研究揭示肺腺癌向肺鳞癌的转分化及其分子机制
2月17日，国际学术期刊Nature Communications 在线发表了中国科学院上海生命科学研究院生物化学与细胞生物学研究所季红斌研究组的最新研究成果Transdifferentiation of Lung Adenocarcinoma in Mice with Lkb1 Deficiency to Squamous Cell Carcinoma。该研究首次在体内证实了肺腺癌向肺鳞癌的转分化并揭示其分子机制。 肺腺癌和肺鳞癌之间是否存在谱系转化，这是肺癌研究领域一个长期存在悬而未决的重要科学问题。肺腺癌和肺鳞癌是非小细胞肺癌的两个主要的病理亚型，具有不同的基因表达谱及生物学标志物，因此，经典理论认为它们起源于不同的肺部上皮细胞：肺腺癌主要起源于II型肺泡上皮细胞 (Type II pneumocyte) ，而肺鳞癌则来自于基底细胞 (Basal cell)。但是，研究发现至少4% 的非小细胞......阅读全文
研究揭示肺腺癌向肺鳞癌的转分化及其分子机制
2月17日，国际学术期刊Nature Communications 在线发表了中国科学院上海生命科学研究院生物化学与细胞生物学研究所季红斌研究组的最新研究成果Transdifferentiation of Lung Adenocarcinoma in Mice with Lkb1 Def
miRNA的表达与肺鳞癌的诊断与预后
世界上每年有超过160万例肺癌新发病例，超过137万人死于肺癌。中国每年有52万例肺癌新发病例，超过45万人死于肺癌。80%肺癌是非小细胞肺癌，非小细胞肺癌中40%是鳞癌。ⅠA期肺鳞癌患者的5年存活率约为60%，而Ⅱ-Ⅳ期肺鳞癌患者的5年存活率为5% - 40%。因此，发现新的标志物并应用于早期
上海生科院发现新的肺鳞癌致病融合基因
9月27日，国际学术期刊《细胞研究》（Cell Research）在线发表了中国科学院上海生命科学研究院生物化学与细胞生物学研究所季红斌研究组的最新研究成果Identification of TRA2B-DNAH5 fusion as a novel oncogenic driver in hu
研究揭示肺腺鳞癌转分化分子机制及治疗靶点
2月14日，中国科学院分子细胞科学卓越创新中心季红斌研究组、陈洛南研究组，联合复旦大学附属肿瘤医院陈海泉团队，在National Science Review上，在线发表了题为Counteracting lineage-specific transcription factor network
肺热感冒的病理病机
中医认为，当气候骤变，冷热失常，或出门当风时，人体内外功能减弱，风寒、风热之邪乘虚侵袭，邪犯 肺卫，卫表不固而致病。感冒是内邪与外邪共同作用所致，外邪即风寒、风热之邪，内邪即肺热（ 肺火，热极则为火）。尤其是儿童，其免疫力低，抵抗外界变化能力差，容易感冒，内邪侵肺，多为肺热感冒。一般 风寒感冒和
关于肺腺癌的病理改变介绍
（一）大体形态：肿瘤呈圆形或卵圆形，大多数无包膜，但不完整。质地为中等硬度，切面呈灰白色。 （二）镜检：瘤细胞异型性明显，结构不一。有的呈实性团块或小条索状排列，有的可见腺腔形成，有的排列成管状或腺样结构。一般认为具有腺腔样结构者，分化程度较高，恶性程度较低。小条索及小团块之间的结缔组织多少不
首次报道！中国肺鳞癌人群一线免疫联合化疗的研究数据
肺癌位居我国恶性肿瘤发病和死亡的首位，2019年中国癌症报告显示，2015年我国新增肺癌约78.7万人，63.1万人因肺癌死亡，分别占所有肿瘤发病和死亡的20%和27%。肺癌患者中，肺鳞癌约占30%～40%。 在11月23日新加坡举行的2019年欧洲肿瘤内科学会亚洲大会（ESMO Asia）
低分化鳞癌特点
①癌细胞多成群出现；②癌细胞圆形或卵圆形，相当于外底层或中层细胞，分化越差，细胞越小，胞质越少，核着色越深；③胞核呈不规则圆形或卵圆形，畸形明显。核胞质比明显增大。
高分化鳞癌特点
①癌细胞多散在分布；②癌细胞体积较大，胞质丰富，多数有角化；③胞核显著增大，畸形、深染明显；④癌细胞形态多异，可出现纤维形、蝌蚪形、蜘蛛形，有时可见癌珠。
侵袭性肺曲霉病的病理改变
主要是呈急性广泛坏死性出血性肺炎、化脓、形成脓肿或有上皮细胞和巨噬细胞组成的肉芽肿,曲霉丝在肺组织内增殖并侵入血管,导致坏死性血管炎,造成血栓和菌栓性出血,导致血行播散。IPA的基本病理特征是化脓和梗死。其他组织病理反应还包括实质结节性损害、支气管肉芽肿性损害和侵入性气管支气管炎等。病理组织切片
支气管肺发育不良的病理
典型病理变化为肺呈瘢痕组织区间以肺气肿区。镜下见肺泡生长发育不良，间以肺泡壁和毛细血管炎症坏死和纤维化，细支气管粘膜坏死及鳞状上皮化生伴壁增厚，有肺气肿和肺不张。
肺肾综合症的病理改变
肺表面弥漫性出血，切面可见水肿和陈旧的出血。镜检见肺泡内出血，肺泡腔内常有吞噬含铁血黄素的吞噬细胞，局灶性肺泡纤维组织增殖。免疫荧光检查显示肺泡间隔和肺毛细血管基膜有免疫球蛋白和C3呈线状沉积，肾脏病理改变似急进性肾小球肾炎。此外，早期肾小球毛细血管呈局灶和节段性坏死，后期肾小球周围有淋巴细胞浸
MALDITOFMS检测肺鳞癌患者血清多肽并分析化疗疗效相关性
应用MALDI-TOF-MS检测肺鳞癌患者血清多肽并分析其与化疗疗效相关性背景与目的晚期肺鳞癌(squamous cell carcinoma of lung,SCC)一线治疗以化疗为主,其标准铂二联方案化疗只能给患者带来有限的获益。并且不同的患者对于化疗药物的获益不同。所以实现化疗药物最优选择达到
关于肺动静脉畸形的病理介绍
PAVMs好发于两肺的下叶，多为单侧病变，仅8-10%为双侧病变。大约50-75%为单发，30%为多发性。单发病变最多见于左肺的下叶，其次为右肺下叶，左肺上叶、右肺中叶、右肺上叶，多发病变多见于双下肺，双侧同时受累的约占8-20%，瘘口多接受胸膜，在肺实质者少见。 在病理上可分两型，即囊型和弥
关于肺大细胞癌的病理生理介绍
大细胞肺癌起源于支气管粘膜上皮，局限于基底膜内者称为原位癌。癌肿可向支气管腔内或/和临近的肺组织生长，并可通过淋巴、血行或经支气管转移扩散。其生长速度和转移扩散的情况与具体的组织学类型、分化程度等生物学特性有一定关系。 大细胞肺癌常发生于肺上叶，多为周围型，体积较大，边界清楚，分叶，少见空洞。
慢性阻塞性肺疾病的病理改变
CDPD的病理改变主要表现为慢性支气管炎及肺气肿的病理变化。 支气管粘膜上皮细胞变性、坏死，溃疡形成。纤毛倒伏、变短、不齐、粘连，部分脱落。缓解期粘膜上皮修复、增生、鳞状上皮化生和肉芽肿形成。杯状细胞数目增多肥大，分泌亢进，腔内分泌物潴留。基底膜变厚坏死。支气管腺体增生肥大，腺体肥厚与支气管壁
关于肺结节影的病理变化介绍
肺结节病的主要病变为非特异性肺泡炎、非干酪样坏死性肉芽肿及病变晚期不同程度的肺间质纤维化。其肉芽肿在病理形态上与结核性肉芽肿相似，但具有以下特点：肉芽肿大小较一致，各自境界清楚，少有融合；结节中心无干酪样坏死，多核巨细胞可为Langhans型，也可为异物型，结节周围浸润的淋巴细胞较少；巨细胞浆中
慢性阻塞性肺疾病的病理改变
CDPD的病理改变主要表现为慢性支气管炎及肺气肿的病理变化。 支气管粘膜上皮细胞变性、坏死，溃疡形成。纤毛倒伏、变短、不齐、粘连，部分脱落。缓解期粘膜上皮修复、增生、鳞状上皮化生和肉芽肿形成。杯状细胞数目增多肥大，分泌亢进，腔内分泌物潴留。基底膜变厚坏死。支气管腺体增生肥大，腺体肥厚与支气管壁
急性肺源性心脏病的病理生理
血栓运行到肺部分对肺循环影响的大小，视血管阻塞的部位、面积、肺循环原有的储备能力以及肺血管痉挛的程度而定。当肺动脉两侧的主要分支突然被屈打的血块栓子阻塞以及血块表面的血小板崩解释放的体液因子如组胺、5－羟武色胺、多种前列腺素、血栓素A2等进入肺循环，可引起广泛肺细小动脉痉挛，或因大量的小栓子同时
概述肺类风湿性病的病理基础
类风湿性疾病所引起的肺及胸膜的病理基础主要是结缔组织的免疫反应异常。结缔组织受损伤后的基本病理改变可以概括为四个方面，即黏液水肿、类纤维蛋白坏死、炎性细胞浸润及纤维变性。在肺及胸膜所引起的病变可分为以下几种表现： （1）胸腔积液； （2）广泛间质性肺纤维病变； （3）渐进坏死性结节； （
特发性肺含铁血黄素沉着的病理生理
由于肺毛细血管反复出血至肺间质，其中珠蛋白部分被吸收，含铁血黄素沉着于肺组织，病理见肺重量增加。切面有广泛棕色色素沉着。镜检肺泡和间质内可见含有红细胞及含铁血黄素的巨噬细胞，肺内有程度不等的弥漫性纤维化，肺泡间质及血管弹性纤维变性，含铁血黄素沉着。电镜见弥散性毛细血管损害，伴内皮细胞水肿、II型
关于肺动静脉畸形的病理生理介绍
PAVMs一般不影响心脏的血液动力学、心输出量，心脏指数及肺毛细血管楔入压等多在正常范围，故心率、血压、心电图大多正常。但个别报道心脏指数可增加或降低。部分肺动脉血未经肺泡进行气体交换，直接进入肺静脉，回至左心，并进入体循环，形成病理性动静脉分流，血流动力学上属于心外右向左分流，使PAVMsSa
肺淋巴管平滑肌瘤病的病理
肺表面广泛分布的囊肿是由扩张的淋巴管在肌层和壁层胸膜上形成类似肺大泡病变所致。新生的不典型平滑肌细胞主要发生于淋巴管、支气管血管束、小静脉，还可以扩展至肺泡、肺间质内外，可引起管腔阻塞和扩张。形成弥漫性终末气腔扩张能过的囊肿，直径0.1cm至数厘米大小。非典型增殖细胞于血管平滑肌相似，但稍短且呈
肺淋巴管平滑肌瘤病的病理
肺表面广泛分布的囊肿是由扩张的淋巴管在肌层和壁层胸膜上形成类似肺大泡病变所致。新生的不典型平滑肌细胞主要发生于淋巴管、支气管血管束、小静脉，还可以扩展至肺泡、肺间质内外，可引起管腔阻塞和扩张。形成弥漫性终末气腔扩张能过的囊肿，直径0.1cm至数厘米大小。非典型增殖细胞于血管平滑肌相似，但稍短且呈
揭示组蛋白甲基转移酶NSD3促进肺鳞癌发生的分子机制
Nature 2021年2月3日，斯坦福大学Or Gozani实验室联合德州大学MD安德森癌症研究中心Pawel Mazur实验室，并在阿卜杜拉国王科技大学Lukasz Jaremko实验室以及澳门大学Ning-Yi Shao实验室的协助下，在 Nature 杂志发表名为 Elevate
科学家揭示LKB1失活调控非小细胞肺癌可塑性和药物反应机制
5月1日，国际学术期刊Cancer Cell在线发表了中国科学院上海生命科学研究院生物化学与细胞生物学研究所季红斌研究组的最新研究成果“LKB1 Inactivation Elicits a Redox Imbalance to Modulate Non-Small Cell Lung Canc
三联养肺定喘的病理学
经典的支气管哮喘病理生理学认为，支气管平滑肌的痉挛和肥大是引起哮喘病的主要病理学改变，但近年来的研究结果认为无论在发病机制方面，还是在影响气道通气方面，气道炎症以及炎症诱发的气道重塑比平滑肌痉挛可能更为重要。实际上大、中支气管软骨环的环状支撑力可大大限制气道平滑肌的痉挛效应，但在细小支气管，气道
中分化鳞癌的临床表现
多发于50岁以上的男性，常见于面部、 头皮、下唇、手背、 前臂、阴部等处。尤其是皮肤与粘膜交界处更易发生。初起为暗红色坚硬的疣样小结节，表面 毛细血管扩张，中央有角质物附着，不易剥离，用力剥后可出血。皮损逐渐扩大，形成坚硬的红色斑块，表面有少许鳞屑，边境清楚，向周围浸润，触之较硬，迅速扩大形成溃
结膜鳞癌眼球摘除病例报告
病例报告患者男性，72岁。因“左眼不适感半年余”于2015年9月在当地医院诊断为“左眼结膜溃疡”行“结膜瓣覆盖术”，术后3个月自觉有左眼异物感。患者因“左眼痛伴异物感4月余”在我院诊断左眼角结膜新生物，于2016年4月6日行左眼角结膜新生物切除术，术后病理示:“鳞状上皮增生，部分区中-重度不典型增生
王晓东院士、王洁教授PNAS发表癌症研究新成果
来自北京大学肿瘤医院、北京生命科学研究所（NIBS）的研究人员证实，BMP-BMPR信号通路激活导致了EGFR突变肺鳞癌患者对表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKI)耐药。这一研究发现发布在7月27日的《美国国家科学院院刊》（PNAS）上。 北京大学肿瘤医院的王洁（Jie Wang