微流控系统对神经元轴突生长和再生研究的意义

条块分割的神经元培养平台轴突分离示意图 成年哺乳动物中枢神经系统受损会导致持久性神经功能缺失并且其功能的恢复很有限。在过去的10年里,科学家们不断加大科研力度进行神经再生研究并以实现功能恢复为终极目标。许多研究都集中在防止进一步神经损伤或病理损伤后功能连接的修复。相比于周围神经系统,成人中枢神经系统难以再生的主要原因有两个基本方面:环境抑制的影响和成年中枢神经系统神经元生长能力的减弱。由于以往研究已证实损伤的中枢神经系统轴突可长入周围神经移植物中,科学家们已经鉴别出多个中枢神经系统轴突生长抑制因子,它们主要与中枢神经系统髓磷脂的退变(如Nogo,MAG,OMGP),以及胶质瘢痕(如硫酸软骨素蛋白聚糖 CSPGs)有关。然而,这些胞外抑制性信号的单独阻断往往不足以使多数受伤的轴突实现长距离再生,同时成熟中枢神经系统神经元的固有再生能力也是决定轴突再生长一个重要因素。来自美国德克萨斯州A&M大学的Jianron......阅读全文

新研究发现调控神经轴突退化机制

神经轴突损伤后,远离胞体的一侧发生渐进性串珠化、碎片化改变,进而崩解并被清除,这一病理过程被称为沃勒变性。NMNAT2是维持轴突完整性的关键蛋白,在神经损伤后快速耗竭而致沃勒变性发生,但在神经元中调控其蛋白降解的具体机制尚不完全清楚。近日,中国科学院上海有机化学研究所方燕姗团队,鉴定出FBXO21是

神经元根据轴突的长短分类介绍

  根据轴突的长短,神经元可分为:  ①长轴突的大神经元,称GolgiⅠ型神经元,最长的轴突达1m以上;  ②短轴突的小神经元,称GolgiⅡ型神经元,轴突短的仅数微米。

神经所发现胼胝体轴突拓扑结构的形成机制

  6月28日,《美国科学院院报》(PNAS)在线发表了中科院上海生命科学研究院神经科学研究所蒲慕明研究组的最新研究论文《轴突在胼胝体中的位置决定其对侧投射》。该研究工作主要由博士研究生周静等在蒲慕明研究员的指导下完成。   哺乳动物脑内最大的纤维束是胼胝体,它连接大脑两个半球之间相对应的区域。然

为轴突“披上”外衣

  髓磷脂是包围在神经元轴突周围的一种重要的膜结构,起到绝缘和供给轴突神经营养支持的作用。髓鞘的破坏会引发产生脱髓鞘疾病,后者可发生于中枢神经系统和外周神经系统。Neuroscience Bulletin最新(2013年4月1日)一期 “髓磷脂和脱髓鞘疾病”专辑集合了来自国内外11个实验室的

胶质细胞调控神经轴突再生机制研究有了新成果

  2023年4月6日23点,Developmental Cell 期刊在线发表题为《胶质细胞传递和腺苷信号通路促进神经损伤再生》的研究论文。该研究由中国科学院脑科学与智能技术卓越创新中心(神经科学研究所)李毅研究组与美国麻省大学医学院的相杨团队合作完成。该研究以果蝇幼虫和小鼠作为研究的模型动物,发

神经所揭示神经元轴突发育过程中的细胞膜极性增加机制

  8月18日,Developmental Cell(《发育细胞》)杂志在线发表了中科院上海生命科学研究院神经所罗振革研究组关于神经元极化和轴突发育的研究成果Lgl1 Activation of Rab10 Promotes Axonal Membrane Trafficking U

α微管蛋白乙酰化修饰调控神经元轴突分支的分子机制

  近日,中国科学院上海生命科学研究院生物化学与细胞生物学研究所鲍岚研究组的最新研究成果,以α-Tubulin Acetylation Restricts Axon Overbranching by Dampening Microtubule Plus-End Dynamics in Neurons

宋源泉等发现Piezo离子通道抑制神经轴突再生的功能

  由于绝大多数成熟神经元并不具备再生能力,神经系统损伤尤其是中枢神经系统的损伤,常常导致难以恢复的严重后果。例如,当人脊髓因外伤受到损伤时,由于脊髓神经元无法再生,其功能无法得以修复,将导致脊髓损伤以下的身体部位瘫痪。最近一百多年,科学家们已经对神经系统损伤修复的机制进行了大量的研究和探索。普遍观

α微管蛋白乙酰化修饰调控神经元轴突分支的分子机制

  近日,中国科学院上海生命科学研究院生物化学与细胞生物学研究所鲍岚研究组的最新研究成果,以α-Tubulin Acetylation Restricts Axon Overbranching by Dampening Microtubule Plus-End Dynamics in Neurons

轴突运输的概念

轴突运输(axonal transport)在神经元细胞中, 轴突末端到细胞体的距离很长, 并且轴突末梢要释放大量的神经递质, 所以神经元必须不断供给大量的物质, 包括蛋白质、膜, 以补充因轴突部位的胞吐而丧失的成分。由于核糖体只存在于神经细胞的细胞体和树突中, 在轴突和轴突末梢没有蛋白质的合成,

上海生科院揭示自噬调控神经元轴突发育新机制

  8月19日,国际细胞自噬领域的核心期刊《自噬》在线发表了题为《Mir505-3p通过调控Atg12及自噬通路以影响神经元轴突发育》的研究论文。该研究由东华大学化工生物学院周宇荀团队与中国科学院上海生命科学院神经科学研究所、脑科学与智能技术卓越创新中心仇子龙研究组合作完成。该研究利用CRISPR/

微流控系统对神经元轴突生长和再生研究的意义

  条块分割的神经元培养平台轴突分离示意图   成年哺乳动物中枢神经系统受损会导致持久性神经功能缺失并且其功能的恢复很有限。在过去的10年里,科学家们不断加大科研力度进行神经再生研究并以实现功能恢复为终极目标。许多研究都集中在防止进一步神经损伤或病理损伤后功能连接的修复。相比于周围神经系统,成人中

上海生科院揭示轴突富集的miRNA调控轴突发育的分子机制

  国际学术期刊Cell Reports 于12月17日在线发表了中国科学院上海生命科学研究院生物化学与细胞生物学研究所鲍岚研究组的最新研究进展:FMRP-Mediated Axonal Delivery of miR-181d Regulates Axon Elongation by Locall

研究揭示轴突富集长非编码RNA调控轴突生长的分子机制

  近期,Cell Reports在线发表了中国科学院分子细胞科学卓越创新中心(生物化学与细胞生物学研究所)研究员鲍岚课题组的最新研究进展——Axon-enriched lincRNA ALAE is required for axon elongation via regulation of lo

逆向轴突运输的概念

中文名称逆向轴突运输英文名称retrograde axonal transport定  义神经细胞轴突中小泡或物质由末梢沿微管向细胞本体的运输方式。应用学科细胞生物学(一级学科),细胞生理(二级学科)

神经所揭示智力障碍相关基因Mid1在轴突发育中的功能

  11月5日,《美国科学院院报》(PNAS)在线发表了中科院上海生科院神经科学研究所熊志奇组的最新研究论文《X-连锁的微管相关蛋白Mid1调控轴突的发育》。这项工作揭示了位于X染色体上的Opitiz综合征相关蛋白Mid1在神经元轴突发育中的功能,为了解Opitz综合征的发病机理提供了线索。   

一种多功能蛋白在神经元轴突生长中不可或缺

  该发现为神经退行性疾病研究开辟了一条新路   中国科技网 伦敦7月24日电 神经元轴突的生长发育是一个复杂的过程,涉及到复杂的生化和细胞反应,并与诸多神经疾病起源密切相关,是当前神经科学界的主要研究对象之一。最近,英国曼彻斯特大学研究人员发现,一种名为血影斑蛋白(spectraplakin

首次揭示CC/Netrin/Draxin复合体对神经元轴突导向调制机理

  轴突导向是神经科学领域里一个非常神秘而又复杂的问题。膜生物学国家重点实验室首次揭示了Netrin-1与其受体DCC结合的情况下,draxin对神经元发育过程中轴突导向和成簇现象的调制机理。  DCC最初被发现时是结肠癌细胞的标记受体,后证实,它更重要的角色是神经元细胞表面的受体。在神经系统早期发

Cell解密神秘的轴突导向调控

  神经网络的形成是一个非常复杂的过程,其中关于远距离中神经元的轴突是如何一步步被引导到正确的方向,并最终达到靶细胞,就是一个很有趣并值得探讨的问题。   近期一项研究发现了在大脑发育中引导精密神经轴突回路形成的关键机制,这将为解析这一神秘调控过程,以及相关的脑部疾病提供新的研究思路。来自哈佛医学

细胞生物学术语轴突运输

在神经元细胞中, 轴突末端到细胞体的距离很长, 并且轴突末梢要释放大量的神经递质, 所以神经元必须不断供给大量的物质, 包括蛋白质、膜, 以补充因轴突部位的胞吐而丧失的成分。由于核糖体只存在于神经细胞的细胞体和树突中, 在轴突和轴突末梢没有蛋白质的合成, 所以蛋白质和膜必须在细胞体中合成, 然后运输

揭示智障相关基因在轴突发育中功能

  中科院上海生科院神经科学研究所熊志奇课题组在最新研究中,揭示了位于X染色体上的Opitz综合征相关蛋白Mid1在神经元轴突发育中的功能,为了解Opitz综合征的发病机理提供了线索。相关成果日前在线发表于美国《国家科学院院刊》。   在遗传因素引起的智力障碍中,相当一部分是由X染色体上的基因突变

细胞生物学术语逆向轴突运输

中文名称逆向轴突运输英文名称retrograde axonal transport定  义神经细胞轴突中小泡或物质由末梢沿微管向细胞本体的运输方式。应用学科细胞生物学(一级学科),细胞生理(二级学科)

智障相关基因在轴突发育中功能被揭示

  中科院上海生科院神经科学研究所熊志奇课题组在最新研究中,揭示了位于X染色体上的Opitz综合征相关蛋白Mid1在神经元轴突发育中的功能,为了解Opitz综合征的发病机理提供了线索。相关成果日前在线发表于美国《国家科学院院刊》。   在遗传因素引起的智力障碍中,相当一部分是由X染色体上的基因突变

关于轴突型常染色体隐性遗传的CMT的介绍

  轴突型常染色体隐性遗传的CMT主要特征是发病年龄相对较早,常在青春期起病,神经传导速度正常或轻度减慢,神经病理学显示为轴突变性。已发现两个基因位点1q21.2-21.3、19q13.3与之有关,分别命名为CMT2B1、CMT2B2[19,21], 核纤层蛋白A/C基因(LMNA)的突变可导致CM

上海生科院发现诱导自噬促进脊髓损伤后轴突再生

  9月16日,《美国科学院院报》(PNAS)在线发表了中国科学院上海生命科学研究院神经科学研究所、神经科学国家重点实验室以及中国科学院脑科学与智能技术卓越创新中心罗振革研究组题为《诱导自噬促进微管稳定和脊髓损伤后轴突再生》的研究论文。  中枢神经元有限的内在再生能力,环境中多种再生抑制因子的存在以

Nature:三管齐下!可实现脊髓损伤中的轴突再生

  当人们遭受脊髓损伤时,这会损害轴突并阻止大脑向损伤部位下方的神经元发送信号,从而导致瘫痪和其他神经功能(如膀胱控制和手部力量)的丧失。轴突是连接我们的神经元并使得它们能够通信的微小神经纤维。  在一项新的研究中,来自美国加州大学洛杉矶分校、哈佛大学和瑞士联邦理工学院的研究人员开发出一种三管齐下的

首次揭示神经系统的自毁机制

  轴突主要负责将神经信号传递到机体的其他部分,以实现运动、视觉和触觉等多种至关重要的机能。而车祸、化疗副作用、青光眼和多发性硬化症都会影响神经,破坏神经的轴突。   日前,华盛顿大学医学院的研究人员首次阐述了机体主动去除受损轴突的方式,鉴定了新的药物作用靶点,这项研究有望帮助人们防止轴突损失,维

Cell:神经系统修补“树枝”的机制

  当很小的胚胎开始在子宫内发育,我们就开始了许多神经元材料的构建和连接,在发育期间机体会明显切断许多过多的东西,包括丛神经细胞中切掉许多神经细胞的分支(轴突)以及整个神经元;长期以来科学家们推测是否剔除或维持轴突是通过轴突本身来调节的,而不是通过形成轴突的细胞体来调节的;近些年来大量研究都聚焦于这

Nature子刊讲述神经元的秘密生活

  人体的神经连接并不是一成不变的,神经细胞为了执行特定功能,往往需要对轴突进行修剪。轴突是神经元起作用的一端,负责将冲动传递到组织或其他神经元。神经元采用一类特殊的分子来切断轴突,如果这类分子没有受到正确控制,就会导致整个细胞的死亡。   神经元是如何启动轴突自毁,并同时确保自毁机制不影响细胞的

研究揭示脑部疾病治疗新靶点

  OHSU Vollum研究所的科学家已经发现了一种在神经系统内传递信号的神经细胞线状部分的轴突变性中发挥关键作用的酶。所有神经退行性疾病都发生轴突损失,因此这一发现可以为治疗或预防广泛的脑部疾病开辟新的途径。  研究小组发现Axendead酶或Axed酶在促进轴突自身破坏方面发挥了新的作用。他们