知名华人干细胞科学家Nature发布突破性成果
再生医学的力量使得科学家们现在能够将皮肤细胞转化为与心脏细胞、胰腺细胞甚至神经元非常相似的细胞。然而，事实证明拯救生命疗法的重要前提条件：获得完全成熟的细胞生成方法比想象中要困难得多。 现在，来自Gladstone研究所和加州大学旧金山分校(UCSF)的科学家们取得了一项重大的突破：他们发现了一种方法可将皮肤细胞转化为成熟的、全功能的肝细胞，甚至在移植到模拟肝衰竭的实验室遗传修饰动物体内后也能自身旺盛生长。 在以往的肝细胞重编程研究中，科学家们很难获得在移植之后存活并生成肝组织的干细胞源性肝细胞。现在Gladstone-UCSF研究小组想出了一种办法来解决这一问题。 在发表于2月23日《自然》(Nature)杂志上的最新论文中，Gladstone研究所资深研究员丁胜(Sheng Ding)博士实验室，以及加州大学旧金山分校副教授Holger Willenbring博士实验室的研究人员，开发了一种新的......阅读全文
肝细胞性黄疸的发生机制
由于肝细胞普遍损伤，处置 胆红素的才能降落，结果形成 间接胆红素在血中堆积；同时由于胆汁排泄受阻，致使血流中 直接胆红素也增加。由于血中间接、 直接胆红素均增加，尿中胆红素、 尿胆原也都增加。肝炎、肝硬化惹起的 黄疸属于肝细胞性黄疸 。 各种肝病肝细胞广泛损害而引起 黄疸。因肝细胞病变，对胆红
肝细胞癌的诊断与筛查
诊断肝细胞癌诊断方法随着医学影像学的进步而发展。 无症状患者和具有肝病症状的患者的评估涉及血液检查和影像评估。 尽管历史上需要进行肿瘤的活组织检查以证明诊断，但影像学（尤其是MRI）的发现可能足以消除组织病理学确认。筛查由于肝细胞癌最常发生在慢性肝病（例如：病毒性肝炎）和肝硬化（约80％）的情况下，
反映肝细胞损伤的试验检查作用
对于诊断肝功能受损有重要意义。异常结果：急性肝炎早期肝受损时，大多数ALT和胞浆部分的AST被释放出来，一般ALT都高于AST，致使AST/ALT降至0.56左右，但如果AST大幅升高，甚至和ALT发生倒挂现象，表明肝损加重。
肝细胞性黄疸的治疗原则介绍
肝细胞性黄疸的治疗可分为一般治疗和针对原发肝病的病因治疗两部分。 在肝病代偿期和病情不活动的情况下，患者可少量活动，但有肝功能损害或肝病失代偿期和并发感染等情况时，患者需卧床休息以确保肝脏血流量充足。肝细胞性黄疸患者的饮食应以高热量、高蛋白、高糖、低脂肪低胆固醇和维生素丰富易消化的食物为宜，肝
简述肝细胞性黄疸的鉴别诊断
肝细胞性黄疸鉴别诊断需注意临床症状和体征，询问是否存在伴随症状，如发热、皮疹、皮肤瘙痒、乏力、食欲及尿粪异常、出血倾向以及各器官系统相应症状。查体应全面细致，不要有遗漏。特别注意皮肤黏膜黄染的颜色（溶血性黄疸常呈柠檬色，肝细胞性黄疽多为金黄色或浅黄色，阻塞性黄疸多为暗黄色或黄绿色）、淋巴结、肝胆
肝细胞性黄疸症状的基本介绍
了解肝细胞性黄疸的症状及临床表现以切身体会其严重性和对人体的伤害性。主要包括： 1)皮肤和巩膜呈浅黄至金黄色，皮肤有时有瘙痒。 2) 肝病本身表现如急性肝炎者，可有发热、乏力、纳差、肝区痛等表现；慢性肝病者，可有肝掌、蜘蛛痣、脾脏肿大或腹水等。 3) 血清总胆红素升高，其中以结合胆红素升高
人造肝细胞带来更美好的生命
美国俄亥俄州立大学的研究人员正在研发一种能够使肝脏细胞存于活泼状态并能在生物人工肝支持装置（BLADs）中正常工作的新技术。 这种装置能够使急性肝衰竭患者自己的肝脏细胞再生从而存活下来，或为等待肝脏移植争取时间。病人的血液或血浆能通过这种装置流通。在装置中，活细胞（通常使用猪或人的肝脏细胞）执行
肉瘤样肝细胞癌病例报告2
手术后2个月复查DR、CT检查发现患者双肺、肝脏、腹腔多发转移（图9、10）。手术所见：术中探查见肝脏表面布满大小不等结节、质硬，呈暗灰色，肝右叶V段有一肿瘤向肝外延伸，呈囊实性，直径约16 cm，表面有“果冻”样物质，部分组织缺血坏死，侵犯结肠肝区，包裹结肠肝区并压扁肠管，肿瘤与肠管分离困
肝细胞癌形态学观察实验
实验材料 大体标本组织切片实验步骤 1. 大体标本（1）巨块型；肝脏显著肿大，切面见有一巨大肿块(多数在右叶)直径大于10cm，肿块灰白色，中央部有出血(红色)及坏死(灰黄色)。周围肝组织受压萎缩，但无明确包膜存在。巨块周围常可见多个小癌结节(肝内转移)。其余肝组织有肝硬化改变。（2）结节型：肝脏显
肉瘤样肝细胞癌病例报告1
患者男，60岁。上腹部胀痛不适10余天，呈持续性隐痛，无发热、恶心，无腹胀、腹泻，无尿急、尿频、尿痛及肉眼血尿，CT检查发现腹腔肿块住院治疗。体检：腹平坦，未见肠型及蠕动波，右上腹部可扪及直径约10 cm肿物，质韧，边界不清，压痛，肝脾肋下未触及，肝肾区无叩痛，移动性浊音阴性，肠鸣音减弱。胃镜示：
关于肝细胞性黄疸的特征介绍
因肝细胞病变，对胆红素摄取、结合和排泄功能发生障碍，以致有相当量的非结合胆红素潴留于血中，同时因肝细胞损害和（或）肝小叶结构破坏，致结合胆红素不能正常地排入细小胆管，反流入肝淋巴液及血液中，结果发生黄疸。特征： （1）皮肤和巩膜呈浅黄至深金黄色，皮肤有时有瘙痒； （2）血中非结合和结合胆红素
肝细胞癌形态学观察实验
实验材料大体标本组织切片实验步骤1. 大体标本（1）巨块型；肝脏显著肿大，切面见有一巨大肿块(多数在右叶)直径大于10cm，肿块灰白色，中央部有出血(红色)及坏死(灰黄色)。周围肝组织受压萎缩，但无明确包膜存在。巨块周围常可见多个小癌结节(肝内转移)。其余肝组织有肝硬化改变。（2）结节型：肝脏显著肿
肝细胞对胆红素摄取障碍的原因
肝细胞摄取未结合胆红素障碍，可见于下列原因：1．由于肝细胞受损害（如病毒性肝炎或药物中毒），使肝细胞摄取未结合胆红素的功能降低。2．新生儿肝脏的发育尚未完善，肝细胞内载体蛋白少，因而肝细胞摄取胆红素的能力不足。3．吉伯特氏病是一种先天性、非溶血性黄疸，它是由于肝细胞窦侧微绒毛对胆红素的摄取障碍所致。
肝细胞脂肪性变的检查
小肠旁路手术后12～18个月可出现性征方面改变，如性欲减低，男性乳房发育，女性闭经及第二性征改变。另有食欲不振、无力、腹痛、恶心、呕吐。体征有黄疸、肝脾肿大、腹水、蜘蛛痣。化验有血清胆酸升高、AST升高，ALT多正常，凝血酶原时间延长，低白蛋白血症，肝穿刺活检可见肝脏脂肪变性和肝炎表现。 小肠
肝细胞生长因子的基本介绍
肝细胞生长因子（HGF）是作为一种能刺激肝细胞增殖的物质而发现的，后来发现HGF还能作用于上皮细胞、造血细胞、血管内皮细胞等多种细胞，是一种可调节多种细胞生长、运动和形态发生的多功能因子。通过旁分泌或自分泌机制，借助上皮间质的相互作用，在胚胎发生、创伤愈合、血管发生、组织器官再生、形态发生和致癌
肝细胞性黄疸的检查相关介绍
1、皮肤和粘膜呈金黄色，有时有瘙痒； 2、血中非结合与结合胆红素均增高，一分钟胆红素(即结合胆红素)占胆红素总量的35%以上； 3、尿中胆红素阳性，尿胆原的含量视肝细胞损害和(或)肝内胆汁淤积的程度而定，肝细胞损害较重时，自肠腔重吸收的尿胆原在肝细胞内不能氧化成胆红素，故尿中尿胆原增加，但在
关于肝细胞的基本信息介绍
肝脏是由肝细胞组成，肝细胞极小，肉眼看不到，必须通过显微镜才能看到。人肝约有25亿个肝细胞，5000个肝细胞组成一个肝小叶，因此人肝的肝小叶总数约有50万个。肝细胞为多角形，直径约为20-30/加（微米），有6-8个面，不同的生理条件下大小有差异，如饥饿时肝细胞体积变大。每个肝细胞表面可分为窦状
反映肝细胞损伤的试验的概述
反映肝细胞损伤的试验：包括血清酶类及血清铁等，以血清酶检测常用，如谷丙转氨酶( ALT)、谷草转氨酶(AST)、碱性磷酸酶(ACP)、γ-谷氨酰转肽酶(γ-GT)等等。临床表明，各种酶试验中，以ALT、AST能敏感地提示肝细胞损伤及其损伤程度，反应急性肝细胞损伤以ALT最敏感，反映其损伤程度则A
实质肝细胞悬浮液的制备
灌流液1） 无钙灌流液：每1000ml含NaCl 8.3g、KCl 0.5g、Hepes 2.4g、NaOH（1mol/L）6ml，在37℃时，PH=7.5，渗透压为315mOsm；2） 胶元酶灌流液：每100ml含NaCl 0.4g、KCl 0.05g、Hepes 2
肝细胞脂肪性变的原因
营养不良性肝硬化(MalnutrationCirrhosis)由长期营养缺乏引起。动物实验证实，单纯的营养不良，特别是蛋白质、抗脂肪肝因素和B族维生素缺乏，都可引起脂肪肝、肝细胞坏死、变性直至肝硬化。营养不良导致肝硬化的机制可能是： ①缺乏含胱氨酸的蛋白质时，则半胱氨酸及谷胱甘肽来源减少，使肝
肝细胞癌药物治疗现状与前景
日本卫材公司与默克公司于当地时间2018年8月16日发布消息称,FDA日前批准了此两家公司联合开发的激酶抑制剂类抗肿瘤药物乐伐替尼（Lenvatinib,商品名Lenvima,药用其甲磺酸盐胶囊剂）用于不可手术摘除的肝细胞癌的一线治疗,从而使乐伐替尼成为FDA近十年来批准的首个用于治疗这一适应证
肝细胞生长因子的基本介绍
肝细胞生长因子（HGF）是作为一种能刺激肝细胞增殖的物质而发现的，后来发现HGF还能作用于上皮细胞、造血细胞、血管内皮细胞等多种细胞，是一种可调节多种细胞生长、运动和形态发生的多功能因子。通过旁分泌或自分泌机制，借助上皮间质的相互作用，在胚胎发生、创伤愈合、血管发生、组织器官再生、形态发生和致癌
肝细胞的初级溶酶体的介绍
此类溶酶体仅含水解酶而无底物，由单层界膜包绕，内含电子致密的均质物，常位于近高尔基复合体处。初级溶酶体酶在粗面内质网上合成，经运输小泡送至高尔基囊泡进行加工、浓缩，再由高尔基扁平囊分泌面末端膨大、分离而形成初级溶酶体。溶酶体所含水解酶能消化各类大分子化合物。在正常生理情况下，该种酶处于非激活状态
肝细胞性黄疸的发生机制
由于肝细胞普遍损伤，处置 胆红素的才能降落，结果形成 间接胆红素在血中堆积；同时由于胆汁排泄受阻，致使血流中 直接胆红素也增加。由于血中间接、 直接胆红素均增加，尿中胆红素、 尿胆原也都增加。肝炎、肝硬化惹起的 黄疸属于肝细胞性黄疸 。 各种肝病肝细胞广泛损害而引起 黄疸。因肝细胞病变，对胆红
关于肝细胞核的基本介绍
肝细胞核主要由去氧核糖核酸(DNA)和组蛋白等组成。去氧核糖核酸是遗传的物质基础，它有复制遗传信息的功能。患肝炎时，肝炎病毒侵入肝细胞核内，病毒基因可能与肝细胞核中去氧核糖核酸相结合(整合)。一旦整合，HBsAg即难以清除，致使HBsAg长期携带。此外，去氧核糖核酸还可能以自己为模板合成信使核糖
上皮细胞类培养实验_肝细胞培养实验
实验方法原理肝实质由大量肝细胞和少量间质组成，人胎儿、成人和动物的肝脏皆可用于培养；肝脏具有取材方便和易于生长的优点，能获得典型上皮细胞培养。肝细胞形态规整，有多种功能并具有代谢活化致癌物的能力，适用做多种研究；我国已建有多个人肝癌细胞系。实验材料肝脏试剂、试剂盒BSS消化液胰蛋白酶胶原酶仪器、耗材
简述造血干细胞移植的移植输血的内容
为确保受者安全，应维持血小板不低于20×109/L，对有活动性出血或需要进行有创性操作时，血小板应维持在50×109/L以上。血红蛋白应维持在 70g/L以上。最好采用成分输血。为避免输血后的GvHD，所有血制品必须先进行放射（15-20Gy）以灭活T淋巴细胞，或用白细胞过滤器以去除淋巴细胞，这
关于造血干细胞移植的移植历史的介绍
造血干细胞移植主要包括骨髓移植、外周血干细胞移植、脐血干细胞移植。由于骨髓为造血器官，早期进行的均为骨髓移植。1958年法国肿瘤学家Mathe 首先对放射性意外伤者进行了骨髓移植。1968年Gatti应用骨髓移植成功治疗了一例重症联合免疫缺陷患者。上世纪70年代后，随着人类白细胞抗原（HLA）的
细胞治疗临床招募－有望打破肝细胞癌免疫细胞治疗空白
日前，国内细胞治疗领域启动最大规模临床招募，这将有望打破肝细胞癌免疫细胞治疗空白，为肝细胞癌患者带来福音。 日前，针对国内细胞治疗领域最大规模临床招募的研究发布会——免疫细胞治疗用于防止肝癌根治术后复发的临床试验研究发布会在解放军总医院召开。“肿瘤免疫治疗是利用人体自身的免疫系统对抗肿瘤，清除
基因工程皮肤移植术——糖尿病治疗新策略
科学家已经开始测试治疗性皮肤移植物，旨在在糖尿病和肥胖症的情况下控制葡萄糖水平和体重。他们最近在野生型小鼠中首次进行了测试，产生了有希望的结果。 芝加哥大学伊利诺斯大学的科学家进行了一项新的研究，基因工程和测试治疗皮肤移植物，旨在管理糖尿病和肥胖。他们使用聚类常规间隔短回文重复（CRISPR）