鲍岚课题组发现炎症因子ATP调节P2X3受体上膜转运的新机制

ATP门控离子通道P2X3受体选择性地表达于初级感觉神经元,对生理性和病理性痛觉调节至关重要。P2X3受体的合成、组装和转运对于其行使正常的功能是必需的。病理条件下大量释放的包括ATP在内的各种炎症因子从多方面调节着P2X3受体的功能。 来自中国科学院上海生化与细胞所的鲍岚课题组前期的研究工作发现ATP可以促进P2X3受体的内吞,进而形成信号内吞体,在初级感觉神经元轴突中逆向转运到胞体,活化转录因子CREB,调节神经元的兴奋性。然而,ATP对P2X3受体上膜转运的调节及机制并不十分清楚。 在此基础上,研究人员进一步发现ATP时程依赖性地促进了重组的以及背根节神经元内源性的P2X3受体的上膜转运,而同家族的P2X1和P2X2受体则没有此效应。ATP激活P2X3受体引起的钙离子内流,可以激活钙/钙调素依赖性蛋白激酶IIα (CaMKIIα),CaMKIIα通过一种三级结构依赖的模式,调节P2X3受体的上膜转运。 ......阅读全文

中科院张凯研究组Cell子刊发表新成果

  细胞膜上的转运蛋白负责介导一系列重要的生理活动,比如营养物质吸收、代谢产物分泌、细胞与外界的物质信息交换等等。转运蛋白可分为初级主动转运蛋白和次级转运蛋白两类。  MFS(主要协助转运蛋白超家族)是次级转运蛋白的一个典型代表,依靠质子或者电化学梯度作为驱动力转运包括小分子、多肽在内的多种底物。M

GLUT1促进胶质瘤糖酵解和恶性进展的机制

  葡萄糖是人体细胞主要的供能物质,哺乳动物细胞通过糖酵解代谢通路将1分子葡萄糖转化为2分子丙酮酸并生成2分子ATP供细胞使用,随后丙酮酸被转运至线粒体,在线粒体基质中丙酮酸通过三羧酸循环以及偶联的电子传递链转化为二氧化碳和水,并产生大量ATP分子。此外,在胞浆中丙酮酸在乳酸脱氢酶的催化下转化为乳酸

癌症相关的基因突变类型及临床解释ATP11B

P型atp酶,如atpp11b,在其中间状态被磷酸化,并推动离子在膜上的上坡转运已鉴定出P型atp酶的几个亚家族一个亚科运输重金属离子,如cu(2+)、cd(2+)。另一个亚科运输非重金属离子,如H+、Na+、K+、或Ca+。第三个亚科运输两栖动物,如磷脂酰丝氨酸。

ATP11B基因的结构特点及作用

P型atp酶,如atpp11b,在其中间状态被磷酸化,并推动离子在膜上的上坡转运已鉴定出P型atp酶的几个亚家族一个亚科运输重金属离子,如cu(2+)、cd(2+)。另一个亚科运输非重金属离子,如H+、Na+、K+、或Ca+。第三个亚科运输两栖动物,如磷脂酰丝氨酸。

ATP酶的作用机制

关于ATP酶催化ADP氧化磷酸化成ATP的机制,先后提出过几种假说 1、化学偶联假说;2、构象假说;3、化学渗透假说。目前流行的是化学渗透假说,由英国生物化学家P.Mitchell于1961年提出。该学说很好地说明线粒体内膜中电子传递、质子电化学梯度建立、ADP磷酸化的关系,并具有大量的实验支持,得

腺苷三磷酸酶的作用机制

关于ATP酶催化ADP氧化磷酸化成ATP的机制,先后提出过几种假说 1、化学偶联假说;2、构象假说;3、化学渗透假说。目前流行的是化学渗透假说,由英国生物化学家P.Mitchell于1961年提出。该学说很好地说明线粒体内膜中电子传递、质子电化学梯度建立、ADP磷酸化的关系,并具有大量的实验支持,得

ATP酶的作用机制介绍

  关于ATP酶催化ADP氧化磷酸化成ATP的机制,先后提出过几种假说  1、化学偶联假说;  2、构象假说;  3、化学渗透假说。  目前流行的是化学渗透假说,由英国生物化学家P.Mitchell于1961年提出。该学说很好地说明线粒体内膜中电子传递、质子电化学梯度建立、ADP磷酸化的关系,并具有

三磷酸腺苷酶的作用机制

关于ATP酶催化ADP氧化磷酸化成ATP的机制,先后提出过几种假说 1、化学偶联假说;2、构象假说;3、化学渗透假说。目前流行的是化学渗透假说,由英国生物化学家P.Mitchell于1961年提出。该学说很好地说明线粒体内膜中电子传递、质子电化学梯度建立、ADP磷酸化的关系,并具有大量的实验支持,得

三磷酸腺苷酶的作用机制

关于ATP酶催化ADP氧化磷酸化成ATP的机制,先后提出过几种假说 1、化学偶联假说;2、构象假说;3、化学渗透假说。目前流行的是化学渗透假说,由英国生物化学家P.Mitchell于1961年提出。该学说很好地说明线粒体内膜中电子传递、质子电化学梯度建立、ADP磷酸化的关系,并具有大量的实验支持,得

概述腺苷三磷酸酶(ATP酶)的作用机制

  关于ATP酶催化ADP氧化磷酸化成ATP的机制,先后提出过几种假说  1、化学偶联假说;  2、构象假说;  3、化学渗透假说。  目前流行的是化学渗透假说,由英国生物化学家P.Mitchell于1961年提出。该学说很好地说明线粒体内膜中电子传递、质子电化学梯度建立、ADP磷酸化的关系,并具有

转印到膜上的蛋白质检测实验_印度墨汁染色

实验材料蛋白质试剂、试剂盒PBSTween印度墨汁仪器、耗材摇床实验步骤1.  将转印膜置于塑料容器中,在旋转摇床中于37℃用Tween 20溶液洗涤3次,每次30 min,然后再于室温用Tween 20溶液洗2次,每次30 min。2.  用印度墨汁溶液染膜3 h或过夜。 3.  在Tween 2

western-曝光出来后膜上的条带全部出来了-有哪些原因

可能原因比较多吧。比如你封闭的不是很好,可以多封闭一会;或者抗体特异性不高,一抗二抗时你可以加一下BSA,或者降低一抗抗体浓度,或者4度过夜;还有就是可能你一抗二抗后用PBST洗得不是很干净。

使用Azurespot分析软件定量非磷酸化与磷酸化蛋白

  在上期我们回顾了使用多重来成像磷酸化蛋白的技巧,在这部分中,我们将介绍使用Azurespot分析软件进行定量。   背景去除   背景扣除对于有效定量是必不可少的。 例如,AzureSpot有五个自动后台选项和三个手动选项。    > 如果背景不均匀,请使用 Rolling Bal

磷酸化的和非磷酸化的抗体有什么不同

通常来说,磷酸化抗体芯片上检测某一个磷酸化位点会设置一对抗体,即:磷酸化的和非磷酸化的抗体。说到区别,可能从制备讲起你可以更加清晰一些。首先就是多肽合成,由于磷酸化位点的保守性,对某一个磷酸化位点周边20个氨基酸左右的序列合成多肽,磷酸化多肽肯定带有磷酸基团,非磷酸化多肽就掉了这个磷酸基团。然后就是

磷酸化的和非磷酸化的抗体有什么不同

通常来说,磷酸化抗体芯片上检测某一个磷酸化位点会设置一对抗体,即:磷酸化的和非磷酸化的抗体。说到区别,可能从制备讲起你可以更加清晰一些。首先就是多肽合成,由于磷酸化位点的保守性,对某一个磷酸化位点周边20个氨基酸左右的序列合成多肽,磷酸化多肽肯定带有磷酸基团,非磷酸化多肽就掉了这个磷酸基团。然后就是

磷酸化位点分析实验磷酸化位点的确定

实验方法原理 磷酸化位点的确定也使用一些通用方法;磷酸化蛋白质被纯化,如果可能蛋白质要均一;磷蛋白被特异性的化学或酶反应切断、产生肽混合物,其中含有一到两个磷酸肽不同之处在干其分离磷酸肽的策略是为了确定氨基酸序列,定位肽段内磷酸化的残基。上面所述的分离方法, 2D-PP 作图、 HPLC 或 l

使用Azurespot分析软件定量非磷酸化与磷酸化蛋白

  背景去除背景扣除对于有效定量是必不可少的。 例如,AzureSpot有五个自动后台选项和三个手动选项。> 如果背景不均匀,请使用 Rolling Ball。 类似指定半径的圆盘在泳道轮廓下“滚动”,对信号求平均,从而产生平滑小的变化。 半径越大,滚动越平滑。> 如果轮廓的末端与轮廓的其余部分没有

磷酸化位点分析实验磷酸化位点的确定

磷酸肽的化学测序 磷酸肽的质谱分析 源后衰变 用酶和化学方法去磷酸化             实验方法原理 磷酸化位点的确定也使用一

关于维生素B5的吸收机制介绍

  有机体在不断进化过程中产生了主动积累泛酸的内在机制,依靠一种广泛存在于机体中的Na+依赖转运体转运泛酸进入细胞。该转运体为泛酸、硫辛酸、生物素所共享,但亲合性依次降低;被称为Na+依赖的多维生素转运体。该转运体可能属于Na+依赖的葡萄糖载体家族成员。具有种间相似性,由膜内负电位活化,每转运一个泛

宁波大学科研团队在炎症反应研究方面取得新进展

  9月5日,宁波大学海洋学院、农产品质量安全危害因子与风险防控国家重点实验室陈炯研究员团队在《Cell》经典子刊《Molecular Cell》发表题为“Consecutive palmitoylation and phosphorylation orchestrates NLRP3 membra

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中科院学者Nature-Structural--Molecular-Biology发表最新成果

  10月23日,中国科学院生物化学与细胞生物学研究所国家蛋白质科学中心(上海)许琛琦研究组与牛津大学Omer Dushek研究组合作,在Nature Structural & Molecular Biology上在线发表了题为“Dynamic regulation of CD28 conforma

线粒体的功能

  能量转化  线粒体是真核生物进行氧化代谢的部位,是糖类、脂肪和氨基酸最终氧化释放能量的场所。线粒体负责的最终氧化的共同途径是三羧酸循环与氧化磷酸化,分别对应有氧呼吸的第二、三阶段。细胞质基质中完成的糖酵解和在线粒体基质中完成的三羧酸循环在会产还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(reduced nicot

生物体内代谢调节的几种主要方式

根据生物的进化程度不同,代谢调节大体上可分神经、激素和酶三个水平,而最原始、也最基本的是酶水平的调节。神经和激素水平的调节最终也通过酶起作用。酶水平代谢调节主要有两种类型:一种是通过激活或抑制酶的催化活性,另一种是通过控制酶合成或降解的量。有下列几种重要方式:1、别构调节  代谢途径的速率和方向主要

简述细胞毒性T淋巴细胞杀伤靶细胞的过程

  CTL杀伤靶细胞是一个连续过程,可分为三个阶段,主要研究内容如下:  1、效应靶细胞结合:CTL是通过其膜上的受体TCR,即Ti-CD3分子与靶细胞结合,此时膜上的淋巴细胞功能相关抗原Ⅰ与靶细胞膜上的配基Ⅰ,又称细胞内粘附分子相互作用,即靶细胞与效应细胞初步接触。此时亲和力低,为非特异性的,但可

细胞毒性T细胞杀伤靶细胞的过程

  CTL杀伤靶细胞是一个连续过程,可分为三个阶段,主要研究内容如下:  1、效应靶细胞结合:CTL是通过其膜上的受体TCR,即Ti-CD3分子与靶细胞结合,此时膜上的淋巴细胞功能相关抗原Ⅰ与靶细胞膜上的配基Ⅰ,又称细胞内粘附分子相互作用,即靶细胞与效应细胞初步接触。此时亲和力低,为非特异性的,但可

CD8+T细胞杀伤靶细胞的过程

  CTL杀伤靶细胞是一个连续过程,可分为三个阶段,主要研究内容如下:  1、效应靶细胞结合:CTL是通过其膜上的受体TCR,即Ti-CD3分子与靶细胞结合,此时膜上的淋巴细胞功能相关抗原Ⅰ与靶细胞膜上的配基Ⅰ,又称细胞内粘附分子相互作用,即靶细胞与效应细胞初步接触。此时亲和力低,为非特异性的,但可

杀伤靶细胞的过程

CTL杀伤靶细胞是一个连续过程,可分为三个阶段,主要研究内容如下:1、效应靶细胞结合:CTL是通过其膜上的受体TCR,即Ti-CD3分子与靶细胞结合,此时膜上的淋巴细胞功能相关抗原Ⅰ与靶细胞膜上的配基Ⅰ,又称细胞内粘附分子相互作用,即靶细胞与效应细胞初步接触。此时亲和力低,为非特异性的,但可促使TC

组织蛋白酶的合成途径

组织蛋白酶都是由无活性的前体酶原(preprocathepsin) 水解而成,其在体内的合成途径为:首先在核糖体结合膜上以前体酶原的形式合成, 经转铁蛋白先进入内质网,然后进入高尔基体, 同时通过糖基化及磷酸化作用形成甘露糖-6 -磷酸蛋白, 最后通过溶酶体上甘露糖-6 -磷酸特异性受体的识别作用,

中科院“百人计划”陈佺教授连发两项自噬研究成果

  生物通报道:中科院动物研究所“百人计划”、南开大学生命科学学院特聘教授陈佺博士,主要集中研究线粒体在细胞凋亡调控中的关键作用及线粒体自噬的分子调控机制。同时开展肿瘤干细胞在肿瘤发生和转移中作用的研究。近年来在国际主流杂志 Nature Cell Biology、Molecular Cell、Na