Nature发布再生医学重要发现
由Jackson实验室的Frank McKeon博士和Wa Xian博士领导的一个研究小组，报告称发现了某类肺干细胞在疾病损伤后的肺脏再生中发挥重要作用。 这项发表在11月12日《自然》（Nature）杂志上的研究工作，阐明了一个肺脏再生新兴概念的内部运作机制，并指出了利用这些肺干细胞的一些潜在治疗策略。 McKeon说“生物医学研究界一直迟迟未接受肺脏可以再生这一观点。其部分原因在于，人们看到罹患慢性阻塞性肺病（COPD）和肺纤维化等严重肺疾病的患者中肺功能在进行性地衰退。” 然而，也有一些例子表明人体存在一个强大的肺脏再生系统。“例如一些急性呼吸窘迫综合征（ARDS）的幸存者，在肺组织遭到严重破坏后肺功能能够恢复至接近正常。” 小鼠似乎共享了这种能力。感染H1N1流感病毒的小鼠会在肺脏进行性的炎症之后，完全丧失一些重要的肺细胞类型。然而在数周后，小鼠的肺脏会康复，看不到任何以往肺损伤的迹象。 利用这一小鼠模型......阅读全文
外源性变应性肺泡炎的治疗
（一）治疗 最有效和可靠的治疗手段是避免抗原接触，如调换工作环境、使用呼吸防护设备、清洁空气温度调节器和空气湿度调节器等。对严重发作的病例可以给予肾上腺皮质激素治疗，具体的剂量和治疗时间目前尚无结论，但大多数学者给予泼尼松（强的松）口服，开始剂量为40～60mg/d，2周后逐渐减量，总疗程为4
外源性变应性肺泡炎的介绍
外源性变应性肺泡炎（extrinsic allergic alveolitis，EAA），也称作过敏性肺炎（hypersensitivity pneumonitis，HP），是由反复吸入有机粉尘或化学活性物质所引起的免疫介导的肺部疾病，临床主要表现为发热，咳嗽，呼吸困难、低氧血症和全身肌肉及关节
外源性变应性肺泡炎的症状
EAA的临床表现取决于以下几点： ①吸入抗原的免疫性， ②接触粉尘的模式，如时间，次数，剂量等， ③机体的易感性，在上述3点中接触粉尘的强度及次数是最为重要的决定因素，虽然EAA的临床表现较为复杂，致病的抗原多种多样，但总体来说可分为急性，亚急性和慢性3种。 1.急性型 急性病例通常有明
外源性变应性肺泡炎的诊断
①有抗原接触史或血清中有特异性抗体存在， ②临床有EAA症状， ③胸片或高分辨CT符合EAA表现。 临床次要诊断标准： ①有双肺底啰音， ②肺弥散功能降低， ③血气分析示动脉低氧血症， ④肺组织学有符合EAA的表现， ⑤吸入激发试验阳性， ⑥BAL中淋巴细胞升高，至少4条次要标
支气管肺泡音的诊断及鉴别
诊断 正常人于胸骨两侧第1至2肋间隙，肩胛间区第3至4胸椎水平以及肺尖前后部可听及支气管肺泡呼吸音。其呼吸音的性质与正常肺泡呼吸音相似，但音调较高且较响亮。其呼气音的性质则与支气管呼吸音相似，但强度稍弱，音调稍低，管样性质少些和呼气相短些，在吸气和呼气之间有极短暂的间隙。 鉴别 异常支气管
支气管肺泡灌洗术(bal)的概述
支气管肺泡灌洗术（BAL）通过纤维支气管镜对支气管以下肺段或亚肺段水平，反复以无菌生理盐水灌洗、回收，对其进行一系列检测和分析，从而获得下呼吸道病变的性质特点和活动程度，有助于确立诊断。
细支气管肺泡癌的鉴别诊断
影像学上孤立型细支气管肺泡癌需要与结核球、炎性假瘤、局灶性感染、淋巴瘤、出血性病变及机化性肺炎等鉴别；实变型细支气管肺泡癌需要与大叶性肺炎、肺梗死、干酪性肺炎、淋巴瘤样肉芽肿、慢性纤维空洞型肺结核和肺间质纤维化等相鉴别。而弥漫多结节型的细支气管肺泡癌需要与血型播散性肺结核、肺转移瘤、肺脓肿等相鉴
肺泡蛋白沉积症的临床表现
男性多于女性，男女之比约2。5∶1，本病任何年龄均可发病，从婴儿到70岁老人，但30～50岁的中年人常见，约占病例总数的80%。 本病的临床表现差异很大，有的可无任何临床症状，仅在体检时发现，此类约占1/3；约有1/5的病人则以继发性肺部感染症状为首发表现，有咳嗽、发热、胸部不适等；另有约1/
简述肺泡通气量的临床意义
VA能确切反映有效通气的增加或减少。生理死腔量的增大见于各种原因引起的肺血管床减少、肺血流量减少或肺血管栓塞，反映换气功能的异常。 肺泡通气量减少见于肺通气量减少和/或生理死腔量增大。若VE不变，呼吸浅快时潮气量(VT)少，而解剖死腔不变则肺泡通气量下降。故从VA的角度考虑，深而慢的呼吸较浅而快
肺泡性肺水肿的影像学表现
1、肺泡实变阴影，早期呈结节状阴影，约0.5-1cm大小，边缘模糊，很快融合成斑片或大片状阴影，有含气支气管影像．密度均匀。 2、分布和形态呈多样性，可呈中央型、弥漫型和局限型。中央型表现为两肺中内带对称分布的大片状阴影，肺门区密度较高，形如蝶翼称为蝶翼征。局限型可见于一侧或一叶，多见于右侧。
细支气管肺泡癌的基本介绍
细支气管肺泡癌是肺腺癌的一个特殊亚型，约占整个非小细胞肺癌的3% ~ 30%。与其他非小细胞肺癌的亚型相比，细支气管肺泡癌具有独特的临床表现、组织生物学行为、流行病学特点及特殊的治疗反应及预后。随着人们认识的不断深入，此概念逐渐明确完善。直到1999年，世界卫生组织将细支气管肺泡癌严格定义为：沿
如何诊断外源性过敏性肺泡炎？
尽管过去认为血清沉淀抗体阳性即可明确诊断，但血清抗体的存在既不敏感也不特异。诊断依据环境接触史，有关临床特点，胸部X线和肺功能测定及纤维支气管镜检查作出。接触病史可提供线索（如工作时接触过抗原的人可无症状，或症状可在再次接触后48小时重新出现）。接触致病抗原的病史并不易查出，尤其是“空调肺”（加
支气管肺泡灌洗术注意事项
注意事项：（1） 严格掌握适应证，年老、体衰患者检查中应以心电图及经皮检测血氧饱和度进行监护。术中给予鼻导管吸氧或高频通气供氧。（2） 术中严格无菌操作，防止继发感染。（3） 按要求正规操作，合格的灌洗液应达到规定的回收量，不混有血液(红细胞数
肺泡蛋白沉积症的其他辅助检查
（1）X线检查典型X线胸片可见肺门周围细小弥漫性羽毛状浸润阴影，从肺门向肺边缘扩散，呈蝴蝶状，略似肺水肿；或表现为软状低密度的结节状阴影，呈蝶形分布。有时两肺下叶显示浸润性病变，或有些患者开始时呈结节状密度增深影，从两下叶浸润进展为整个大叶实变。病灶之间有代偿性肺气肿或形成小透亮区。纵隔明显增宽
肺泡蛋白沉着症的诊断和治疗
诊断 根据病史、临床表现和胸片及支气管镜作肺活检及病理检查可以确诊。此外，BALF检查结合病史和临床表现、胸部X线，可对大多数PAP患者作出诊断。 治疗 试用蛋白溶解酶雾化吸入或间歇正压呼吸器吸入。行支气管肺灌洗术是迄今惟一被证明有效的治疗方法。用每升含10g乙酰半胱氨酸和7500U肝素的
支气管肺泡音的病因及鉴别
病因 产生机理：大气管接近体表被肺组织所复盖的部位，不同比例的肺泡呼吸音与管性呼吸音混合而成。 诊断 正常人于胸骨两侧第1至2肋间隙，肩胛间区第3至4胸椎水平以及肺尖前后部可听及支气管肺泡呼吸音。其呼吸音的性质与正常肺泡呼吸音相似，但音调较高且较响亮。其呼气音的性质则与支气管呼吸音相似，但
肺泡微结石症的发病原因
本病病因迄今未明。患者无肺部慢性感染史、过敏史或职业史。推想其可能为全身代谢性疾病的肺部表现，但密切相关的钙、磷指标在血液检查时均正常。是否是因病毒感染引起肺泡局部钙、磷代谢异常，但肺组织中从未分离出相关病毒。Sosman 1957年开始注意到PAM的病因与遗传有关。国外报道一组25例，发生于5
肺泡蛋白沉积症的发病原因
，二氧化硅等)，机体免疫功能下降(尤其婴幼儿)，遗传因素，酗酒，微生物感染等。而对于感染，有时很难确认是原发致病因素还是继发于肺泡蛋白沉着症。例如巨细胞病毒，卡氏肺孢子虫，组织胞浆菌感染等均发现有肺泡内高蛋白沉着。 虽然启动因素尚不明确，但基本上同意发病过程为脂质代谢障碍所致。即由于机体内、外
肺泡蛋白沉积症的诊断治疗介绍
诊断 根据病史、临床表现和胸片及支气管镜作肺活检及病理检查可以确诊。此外，BALF检查结合病史和临床表现、胸部X线，可对大多数PAP患者作出诊断。 治疗 试用蛋白溶解酶雾化吸入或间歇正压呼吸器吸入。行支气管肺灌洗术是迄今惟一被证明有效的治疗方法。用每升含10g乙酰半胱氨酸和7500U肝素的
外源性变应性肺泡炎的病因
宿主因素（30%）： 虽然到目前为止还没有找到什么样基因背景的人群容易患EAA，但可以肯定EAA的发生与宿主有密切关系，研究发现，在一定工作环境下，总有一小部分工人会出现EAA症状，其发生率虽然与接触粉尘有关，但经常在5%～20%之间，最近的一项问卷调查发现有8%的养鸽者会出现EAA症状，有7
细支气管肺泡癌的疾病分类
在光镜下，单纯的细支气管肺泡癌可分为黏液性（20% ~ 25%）、非黏液型（60% ~ 65%）和混合型（12% ~ 14%）。根据病变的大体形态及影像学表现又可分为三种类型： （1）孤立性肺结节：单一病灶，多位于肺组织周边的脏层胸膜下，圆形或称分叶状，切面灰白，通常无出血和肿瘤坏死。有的肿瘤
支气管肺泡音的诊断及鉴别
诊断 正常人于胸骨两侧第1至2肋间隙，肩胛间区第3至4胸椎水平以及肺尖前后部可听及支气管肺泡呼吸音。其呼吸音的性质与正常肺泡呼吸音相似，但音调较高且较响亮。其呼气音的性质则与支气管呼吸音相似，但强度稍弱，音调稍低，管样性质少些和呼气相短些，在吸气和呼气之间有极短暂的间隙。 鉴别 异常支气管
研究揭示聚苯乙烯微塑料对人类肺泡上皮细胞的毒性
微塑料作为一种新型污染物在大气中多以悬浮性细颗粒物的形式存在，可随着呼吸进入人体，与呼吸道黏膜和肺细胞产生接触，并影响其生理功能。微塑料因其粒径小，并具有一定组织亲和性，更易于吸附在细胞表面，破坏膜结构，尤其更容易被细胞以多种机制内吞并在胞内累积，从而造成细胞基因表达和调控的异常，引发炎症反应，
研究揭示聚苯乙烯微塑料对人类肺泡上皮细胞的毒性
微塑料作为一种新型污染物在大气中多以悬浮性细颗粒物的形式存在，可随着呼吸进入人体，与呼吸道黏膜和肺细胞产生接触，并影响其生理功能。微塑料因其粒径小，并具有一定组织亲和性，更易于吸附在细胞表面，破坏膜结构，尤其更容易被细胞以多种机制内吞并在胞内累积，从而造成细胞基因表达和调控的异常，引发炎症反应，
大鼠Ⅱ型肺泡细胞表面抗原(KL6)ELISA试剂盒使用说明
原理本实验采用双抗体夹心 ABC-ELISA法。用抗大鼠 KL-6 单抗包被于酶标板上，标准品和样品中的 KL-6与单抗结合，加入生物素化的抗大鼠KL-6，形成免疫复合物连接在板上，辣根过氧化物酶标记的Streptavidin与生物素结合，加入底物工作液显蓝色，最后加终止液硫酸，在450nm处测
肺泡蛋白质沉积症的概述
肺泡蛋白质沉积症（pulmonary alveolar proteinosis，简称PAP），又称Rosen-Castle-man-Liebow综合征。以肺泡和细支气管腔内充满PAS染色阳性，来自肺的富磷脂蛋白质物质为其特征。好发于青中年，男性发病约3倍于女性。病因未明，可能与免疫功能障碍（如胸
肺泡蛋白质沉积症的病因
病因未明，推测与几方面因素有关：如大量粉尘吸入（铝，二氧化硅等），机体免疫功能下降（尤其婴幼儿），遗传因素，酗酒，微生物感染等。而对于感染，有时很难确认是原发致病因素还是继发于肺泡蛋白沉着症。例如巨细胞病毒，卡氏肺孢子虫，组织胞浆菌感染等均发现有肺泡内高蛋白沉着。 虽然启动因素尚不明确，但基本
关于肺泡微结石症的检查方式介绍
1.实验室检查 痰液或支气管肺泡灌洗液（BALF）或可查见微结石。 2.其他辅助检查 （1）影像学检查 诊断本病的主要方法为影像学检查。X线主要表现为两肺弥漫分布的细砂样微结石阴影。可伴胸膜增厚，可能是微结石在胸膜下肺实质沉积的视觉作用，产生邻近胸膜的致密白线，而非真正的胸膜增厚。随访胸片
治疗外源性变应性肺泡炎的介绍
早期诊断并避免接触抗原是治疗的关键所在，从患者的接触环境中除去致敏抗原对于治疗和预防都有关键作用。药物治疗仅对部分病例具有重要辅助作用。 糖皮质激素治疗可以缓解和消除急性加重期症状，并可预防永久性损害如支气管扩张、不可逆性气道阻塞和肺纤维化的发生。对于肺功能损害轻微，避免抗原接触可自行康复的患
简述肺泡微结石症的临床表现
大多数患者在发病前无症状，常在体检时发现。可形成特有的临床表现和X线不一致现象，严重者感呼吸困难、发绀、咯血和杵状指趾形成。少见咳嗽、咳痰，有些患者可咳出微结石。肺底呼吸音减低，甚至出现呼吸衰竭、右心室肥厚、心功能不全。