核呈不规则圆形或卵圆形，畸形明显。核胞质比明显增大。
MALDITOFMS检测肺鳞癌患者血清多肽并分析化疗疗效相关性
应用MALDI-TOF-MS检测肺鳞癌患者血清多肽并分析其与化疗疗效相关性背景与目的晚期肺鳞癌(squamous cell carcinoma of lung,SCC)一线治疗以化疗为主,其标准铂二联方案化疗只能给患者带来有限的获益。并且不同的患者对于化疗药物的获益不同。所以实现化疗药物最优选择达到
关于肺动静脉畸形的病理介绍
PAVMs好发于两肺的下叶，多为单侧病变，仅8-10%为双侧病变。大约50-75%为单发，30%为多发性。单发病变最多见于左肺的下叶，其次为右肺下叶，左肺上叶、右肺中叶、右肺上叶，多发病变多见于双下肺，双侧同时受累的约占8-20%，瘘口多接受胸膜，在肺实质者少见。 在病理上可分两型，即囊型和弥
关于肺结节影的病理变化介绍
肺结节病的主要病变为非特异性肺泡炎、非干酪样坏死性肉芽肿及病变晚期不同程度的肺间质纤维化。其肉芽肿在病理形态上与结核性肉芽肿相似，但具有以下特点：肉芽肿大小较一致，各自境界清楚，少有融合；结节中心无干酪样坏死，多核巨细胞可为Langhans型，也可为异物型，结节周围浸润的淋巴细胞较少；巨细胞浆中
慢性阻塞性肺疾病的病理改变
CDPD的病理改变主要表现为慢性支气管炎及肺气肿的病理变化。 支气管粘膜上皮细胞变性、坏死，溃疡形成。纤毛倒伏、变短、不齐、粘连，部分脱落。缓解期粘膜上皮修复、增生、鳞状上皮化生和肉芽肿形成。杯状细胞数目增多肥大，分泌亢进，腔内分泌物潴留。基底膜变厚坏死。支气管腺体增生肥大，腺体肥厚与支气管壁
慢性阻塞性肺疾病的病理改变
CDPD的病理改变主要表现为慢性支气管炎及肺气肿的病理变化。 支气管粘膜上皮细胞变性、坏死，溃疡形成。纤毛倒伏、变短、不齐、粘连，部分脱落。缓解期粘膜上皮修复、增生、鳞状上皮化生和肉芽肿形成。杯状细胞数目增多肥大，分泌亢进，腔内分泌物潴留。基底膜变厚坏死。支气管腺体增生肥大，腺体肥厚与支气管壁
关于小儿肺不张的病理病因分析
肺不张在小儿时期比较常见，可由多种原因引起肺组织萎陷或无气，以致失去正常功能。也可按其病因分为3类： 1.外力压迫 肺实质或支气管受压迫，可以有下列4种情况： (1)胸廓运动障碍：神经、肌肉和骨骼的异常，如脑性瘫痪、脊髓灰质炎、多发性神经根炎、脊椎肌肉萎缩、重症肌无力及骨骼畸形(维生素D缺乏
关于肺大细胞癌的病理生理介绍
大细胞肺癌起源于支气管粘膜上皮，局限于基底膜内者称为原位癌。癌肿可向支气管腔内或/和临近的肺组织生长，并可通过淋巴、血行或经支气管转移扩散。其生长速度和转移扩散的情况与具体的组织学类型、分化程度等生物学特性有一定关系。 大细胞肺癌常发生于肺上叶，多为周围型，体积较大，边界清楚，分叶，少见空洞。
关于石棉肺的病理变化－内容介绍
石棉肺的病变特点是肺间质弥漫性纤维化，石棉小体形成及脏层胸膜肥厚，壁层胸膜形成胸膜斑。肺部病变以双肺下叶为著。肉眼观，病变早期，由于细支气管周围、肺泡壁、小叶间隔内纤维组织增生，使双肺下叶呈明显的纤维网状结构。晚期，由于肺间质广泛纤维化，使肺体积缩小，质地变硬。常因伴明显的肺气肿和支气管扩张，肺
上海药物所等发现人线粒体ClpP选择性激动剂抗肺鳞癌
线粒体拥有独立的蛋白质翻译和降解系统。其中，人线粒体ClpP（HsClpP）是线粒体基质中高度保守的丝氨酸蛋白酶，参与维持线粒体内蛋白质稳态。近年来，随着对HsClpP生物学功能研究的深入，越来越多的证据表明HsClpP在多种肿瘤的发生发展中发挥着重要作用。肺鳞癌患者约占非小细胞肺癌患者人数的3
急性肺源性心脏病的病理生理
血栓运行到肺部分对肺循环影响的大小，视血管阻塞的部位、面积、肺循环原有的储备能力以及肺血管痉挛的程度而定。当肺动脉两侧的主要分支突然被屈打的血块栓子阻塞以及血块表面的血小板崩解释放的体液因子如组胺、5－羟武色胺、多种前列腺素、血栓素A2等进入肺循环，可引起广泛肺细小动脉痉挛，或因大量的小栓子同时
关于肺动静脉畸形的病理生理介绍
PAVMs一般不影响心脏的血液动力学、心输出量，心脏指数及肺毛细血管楔入压等多在正常范围，故心率、血压、心电图大多正常。但个别报道心脏指数可增加或降低。部分肺动脉血未经肺泡进行气体交换，直接进入肺静脉，回至左心，并进入体循环，形成病理性动静脉分流，血流动力学上属于心外右向左分流，使PAVMsSa
特发性肺含铁血黄素沉着的病理生理
由于肺毛细血管反复出血至肺间质，其中珠蛋白部分被吸收，含铁血黄素沉着于肺组织，病理见肺重量增加。切面有广泛棕色色素沉着。镜检肺泡和间质内可见含有红细胞及含铁血黄素的巨噬细胞，肺内有程度不等的弥漫性纤维化，肺泡间质及血管弹性纤维变性，含铁血黄素沉着。电镜见弥散性毛细血管损害，伴内皮细胞水肿、II型