Cell子刊：糖尿病关键机制可能开始于大脑
根据西奈山伊坎医学院研究人员发表在《Cell Metabolism》的一项最新研究表明，糖尿病背后的关键机制可能开始于大脑，可检测的早期疾病迹象，是一组分子水平的不断上升，而在以前这组分子与胰岛素信号并没有联系。 过去的研究已经发现，一组关键的蛋白构建块——支链氨基酸（BCAAs），在肥胖和糖尿病患者体内的水平较高，在人出现糖尿病之前的许多年，都存在这种升高。肥胖者和糖尿病患者体内的BCAA分解为何和如何发生障碍？目前仍不清楚，正在进一步调查研究。 本文资深作者、伊坎医学院副教授Christoph Buettner博士称：“我们的研究结果首次证明，哺乳动物大脑中的胰岛素信号，通过增加肝脏中的BCAA分解，从而调节BCAA的水平。” “这表明，血浆BCAAs水平升高，反映了肥胖者和糖尿病患者大脑胰岛素信号受损。” 本文第一作者、西奈山伊坎医学院医学讲师Andrew C. Shin博士称：“重要的是，仅大脑胰岛素信号受损......阅读全文
Cell－Metabolism－揭秘2型糖尿病患者不能正常分泌胰岛素原因
在一项新研究中，来自乌普萨拉大学与隆德大学的研究人员展示了为什么2型糖尿病人不能正常分泌胰岛素。这项研究于近日发表在《Cell Metabolism》上。图片来源；Cell Metabolism 2型糖尿病是全球的主要公共卫生问题，全球已经有超过4亿人患该疾病。生活习惯和遗传因素都会导致患该疾
日本发现胰岛素分泌新机制－有望促进开发糖尿病新疗法
胰岛素是目前已知的人体内唯一能降低血糖的激素。日本研究人员日前报告说，他们发现谷氨酸可促进胰岛素分泌，这一发现有望促进开发糖尿病新疗法。 进食后，随着血糖值上升，小肠会分泌肠促胰岛素到达胰腺细胞，促进胰岛素分泌。神户大学研究人员在最新一期美国《细胞报告》期刊网络版上撰文说，他们发现实
基因学方法有助于了解糖尿病患者胰岛素分泌状态
日本研究人员发现,基因对胰岛素（一种功能失调会导致肥胖和糖尿病的激素）的分泌量和速度反应不同。遇到高水平的胰岛素刺激时一些基因可以迅速自我表达 ,而另一些基因则选择与持续低水平的激素更熟悉,从而压抑自己。胰岛素在调节葡萄糖糖、降低血糖过程中起着重要的作用。身体在任何时候都维持低水平的胰岛素,而其分泌
顾臻团队最新PNAS：智能胰岛素防止治疗糖尿病时低血糖
加州大学洛杉矶分校（UCLA）的生物工程师及其同事开发了一种新型胰岛素，可以帮助使用胰岛素治疗糖尿病的人预防低血糖。 该疗法正在评估潜在的临床试验，如果成功，可能会改变糖尿病治疗，这项研究发表在PNAS上。 图片来源：PNAS 胰岛素是胰腺自然产生的一种激素。它帮助身体调节葡萄糖，葡萄糖通
礼来糖尿病领域再发力，与Adocia合作研发“超速效胰岛素”
近日，礼来与法国生物技术公司Adocia签署合作协议，决定联手研发一种名为BioChaperone Lispro的超速效胰岛素，用于治疗1型和2型糖尿病。 Adocia首先会获得5千万美元的预付款，并且在研发和管理过程中将会获得2.8亿美元，此外，从销售和使用权方面又可以获得2.4亿美元。除
Cell子刊：糖尿病导致胰腺癌？都是胰岛素惹的祸！
胰腺癌是一种常见的诊断与治疗都很困难的消化道恶性肿瘤，发展较快、恶性程度高，预后极差，又被称为“癌中之王”。随着对胰腺癌病因和发病机制研究的不断深入，人们发现糖尿病是胰腺癌发生的一个重要危险因素，但二者的相关性尚无明确定论。 近日，哥伦比亚大学的研究人员拨开了糖尿病导致胰腺癌的迷雾，指出糖尿病
蛋白酪氨酸磷酸酶参与胰岛素信号转导的作用机理
1990年Cicirelli等首次提出PTP-1B与胰岛素信号转导有关，向爪蟾卵母细胞中注射微量的PTP-1B后，阻碍了胰岛素对S6肽的磷酸化，并延迟了胰岛素促进卵母细胞的成熟作用。这项具有里程碑标志的研究揭示出了PTP-1B在胰岛素信号转导中的负调节作用。PTP1B专一水解芳香族磷酸，如磷酸化
Cell子刊：糖尿病关键机制可能开始于大脑
根据西奈山伊坎医学院研究人员发表在《Cell Metabolism》的一项最新研究表明，糖尿病背后的关键机制可能开始于大脑，可检测的早期疾病迹象，是一组分子水平的不断上升，而在以前这组分子与胰岛素信号并没有联系。 过去的研究已经发现，一组关键的蛋白构建块——支链氨基酸（BCAAs），在肥胖和糖
Dev－Cell：神经信号分子或可成为治疗糖尿病的新武器
2016年11月22日讯 /生物谷BIOON/ --约翰斯霍普金斯大学的研究人员最近发现一条经典的神经信号途径可以帮助控制血液中的葡萄糖水平，这有助于开发新的糖尿病治疗方法。 在这篇发表在国际学术期刊Development Cell上的文章中，研究人员证明一种调节神经细胞发育的蛋白能够促进胰岛
钙离子通道模块成为治疗2型糖尿病的新途径
卡罗林斯卡医学院的研究人员发现，胰腺β细胞钙通道中的一个构建块在调节我们的血糖值方面起着重要作用。研究人员在科学杂志“细胞报道”的一篇文章中提出，针对这一基石的治疗可能是一种主要治疗2型糖尿病的新方法。 胰腺中的细胞产生胰岛素激素，胰岛素调节我们体内的血糖水平。在糖尿病中，细胞失去了部分或全部
营养所研究发现2型糖尿病的一个全新分子机制
2型糖尿病是一种慢性代谢性疾病，近年来，随着生活水平的日益提高，我国2型糖尿病的发病率急速增加，并且有发病时间年轻化的趋势，已成为严重威胁我国人民健康的公共卫生问题。糖尿病可以导致非常严重的并发症，如心血管疾病等。因此，研究糖尿病的发病机制，寻找有效的治疗方法，已成为一个急待解决的科学问题。 2型
科学家发现炎症致胰岛素抵抗及糖尿病的新机制
近日，《细胞》杂志发表了中国医学科学院北京协和医学院药物研究所天然药物活性物质与功能国家重点实验室李平平教授团队的最新研究成果：半乳糖苷凝集素Galectin-3（Gal3）作为连接肥胖、炎症与IR的关键分子，在糖尿病发病过程中发挥重要作用。这项研究提出慢性炎症导致IR新机制，为糖尿病的治疗提
研究称2030年全球一半糖尿病患者可能无胰岛素
据美国合众国际社报道，英国《柳叶刀糖尿病与内分泌学》杂志的一项研究称，到2030年，预计全球将有7900万罹患2型糖尿病的成人需要胰岛素治疗，但其中约有一半患者将无法获得胰岛素。图片来源于网络 这项研究关注的是:胰岛素作为救命药物，价格逐渐升高，供应量却逐渐减少。胰岛素还能帮助1型和2型糖尿病
糖尿病防治研究获突破！游泳可显著提高胰岛素的敏感性
为了探索游泳对饮食诱导型肥胖的治疗作用，研究人员对小鼠进行高脂饮食诱导，接下来对其进行13周的间歇性游泳训练。在糖脂代谢检测中发现，游泳训练有效抵抗高脂饮食诱导的体重增加，在不影响动物摄食量的同时增加其能量消耗，和对照相比，进行游泳训练的小鼠的胰岛素灵敏性也显著增强。进一步的研究还发现游泳训练降
2型糖尿病患者beta细胞不分泌胰岛素的原因竟是它？！
由于细胞胰岛素抵抗的增加，2型糖尿病患者的血糖水平升高，影响深远。经过多年的疾病，胰岛素的生产逐渐枯竭，病人不得不注射胰岛素。图片来源：CRTD 那么2型糖尿病患者胰岛素分泌不足的原因是什么呢？来自德累斯顿技术大学（TUD）再生治疗中心(CRTD)的研究人员与来自伦敦帝国理工学院和英国其他研究
Nat－Med：胰岛素发现100周年：糖尿病治疗的历史与展望！
2021年是加拿大科学家F.G.班廷和C.H.贝斯特对胰岛素发现的里程碑式描述的百年纪念，这一研究发现和胰岛素的快速临床应用有效地将1型糖尿病从一种致命性的诊断转化为了医学上可控制的慢性疾病。近日，一篇发表在国际杂志Nature Medicine上题为“100 years of insulin：
胰岛素可以作为进食生物钟的一个关键信号分子
英国医学研究委员会（Medical Research Council，MRC）的科学家们第一次发现胰岛素可以作为进食生物钟的一个关键信号分子，这对于进一步了解生物钟，以及生物钟相关的疾病具有重要意义。 这一研究成果公布在4月25日Cell杂志上，由MRC的John O'Neill博士领
Cell：发现治疗糖尿病的潜在新靶标！
来自卡罗林斯卡医学院的研究人员发表在国际期刊Cell Reports的一篇文章发现，胰岛β细胞的钙通道中的一个模块对调节我们的血糖有重要作用。针对这一模块的治疗将可能成为抗击2型糖尿病的新方法。 胰腺中的β细胞负责会产生在我们身体里调节血糖的胰岛素。在糖尿病中，β细胞失去了部分或全部的功能。钙
JCI：新研究发现脂肪细胞内影响胰岛素敏感性的重要分子
近日，来自瑞士的科学家们在国际学术期刊JCI上发表了一项最新研究进展，他们发现细胞周期依赖性激酶4（CDK4）是白色脂肪组织内调节胰岛素信号途径的一个主要调控因子,这一发现为肥胖相关胰岛素抵抗以及2型糖尿病的治疗提供了一个潜在靶点。 胰岛素信号途径是一个多功能系统，这条途径能够通过调节与能量有
赵世民团队揭示氨基酸代谢失调促胰岛素抵抗分子机制
2型糖尿病 (T2D) 是21世纪增长最快的全球卫生事件之一，至2021年全球成年糖尿病患者人数达到5.37亿，且患病率以惊人的速度持续增长，到2045年这一数字将达到7.83亿【1】。遗传、年龄等不可改变的因素在T2D的发病机制中产生部分影响。饮食等可干预的生活方式因素对糖尿病发生起着不可忽视的作
游离脂肪酸的功能
¤ 热量的直接来源：游离脂肪酸是中性脂肪分解成的物质。当肌肉活动所需能源－－肝醣耗尽时，脂肪组织会分解中性脂肪成为游离脂肪酸来充当能源使用。所以，游离脂肪酸可说是进行持久活动所需的物质。例如：马拉松赛跑。 是导致氧化应激的物质之一： 高游离脂肪酸(FFA)刺激的后果是高活性反应分子性氧簇(R
游离脂肪酸的功能简介
¤ 热量的直接来源：游离脂肪酸是中性脂肪分解成的物质。当肌肉活动所需能源——肝醣耗尽时，脂肪组织会分解中性脂肪成为游离脂肪酸来充当能源使用。所以，游离脂肪酸可说是进行持久活动所需的物质。例如：马拉松赛跑。 是导致氧化应激的物质之一： 高游离脂肪酸（FFA）刺激的后果是高活性反应分子性氧簇（R
C肽检测的意义
从胰岛素的分泌开始说起众所周知，胰岛素是胰腺中的胰岛β细胞分泌的，可是β细胞并不是直接合成胰岛素的，而是经过一系列复杂的过程。那胰岛素是怎么被合成出来的呢？先复习一下高中生物胰岛细胞作为胰岛素的生产工厂，大致的过程是这样：胰岛素作为一种蛋白质，肯定是细胞核中的胰岛素基因先转录得到胰岛素mRNA，然后
肥胖、炎症和胰岛素抵抗之间的新联系
肥胖（obesity）是目前全球多发病之一，常并发2型糖尿病。大量的研究表明，肥胖（尤其是内脏型肥胖）是产生胰岛素抵抗（insulin resistance）的重要因素，而胰岛素抵抗又是2型糖尿病发生的基础。 最近，由美国桑德福伯翰医学研究所（Sanford-Burnham）的研究人员进行的一
蛋白质组标杆大牛揭示糖尿病新机制还得从这类修饰入手
原文： Phosphoproteomics Reveals the GSK3-PDX1 Axis as a Key Pathogenic Signaling Node in Diabetic Islets 原文链接： https://doi.org/10.1016/j.cmet
Cell子刊－－蛋白质组标杆大牛揭示糖尿病新机制还得从这类
关键词：磷酸化蛋白质组、蛋白质组、II型糖尿病、胰岛β细胞 原文： Phosphoproteomics Reveals the GSK3-PDX1 Axis as a Key Pathogenic Signaling Node in Diabetic Islets 原文链接：
Cell－Reports：ATM调节脂肪分化促进血糖平衡
近日，来自日本的研究人员在国际期刊Cell Reports发表了一项最新研究成果，他们发现导致共济失调毛细血管扩张症（A-T）的主要基因ATM能够通过与C/EBPβ和p300结合，影响脂肪分化基因的转录，并调节血糖平衡。这项研究揭示了A-T病人发生糖尿病的主要分子机制。 共济失调毛细血管扩张（
激活IL33蛋白帮助肥胖型糖尿病患者维持胰岛素生产
如今，糖尿病炎症反应的研究成果已经开始在临床上得以显现。例如，已知信使物质IL-1-β对过度的病态免疫系统激活起核心作用。封堵IL-1-β就可以抑制糖尿病和其心血管方面的并发症。Basel大学和附属医院的研究人员在一项新研究中发现，一种免疫反馈机制有助于维持体重超重患者的胰岛素生产， 针对胰腺
利用干细胞制造出能产生胰岛素的细胞，治疗1型糖尿病
1型糖尿病是由于胰腺不能产生足够的胰岛素来控制血液中的葡萄糖水平而出现的一种疾病，目前尚无治愈方法，对大多数患者来说都很难控制。索尔克研究所(Salk Institute)的科学家们正在开发一种很有前途的治疗方法:用干细胞制造出能产生胰岛素的细胞(称为β细胞)，取代无功能的胰腺细胞。 在2
是什么导致2型糖尿病患者机体胰岛素耐受性的发生？
当前美国有超过2900万糖尿病患者，其中主要为2型糖尿病患者，而谈及胰岛素耐受性似乎是很多患者的家常便饭，这患者机体不能有效地处理糖类；因此理解胰岛素耐受性的发生机制对于有效治疗这种慢性疾病非常重要，近日刊登于国际杂志Nature Medicine上的一项研究报告中，来自宾夕法尼亚大学的科学家通