首台人工肝机器面世3年后或实现临床应用
人工肝机器怎么“种”出肝细胞? 第一步，研究人员通过筛选，得到一株人的肝细胞，作为一个种子细胞。 第二步，研究人员把这个种子细胞利用特殊方法进行培养，使其达到10的9次方至10的10次方个数量级。 第三步，研究人员将培养出来的人工肝细胞放入生物反应器内，对病人进行治疗。 人工肝机器怎么给肝“洗澡”? 第一步，将病人的血液从体内引出体外，并引入人工肝机器。 第二步，经过特殊的管路，使病人的血浆分离出来，进入生物反应器。 第三步，在生物反应器内，病人的血浆和活的肝细胞发生作用，解毒后的血浆再从反应器内流回病人体内。用一个形象的比喻，就是给病人的肝“洗澡”。 记者12月20日从南方医科大学珠江医院获悉，国家863计划和广东省重点科技计划项目——世界首台“新一代人源细胞组合型生物人工......阅读全文
肉瘤样肝细胞癌病例报告3
SHC的发病机制至今未完全阐明，关键是肿瘤中肉瘤样成分的组织来源，目前多数学者认为SHC的肉瘤样成分可能来源于原发性肝癌细胞的去分化或间变，支持这种学说证据有：（1）梭形细胞Vimentin表达率很高，同时细胞角蛋白或AFP阳性，（2）病理可显示普通肝细胞癌向梭形细胞成分的过渡，（3）肝内原发性肉瘤
肝细胞性黄疸的检查相关介绍
1、皮肤和粘膜呈金黄色，有时有瘙痒； 2、血中非结合与结合胆红素均增高，一分钟胆红素(即结合胆红素)占胆红素总量的35%以上； 3、尿中胆红素阳性，尿胆原的含量视肝细胞损害和(或)肝内胆汁淤积的程度而定，肝细胞损害较重时，自肠腔重吸收的尿胆原在肝细胞内不能氧化成胆红素，故尿中尿胆原增加，但在
肝细胞性黄疸的发生机制
由于肝细胞普遍损伤，处置 胆红素的才能降落，结果形成 间接胆红素在血中堆积；同时由于胆汁排泄受阻，致使血流中 直接胆红素也增加。由于血中间接、 直接胆红素均增加，尿中胆红素、 尿胆原也都增加。肝炎、肝硬化惹起的 黄疸属于肝细胞性黄疸 。 各种肝病肝细胞广泛损害而引起 黄疸。因肝细胞病变，对胆红
反映肝细胞损伤的试验的概述
反映肝细胞损伤的试验：包括血清酶类及血清铁等，以血清酶检测常用，如谷丙转氨酶( ALT)、谷草转氨酶(AST)、碱性磷酸酶(ACP)、γ-谷氨酰转肽酶(γ-GT)等等。临床表明，各种酶试验中，以ALT、AST能敏感地提示肝细胞损伤及其损伤程度，反应急性肝细胞损伤以ALT最敏感，反映其损伤程度则A
关于肝细胞的基本信息介绍
肝脏是由肝细胞组成，肝细胞极小，肉眼看不到，必须通过显微镜才能看到。人肝约有25亿个肝细胞，5000个肝细胞组成一个肝小叶，因此人肝的肝小叶总数约有50万个。肝细胞为多角形，直径约为20-30/加（微米），有6-8个面，不同的生理条件下大小有差异，如饥饿时肝细胞体积变大。每个肝细胞表面可分为窦状
实质肝细胞悬浮液的制备
灌流液1） 无钙灌流液：每1000ml含NaCl 8.3g、KCl 0.5g、Hepes 2.4g、NaOH（1mol/L）6ml，在37℃时，PH=7.5，渗透压为315mOsm；2） 胶元酶灌流液：每100ml含NaCl 0.4g、KCl 0.05g、Hepes 2
肝细胞性黄疸的发生机制
由于肝细胞普遍损伤，处置 胆红素的才能降落，结果形成 间接胆红素在血中堆积；同时由于胆汁排泄受阻，致使血流中 直接胆红素也增加。由于血中间接、 直接胆红素均增加，尿中胆红素、 尿胆原也都增加。肝炎、肝硬化惹起的 黄疸属于肝细胞性黄疸 。 各种肝病肝细胞广泛损害而引起 黄疸。因肝细胞病变，对胆红
肉瘤样肝细胞癌病例报告1
患者男，60岁。上腹部胀痛不适10余天，呈持续性隐痛，无发热、恶心，无腹胀、腹泻，无尿急、尿频、尿痛及肉眼血尿，CT检查发现腹腔肿块住院治疗。体检：腹平坦，未见肠型及蠕动波，右上腹部可扪及直径约10 cm肿物，质韧，边界不清，压痛，肝脾肋下未触及，肝肾区无叩痛，移动性浊音阴性，肠鸣音减弱。胃镜示：
肝细胞生长因子的基本介绍
肝细胞生长因子（HGF）是作为一种能刺激肝细胞增殖的物质而发现的，后来发现HGF还能作用于上皮细胞、造血细胞、血管内皮细胞等多种细胞，是一种可调节多种细胞生长、运动和形态发生的多功能因子。通过旁分泌或自分泌机制，借助上皮间质的相互作用，在胚胎发生、创伤愈合、血管发生、组织器官再生、形态发生和致癌
关于肝细胞核的基本介绍
肝细胞核主要由去氧核糖核酸(DNA)和组蛋白等组成。去氧核糖核酸是遗传的物质基础，它有复制遗传信息的功能。患肝炎时，肝炎病毒侵入肝细胞核内，病毒基因可能与肝细胞核中去氧核糖核酸相结合(整合)。一旦整合，HBsAg即难以清除，致使HBsAg长期携带。此外，去氧核糖核酸还可能以自己为模板合成信使核糖
肝细胞脂肪性变的原因
营养不良性肝硬化(MalnutrationCirrhosis)由长期营养缺乏引起。动物实验证实，单纯的营养不良，特别是蛋白质、抗脂肪肝因素和B族维生素缺乏，都可引起脂肪肝、肝细胞坏死、变性直至肝硬化。营养不良导致肝硬化的机制可能是： ①缺乏含胱氨酸的蛋白质时，则半胱氨酸及谷胱甘肽来源减少，使肝
肝细胞脂肪性变的检查
小肠旁路手术后12～18个月可出现性征方面改变，如性欲减低，男性乳房发育，女性闭经及第二性征改变。另有食欲不振、无力、腹痛、恶心、呕吐。体征有黄疸、肝脾肿大、腹水、蜘蛛痣。化验有血清胆酸升高、AST升高，ALT多正常，凝血酶原时间延长，低白蛋白血症，肝穿刺活检可见肝脏脂肪变性和肝炎表现。 小肠
肝细胞生长因子的结构功能
肝细胞生长因子（HGF）是作为一种能刺激肝细胞增殖的物质而发现的，后来发现HGF还能作用于上皮细胞、造血细胞、血管内皮细胞等多种细胞，是一种可调节多种细胞生长、运动和形态发生的多功能因子。通过旁分泌或自分泌机制，借助上皮间质的相互作用，在胚胎发生、创伤愈合、血管发生、组织器官再生、形态发生和致癌作用
如何检测干细胞向肝细胞分化
用携带CTLA4Ig基因的重组腺病毒感染大鼠骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymal stemcells,BMMSCs),体外向肝细胞诱导分化,并检测其免疫抑制功能.用含有HGF等细胞因子培养液诱导重组腺病毒Ad-CTLA4Ig感染大鼠BMMSCs向肝细胞分化.诱导后的细胞可
肝细胞对胆红素摄取障碍的原因
肝细胞摄取未结合胆红素障碍，可见于下列原因：1．由于肝细胞受损害（如病毒性肝炎或药物中毒），使肝细胞摄取未结合胆红素的功能降低。2．新生儿肝脏的发育尚未完善，肝细胞内载体蛋白少，因而肝细胞摄取胆红素的能力不足。3．吉伯特氏病是一种先天性、非溶血性黄疸，它是由于肝细胞窦侧微绒毛对胆红素的摄取障碍所致。
肝细胞癌的诊断与筛查
诊断肝细胞癌诊断方法随着医学影像学的进步而发展。 无症状患者和具有肝病症状的患者的评估涉及血液检查和影像评估。 尽管历史上需要进行肿瘤的活组织检查以证明诊断，但影像学（尤其是MRI）的发现可能足以消除组织病理学确认。筛查由于肝细胞癌最常发生在慢性肝病（例如：病毒性肝炎）和肝硬化（约80％）的情况下，
简述肝细胞性黄疸的鉴别诊断
肝细胞性黄疸鉴别诊断需注意临床症状和体征，询问是否存在伴随症状，如发热、皮疹、皮肤瘙痒、乏力、食欲及尿粪异常、出血倾向以及各器官系统相应症状。查体应全面细致，不要有遗漏。特别注意皮肤黏膜黄染的颜色（溶血性黄疸常呈柠檬色，肝细胞性黄疽多为金黄色或浅黄色，阻塞性黄疸多为暗黄色或黄绿色）、淋巴结、肝胆
肝细胞性黄疸症状的基本介绍
了解肝细胞性黄疸的症状及临床表现以切身体会其严重性和对人体的伤害性。主要包括： 1)皮肤和巩膜呈浅黄至金黄色，皮肤有时有瘙痒。 2) 肝病本身表现如急性肝炎者，可有发热、乏力、纳差、肝区痛等表现；慢性肝病者，可有肝掌、蜘蛛痣、脾脏肿大或腹水等。 3) 血清总胆红素升高，其中以结合胆红素升高
人造肝细胞带来更美好的生命
美国俄亥俄州立大学的研究人员正在研发一种能够使肝脏细胞存于活泼状态并能在生物人工肝支持装置（BLADs）中正常工作的新技术。 这种装置能够使急性肝衰竭患者自己的肝脏细胞再生从而存活下来，或为等待肝脏移植争取时间。病人的血液或血浆能通过这种装置流通。在装置中，活细胞（通常使用猪或人的肝脏细胞）执行
反映肝细胞损伤的试验检查作用
对于诊断肝功能受损有重要意义。异常结果：急性肝炎早期肝受损时，大多数ALT和胞浆部分的AST被释放出来，一般ALT都高于AST，致使AST/ALT降至0.56左右，但如果AST大幅升高，甚至和ALT发生倒挂现象，表明肝损加重。
关于肝细胞性黄疸的特征介绍
因肝细胞病变，对胆红素摄取、结合和排泄功能发生障碍，以致有相当量的非结合胆红素潴留于血中，同时因肝细胞损害和（或）肝小叶结构破坏，致结合胆红素不能正常地排入细小胆管，反流入肝淋巴液及血液中，结果发生黄疸。特征： （1）皮肤和巩膜呈浅黄至深金黄色，皮肤有时有瘙痒； （2）血中非结合和结合胆红素
肝细胞癌形态学观察实验
实验材料 大体标本组织切片实验步骤 1. 大体标本（1）巨块型；肝脏显著肿大，切面见有一巨大肿块(多数在右叶)直径大于10cm，肿块灰白色，中央部有出血(红色)及坏死(灰黄色)。周围肝组织受压萎缩，但无明确包膜存在。巨块周围常可见多个小癌结节(肝内转移)。其余肝组织有肝硬化改变。（2）结节型：肝脏显
肝细胞生长因子的基本介绍
肝细胞生长因子（HGF）是作为一种能刺激肝细胞增殖的物质而发现的，后来发现HGF还能作用于上皮细胞、造血细胞、血管内皮细胞等多种细胞，是一种可调节多种细胞生长、运动和形态发生的多功能因子。通过旁分泌或自分泌机制，借助上皮间质的相互作用，在胚胎发生、创伤愈合、血管发生、组织器官再生、形态发生和致癌
肝细胞癌药物治疗现状与前景
日本卫材公司与默克公司于当地时间2018年8月16日发布消息称,FDA日前批准了此两家公司联合开发的激酶抑制剂类抗肿瘤药物乐伐替尼（Lenvatinib,商品名Lenvima,药用其甲磺酸盐胶囊剂）用于不可手术摘除的肝细胞癌的一线治疗,从而使乐伐替尼成为FDA近十年来批准的首个用于治疗这一适应证
肉瘤样肝细胞癌病例报告2
手术后2个月复查DR、CT检查发现患者双肺、肝脏、腹腔多发转移（图9、10）。手术所见：术中探查见肝脏表面布满大小不等结节、质硬，呈暗灰色，肝右叶V段有一肿瘤向肝外延伸，呈囊实性，直径约16 cm，表面有“果冻”样物质，部分组织缺血坏死，侵犯结肠肝区，包裹结肠肝区并压扁肠管，肿瘤与肠管分离困
肝细胞癌形态学观察实验
实验材料大体标本组织切片实验步骤1. 大体标本（1）巨块型；肝脏显著肿大，切面见有一巨大肿块(多数在右叶)直径大于10cm，肿块灰白色，中央部有出血(红色)及坏死(灰黄色)。周围肝组织受压萎缩，但无明确包膜存在。巨块周围常可见多个小癌结节(肝内转移)。其余肝组织有肝硬化改变。（2）结节型：肝脏显著肿
肝细胞的初级溶酶体的介绍
此类溶酶体仅含水解酶而无底物，由单层界膜包绕，内含电子致密的均质物，常位于近高尔基复合体处。初级溶酶体酶在粗面内质网上合成，经运输小泡送至高尔基囊泡进行加工、浓缩，再由高尔基扁平囊分泌面末端膨大、分离而形成初级溶酶体。溶酶体所含水解酶能消化各类大分子化合物。在正常生理情况下，该种酶处于非激活状态
关于急性重型肝炎的治疗概述
一般治疗包括静脉输入葡萄糖、支链氨基酸、维持电解质平衡等。 特殊治疗包括肾上腺皮质激素(激素)、前列腺素E、胰高血糖素-胰岛素(G-I)、N-乙酰半胱氨酸、肝细胞生长刺激物(hepatic stimu1etory substance， HSS)、人工肝、肝移植(0LT)等。
《自然—细胞生物学》：丙肝病毒利用肝细胞脂肪滴增殖
日本研究人员发现，肝细胞内的脂肪滴（一种用于储存中性脂肪的细胞器）是丙肝病毒增殖的一个重要场所。他们认为，如果能找到防止过剩脂肪滴蓄积的药物，将有望阻止丙肝病毒引发的肝脏疾病恶化。 京都大学等机构的研究人员在新一期《自然—细胞生物学》杂志网络版上撰文说，他们观察了丙肝病毒在人工培养的人体肝细胞内的增
暴发性肝衰竭的发病机制
暴发性肝衰竭的发病机制因病因的不同而异。在我国病毒性肝炎是暴发性肝衰竭发生最常见的原因，其中乙型肝炎的发病机制研究最为广泛。目前认为细胞毒性T淋巴细胞(cytotoxic T lymphocyte，CTL)是导致肝细胞广泛性坏死的主要效应细胞。CTL细胞通过双识别机制攻击受HBV感染的肝细胞，受