Science：蛋白PSGL1竟是炎症的煽动者
Science：蛋白PSGL-1竟是炎症的煽动者 在局部炎症反应过程中，称作为中性粒细胞（neutrophils）的白细胞结合到血管壁上，并沿着血管壁爬行。这使得中性粒细胞能够向着感染迁移：细胞找到有利的位置从而离开血管，迁移到感染组织中，在那里它们吞食病原体。根据发表在12月4日《科学》(Science)杂志上的一篇文章，启动这一过程需要活化血小板与中性粒细胞伸入到血流中、像触角一样的一种蛋白PSGL-1相结合。当中性粒细胞无法结合血小板时，它们不能正常迁移，炎症会减少。 加拿大卡尔加里大学免疫学家Paul Kubes（未参与该研究）说：“这是一个非常有趣的概念，血小板在炎症及调控中性粒细胞生物学中居然如此重要。我认为人们已开始意识到血小板在免疫中正变得越来越重要。” 论文的共同作者、西班牙国家心血管研究中心(CNIC)免疫学家Andrés Hidalgo，将中性粒细胞和血细胞之间的这种相互作用称作为......阅读全文
我国学者发现炎症巨噬细胞凋亡机制
巨噬细胞是先天免疫反应的重要组成部分，锌元素在巨噬细胞凋亡过程中发挥关键作用。浙江大学医学院王福俤团队与闵军霞团队发现了能够调控巨噬细胞凋亡的锌离子转运蛋白，并发现炎症状态下巨噬细胞的凋亡机制。相关论文刊登于国际知名期刊《美国科学院院报》。图片来源于网络 研究团队通过基因敲除小鼠模型，确认了金
炎症肌纤维母细胞瘤病例分析2
8.随访：2017年4月28日CT：腹膜、大网膜增厚、模糊，见多发结节，较大结节约12mm*10mm，增强轻中度均匀强化，结节较前缩小。腹盆腔多发结节，较前缩小。2019年7月16日复查腹部彩超：腹主动脉旁多发淋巴结，大小约28mm*8mm，椭圆形，边界清，皮髓质分界不清，淋巴门未探及。肝脏、脾脏、
解开细胞死亡和炎症之间的隐藏联系
随着研究人员对人体免疫系统的动态内部世界有了新的认识，越来越清楚的是，线粒体是我们身体对疾病反应的关键调节器。 除了它们作为“细胞的动力源”的传统工作之外，线粒体在细胞的生命——更重要的是，死亡——中发挥着关键作用，以指导炎症和抗菌防御。这意味着线粒体相关基因的突变可能会影响免疫系统抵抗疾病的
《自然—医学》：天然免疫细胞炎症反应研究
在中国科学院、科技部和国家自然科学基金委的支持下，中科院生物物理所感染免疫中心的研究人员在T细胞抑制天然免疫细胞炎症反应方面取得突破性进展，研究成果在线发表于9月23日的《自然—医学》。 天然免疫系统是人体抵御病毒入侵的第一道防线，在病毒感染的数小时内，天然免疫系统首先识别病毒并产生抗病毒的干扰素，
炎症肌纤维母细胞瘤病例分析1
病例简介1.基本情况： 廖某，男，15岁。发现腹腔、盆腔多发肿块1月余。2015年7月29日入院。 2.既往史：2013年因腹痛，在当地医院诊治，发现腹腔肿物，于2013年11月28日行腹腔镜探查中转开腹腹腔肿物切除术，病理：腹腔炎性假瘤。3.现病史： 2015-6月起患者无明显诱因出现持续腹泻，每
上皮细胞的炎症变性有哪些？
按病程可将炎症分为急性、亚急性和慢性三种类型，其细胞学特征分述如下：1.急性炎症以变性(肿胀性退变)、坏死为主。伴有大量的中性粒细胞和巨噬细胞。2.亚急性炎症除有变性、坏死外，还有增生的上皮细胞和各种白细胞。3.慢性炎症以增生、再生和化生病理性改变为主，可见较多成团的增生上皮细胞，炎症细胞以淋巴细胞
我国学者发现炎症巨噬细胞凋亡机制
巨噬细胞是先天免疫反应的重要组成部分，锌元素在巨噬细胞凋亡过程中发挥关键作用。浙江大学医学院王福俤团队与闵军霞团队发现了能够调控巨噬细胞凋亡的锌离子转运蛋白，并发现炎症状态下巨噬细胞的凋亡机制。相关论文于２８日刊登于国际知名期刊《美国科学院院报》。 研究团队通过基因敲除小鼠模型，确认了金属离子
过敏性血管炎的流行病学及病因
流行病学 过敏性血管炎发病以成年人多见，95%患者年龄在16岁以上，平均发病年龄47.3岁，女性发病稍多于男性。 过敏性血管炎有狭义和广义之分，前者亦称典型过敏性血管炎，患者多为成年人，发病前常有外源性抗原所引起的过敏反应，以皮肤表现为主。后者则包括多种疾病：过敏性紫癜、荨麻疹血管炎、血清病
【紫癜】病因以及出血原因
紫癜出血的原因 （1）血管系统病变由于血管本身发生病变，如血管壁受损伤或血管壁的渗透性、脆性增高，引起血中红细胞外漏，形成紫癜。血管损伤可因细菌毒素、化学***、维生素缺乏等引起。如单纯性紫癜、过敏性紫癜、血管内压增高性紫癜等。 （2）血液系统病变由于血液系统凝血机能发生障碍引起
6酮前列腺素F1α的正常值及临床意义
正常值 血浆：(138±77.9)ng/L。 临床意义 6-酮-PGF1α水平变化见于：①心血管系：动脉粥样硬化患者血浆6-酮-PGF1α下降，TXB2增加，糖尿病、高脂血症有类似变化。TXA2/PGI2比值升高易于导致血小板聚集，血栓形成，促进动脉硬化和冠心病。由出血、损伤和内毒素引起的
健康所关于血管外膜介导炎症反应的研究取得新进展
近日，国际学术期刊Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology在线发表了中国科学院上海生命科学研究院/上海交通大学医学院健康科学研究所和瑞金医院上海市高血压研究所高平进课题组最新研究成果：VEGF-induced Osteopont
血栓性静脉炎的病因
血流缓慢和涡流形成（35%）： 是血栓形成的重要条件，如长期卧床，心力衰竭，肿瘤压迫，静脉曲张和静脉瘤，妊娠时腹腔及盆腔内压力升高，下肢肌肉收缩无力等，都可以引起血流缓慢，促进血栓形成，其原因是缓慢的血流，使轴流变宽，有利于血小板的靠边和凝集，增加了与内膜接触和黏集机会；同时黏集的血小板以及在
6酮前列腺素F1α的临床意义及注意事项
临床意义 6-酮-PGF1α水平变化见于：①心血管系：动脉粥样硬化患者血浆6-酮-PGF1α下降，TXB2增加，糖尿病、高脂血症有类似变化。TXA2/PGI2比值升高易于导致血小板聚集，血栓形成，促进动脉硬化和冠心病。由出血、损伤和内毒素引起的休克动物血浆中6-酮-PGF1α水平增高。②慢性肾
血小板内皮细胞粘附分子1热点研究
血小板内皮细胞粘附分子-1（PECAM-1），又称CD31抗原，是相对分子质量为130kDa左右I型跨膜糖蛋白，为免疫球蛋白超家族细胞粘附分子中的一种, 可在内皮细胞、循环的血小板、单核细胞、中性细胞及T细胞亚群表面表达，是参与血小板黏附和聚集的关键因子,科研人员对其基因及蛋白质结构已进行了较为深入
概述脓毒症和菌血症的发病机制
脓毒症时的机体改变，较局部感染只是炎症反应的激活更为普遍，而且缺乏局部反应中明确的定向病灶。病菌及其产物逃脱局部防御进入循环系统。导致血管内补体及凝血因子的激活。肥大细胞被全身激活所释放的组胺与5-羟色胺(5-HT)导致血管扩张及通透性增高。局部炎症严重时，可以释放出大量TNF等促炎信号，使得循
脓毒症和菌血症的发病机制
脓毒症时的机体改变，较局部感染只是炎症反应的激活更为普遍，而且缺乏局部反应中明确的定向病灶，病菌及其产物逃脱局部防御进入循环系统，导致血管内补体及凝血因子的激活，肥大细胞被全身激活所释放的组胺与5-羟色胺(5-HT)导致血管扩张及通透性增高，局部炎症严重时，可以释放出大量TNF等促炎信号，使得循
肿瘤细胞诱导血管生成模型
肿瘤细胞诱导血管生成实验可以用于：把一定数量的肿瘤细胞移植到机体内，诱导宿主局部的血管生成。实验方法原理肿瘤血管生成是指肿瘤微环境诱导的在原有血管基础上生成以毛细血管为主的血管系统，并在肿瘤组织内建立血液循环的过程。肿瘤血管生成与肿瘤微环境密切相关，受多种促血管生成因子和（或）血管生成抑制因子的调节
白细胞血管渗出的概念
中文名称白细胞血管渗出英文名称leukocyte extravasation定 义白细胞从血液移行至周围组织的过程。应用学科免疫学（一级学科），免疫系统（二级学科），免疫细胞（三级学科）
血小板激活因子的相关介绍
血小板激活因子（platelet activating factor,PAF）是另一种磷脂起源的炎症介质，乃由IgE致敏的嗜碱性粒细胞在结合抗原后产生。除了能激活血小板外，PAF可增加血管的通透性、促进白细胞聚焦和粘着，以及趋化作用。此外还具有影响全身血液动力学的功能。嗜碱性粒细胞、中性粒细胞、
白细胞、红细胞及血小板计数的临床意义
一、白细胞计数临床意义 生理性增多：初生儿、运动、疼痛、情绪变化、应激、妊娠、分娩； 病理增高见于：急性感染——急性化脓性感染所引起的急性全身性感染、局部炎症，以及一些细胞感染。组织损伤：手术后急性心肌梗塞。恶性肿瘤及白血病：急性、慢性粒细胞性白血病，尤以慢性白血病增高最多。各种恶性肿瘤的晚
过敏性血管炎的发病机制及临床表现
发病机制 外源性抗原进入机体后，刺激机体产生相应的抗体，并形成免疫复合物在血管壁沉着通过激活补体的经典途径或旁路途径，引起补体活化，活化的补体除可直接损伤血管内皮细胞外，还对嗜中性粒细胞和单核细胞产生较强的趋化作用，使其聚集在免疫复合物沉积部位造成炎性损伤。此外，在炎症反应过程中，嗜中性粒细胞
血小板生理作用
血栓形成和溶解当血管破损时，血小板受到损伤部位激活因素刺激出现血小板的聚集，成为血小板凝块，起到初级止血作用，接着血小板又经过复杂的变化产生凝血酶，使邻近血浆中的纤维蛋白原变为纤维蛋白，互相交织的纤维蛋白使血小板凝块与血细胞缠结成血凝块，即血栓（见凝血因子）。同时血小板的突起伸入纤维蛋白网内，随着血
血小板有哪些生理作用？
血栓形成和溶解当血管破损时，血小板受到损伤部位激活因素刺激出现血小板的聚集，成为血小板凝块，起到初级止血作用，接着血小板又经过复杂的变化产生凝血酶，使邻近血浆中的纤维蛋白原变为纤维蛋白，互相交织的纤维蛋白使血小板凝块与血细胞缠结成血凝块，即血栓(见凝血因子)。同时血小板的突起伸入纤维蛋白网内，随着血
关于血栓性微血管病肾损害的检查
1.血常规 表现为溶血性贫血和血小板减少等，血小板可降至（10?20)X109/L。 2.血清抗蛋白酶 血浆中ADAMTS13活性降低：常低于健康人的5%。 3.尿常规 多数表现为镜下血尿，可伴有少量白细胞，尿蛋白多数在1～2g/d，以及在短时间内血清尿酸、尿素氮和肌酐水平的轻至中度升
日本利用iPS细胞将量产血小板
据《日本经济新闻》报道，日本国内16家制药和化学相关企业在全球首次实现利用“iPS细胞”（诱导性多能干细胞）生产属于血液成分之一的血小板技术。iPS细胞是可成长为身体任何部分的万能细胞，而目前获得血小板的手段只能依赖献血，还面临短缺的情况。如果能借助iPS细胞大量生产血小板，则无需依赖献血就能
白细胞和血小板异常的神秘面纱
白细胞异常 正常血涂片应包含所有的成熟白细胞，即淋巴细胞、中性粒细胞以及单核细胞。 ① 淋巴细胞：小淋巴细胞约占正常白细胞的 30-40%，细胞核致密，胞浆层很薄，呈深蓝色。大颗粒淋巴细胞约为 RBC 两倍大小，核呈卵圆，胞质丰富且含有嗜天青颗粒。异常淋巴细胞的胞浆层较小淋巴细
T细胞介导的血小板输注无效
患者血小板输注无效是输血服务面临的一个挑战。针对血小板组织相容性抗原（MHC）、ABO血型抗原和人血小板抗原-1的抗体历来被认为是引起血小板输注无效的原因。然而，其他潜在的原因也可导致血小板输注无效。近期，在一项发表在Blood杂志上的研究中，研究组将健康小鼠与抗体抑制B细胞缺陷小鼠的血小板输注无效
炎症表现
炎症（inflammation）：具有血管系统的活体组织对损伤因子所发生的防御反应为炎症。血管反应是炎症过程的中心环节。 炎症，就是平时人们所说的“发炎”，是机体对于刺激的一种防御反应，表现为红、肿、热、痛和功能障碍。炎症，可以是感染引起的感染性炎症，也可以不是由于感染引起的非感染性炎症。通常
炎症原因
任何能够引起组织损伤的因素都可成为炎症的原因，即致炎因子（inflammatory agent）。可归纳为以下几类： （一）生物性因子 细菌、病毒、立克次体、支原体、真菌、螺旋体和寄生虫等为炎症最常见的原因。由生物病原体引起的炎症又称感染（infection）。细菌产生的外毒素和内毒素可以直
炎症反应
早在公元一世纪，罗马著述家Cornelius celsus就已提出，炎症主要表现为患病部位发红（rubor）、肿胀（tumor）、发热（calor）和疼痛（clolor）等四大症候。直到十九世纪德国著名病理学家Virchow才把局部功能障碍列为炎症的第五个症候。 局部表现 以体表炎症时最为显