健康所发表microRNA调控心脏疾病的最新研究进展
近日，国际学术期刊Journal of Cell Science在线发表了中国科学院上海生命科学研究院/上海交通大学医学院健康科学研究所核酸与分子医学研究组的最新研究进展：Attenuation of microRNA-1 derepresses the cytoskeleton regulatory protein twinfilin-1 to provoke cardiac hypertrophy。 心肌肥厚是心脏在受到各种生理刺激，组织损伤或者内分泌失调的情况下产生的肥厚性生长。心肌肥厚在功能上是一个初始的适应性反应，有助于增大心脏的收缩力，维持心脏血输出量，但是持续的肥厚最终会导致心衰和猝死。因此对心肌肥厚的发病机制的研究一直是生命科学研究的热点问题。最近研究表明，一种新的基因调控因子microRNA (miRNA)，参与了心肌肥厚的发生发展过程。然而，目前对miRNA在心肌肥厚过程中的作用及机制......阅读全文
微RNA的作用
人类基因组计划结束后，人们发现编码蛋白质的基因只占总基因组的约2%。而占人类基因组95%的非编码序列竟是产生大量非编码RNA的源泉，这些非编码RNA主要充当调控者的角色，在细胞分化凋亡、生物发育、疾病发生等方面均起重要作用。其实，RNA比DNA更为古老，它组成了地球上最早的生命。生命起源初期，没有由
微RNA的作用
人类基因组计划结束后，人们发现编码蛋白质的基因只占总基因组的约2%。而占人类基因组95%的非编码序列竟是产生大量非编码RNA的源泉，这些非编码RNA主要充当调控者的角色，在细胞分化凋亡、生物发育、疾病发生等方面均起重要作用。其实，RNA比DNA更为古老，它组成了地球上最早的生命。生命起源初期，没有由
概述微RNA的作用
人类基因组计划结束后，人们发现编码蛋白质的基因只占总基因组的约2%。而占人类基因组95%的非编码序列竟是产生大量非编码RNA的源泉，这些非编码RNA主要充当调控者的角色，在细胞分化凋亡、生物发育、疾病发生等方面均起重要作用。 其实，RNA比DNA更为古老，它组成了地球上最早的生命。生命起源初期
微RNA的作用
人类基因组计划结束后，人们发现编码蛋白质的基因只占总基因组的约2%。而占人类基因组95%的非编码序列竟是产生大量非编码RNA的源泉，这些非编码RNA主要充当调控者的角色，在细胞分化凋亡、生物发育、疾病发生等方面均起重要作用。其实，RNA比DNA更为古老，它组成了地球上最早的生命。生命起源初期，没有由
微RNA的主要作用介绍
人类基因组计划结束后，人们发现编码蛋白质的基因只占总基因组的约2%。而占人类基因组95%的非编码序列竟是产生大量非编码RNA的源泉，这些非编码RNA主要充当调控者的角色，在细胞分化凋亡、生物发育、疾病发生等方面均起重要作用。其实，RNA比DNA更为古老，它组成了地球上最早的生命。生命起源初期，没有由
关于原发性心肌病的病理生理介绍
1.扩张型心肌病 心脏重量增加，各心腔扩大，心肌灰白而松弛；室壁厚度近乎正常，心内膜也可增厚，可有心腔内附壁血栓，常有心肌纤维化，也可心壁成片受损，心脏起搏系统亦可受侵。 显微镜下可见心肌纤维肥大，细胞核固缩、变形或消失，胞浆内有空泡形成。纤维组织增多，心肌纤维可被条索状纤维组织所分割，心内膜
青岛大学Nature子刊发布miRNA研究新发现
来自青岛大学、中国医学科学院的研究人员证实，E2F1依赖性的miR-421通过靶向Pink1调控了线粒体破裂和心肌梗塞。这一研究发现发布在7月17日的《自然通讯》（Nature Communications）杂志上。青岛大学转化医学研究院院长李培峰（Pei-Feng Li）教授及中国医学科学院的
为什么运动可以促进外泌体的释放
长期运动后产生的外泌体，确实能够保护受损的心肌细胞。那么到底是外泌体中的哪种成分在起作用呢？研究人员对外泌体进行了NGS测序，发现游泳训练组和不运动组的小鼠外泌体miRNA有很大差别，游泳训练显著上调了一簇多个miRNA。他们将其分别在心肌细胞缺氧复氧模型中进行功能测试和筛选。发现多个miRNA，尤
小核酸药物：MicroRNA216a在心脏血管生成中的作用
血管生成,即从原有血管形成新的血管,是心肌对缺血损伤或持续增加的血流动力学需求条件的重要适应机制。虽然病理性心脏重塑的特征是血管形成功能障碍、供氧不足、随后的心肌细胞(CM)丢失和退化、萎缩和间质纤维化,但心肌血管重塑受损在心力衰竭(HF)发展中的分子机制尚不清楚。 长期暴露在压力超负荷下的心
抗心肌细胞膜抗体的注意事项
不合宜人群：一般无特殊人群 检查前禁忌：体检前一天的晚八时以后，应开始禁食12小时，以免影响检测结果 检查时要求：医生应该注意国内有人用免疫印迹法研究发现，病毒性心肌炎患儿，有抗ANT抗体者约占1/4。若患者局部出现淤血，24小时后用温热毛巾湿敷，可促进吸收
抗心肌细胞膜抗体的检查过程
采用经典的间接免疫荧光试验(以人和大鼠的心组织为抗原片)外，还用过火棉胶(collodion)粒子凝集试验、抗球蛋白消耗试验、鞣酸处理的或醛化红细胞凝集试验，以及近年来采用的ELISA法和免疫印迹技术等
日本科学家发现增加心肌细胞方法
日本庆应义塾大学教授福田惠一和助教下地显一郎近日发现，一种名为“粒细胞集落刺激因子”的物质可以帮助心肌细胞大量增殖。 老鼠胎儿在发育初期，心肌细胞会迅速增殖。福田对在母鼠子宫中发育了10天的老鼠胎儿进行了专门研究。他发现，这一时期老鼠胎儿体内的“粒细胞集落刺激因子”数量增加，于是猜测这种因
日美联合开发出直接培育心肌细胞方法
日本和美国的研究人员8月6日在《细胞》杂志网络版上发表论文说，他们通过在纤维原细胞中植入特定的3种基因，成功培育出心肌细胞。 研究人员发现，在小鼠胚胎的心脏中，有3种基因是生成心肌细胞必不可少的。通过向纤维原细胞中植入这3种基因，可以获得驱动心跳的心肌细胞。 研究人员指出，与利用诱导
抗心肌细胞膜抗体的临床意义
异常结果：研究发现，在急性病毒性心肌炎和心肌炎后发生的扩张型心肌病病人血清中含有AMLA，稳定期扩张型心肌病病人其AMLA的阳性检出率为30%-40%，急性心肌炎及急性期扩张型心肌病患者血清中的AMLA阳性率显著高于稳定期病人，表明血清AMLA与心肌炎及扩张型心肌病的病情相关。 需要检查人群：
心肌细胞保护剂的治疗作用分析
心肌细胞保护剂对以下心脏疾病可能具有治疗作用：冠心病：包括心绞痛和心肌梗死。心肌细胞保护剂可以改善心肌细胞的能量代谢，减轻心肌缺血和缺氧造成的损伤，有助于减少心肌梗死的面积，改善预后。心力衰竭：通过保护心肌细胞，增强心肌收缩力，改善心脏功能，缓解心力衰竭的症状。心肌病：如扩张型心肌病、肥厚型心肌病等
应用FLIPR系统检测iCell心肌细胞钙振荡（二）
化合物对心肌细胞跳动的峰值参数的影响用FLIPR Tetra系统在化合物添加24小时后进行钙振荡信号的检测和记录。iPSC2s与之前版本的iPSCs以相同的方式进行实验，通过形成缝隙连接并同步振荡，检测到钙敏感染料指示的峰值频率。新型细胞比之前版本的细胞可提早4-5天用于检测实验，同时因其更低的
常用的心肌细胞保护剂功能介绍
常用的心肌细胞保护剂：曲美他嗪：能优化心肌能量代谢，改善心肌细胞在缺血、缺氧状态下的能量供应。辅酶 Q10：具有抗氧化作用，对心肌细胞有一定的保护功能。磷酸肌酸：参与细胞的能量代谢，有助于维持心肌细胞的能量储备。需要注意的是，具体的用药选择应根据患者的具体病情、身体状况以及医生的诊断和建议来确定。
科学家发明培养心肌细胞新技术
日本产业技术综合研究所等机构最新发明了一种技术，可以简便快速且廉价地培养心肌细胞。 日本产业技术综合研究所和筑波大学、庆应义塾大学组成的联合研究小组发现，一个名为“Tbx6”的基因能够从纤维芽细胞直接诱导培养出心脏中胚层细胞。中胚层细胞可以分化为心肌细胞、心脏血管细胞等几乎所有的心脏构成细胞。
心肌细胞保护作用的具体原理是什么？
上述具有心肌细胞保护作用的食物，其作用原理主要包括以下几个方面：降低血脂：三文鱼中的 Omega-3 脂肪酸、橄榄油中的单不饱和脂肪酸以及豆类中的膳食纤维等成分，可以降低血液中胆固醇、甘油三酯等脂质的水平，减少动脉粥样硬化的形成，从而改善心肌的血液供应。抗氧化：苹果中的类黄酮、菠菜中的维生素 C 和
人心肌细胞的电生理学分类
人心肌细胞的电生理学分类 人心肌细胞除了解剖生理特点分为工作细胞(非自律细胞)和自律细胞外，还可根据人心肌细胞动作电位的电生理特征(特别是0除极速率)，把人心肌细胞所产生的动作电位分为两类:快反应电位和慢反应电位，而把具有这两不同电位的细胞分别称为快反应细胞和慢反应细胞: 1.快反应细胞包括
叶的表皮细胞和心肌细胞各有什么功能
叶片的表皮细胞没有有叶绿体。叶表皮细胞中不能看见叶绿体，但是叶的上下表皮上有形成气孔的保卫细胞，保卫细胞中有叶绿体植物表皮细胞排列紧密，具保护内部组织的功能，通常不含叶绿体；但在蕨类和水生植物中则含有叶绿体。叶片的表皮中，上下表皮都有保卫细胞(下表皮分布较多)；保卫细胞具有叶绿体，但叶绿体较小，数目
人心肌细胞AC16培养说明书
一、细胞培养条件产品名称人心肌细胞AC16生长特性贴壁生长冻存条件细胞库无血清冻存液培养体系DMEM/F12+10%FBS传代方法第一次建议1:2传代 传代情况2天换液备注用无菌离心管收集瓶子培养基，留作过渡培养二、细胞收到后处理细胞在培养瓶中培养至良好状态后灌满完全培养液并封好瓶口是细胞运输的最好
应用FLIPR系统检测iCell心肌细胞钙振荡（一）
简介药物有效性和安全性筛选成本的持续增加导致了对创新技术的需求，从而在药物发现过程中更早地进行表征和特性的检测分析。FDA正在制定化合物检测的指导方针，以确保药物的安全性，使得药物无需因为不良反应而撤市， 例如阻断心脏hERG通道，并导致像尖端扭转型室性心律失常这样的症状。这一方向被称为全面
高血压性心脏病的病理生理改变介绍
1.左室肥厚（LVH） LVH是一种心肌对血压升高的代偿性改变，心肌收缩力增强以维持足够的心排量，但时间长可引起心肌细胞肥大，肌纤维增粗，退行性变，毛细血管相对密度下降等改变。早期出现心肌重塑现象，即向心性重塑，心肌细胞肥大，但数量并不增加，排列改变，胶原纤维增多，逐步胶原累积超过20%出现纤
关于老年心力衰竭的心肌重塑介绍
虽然心衰没有单一的发病机制的理论，然而从20世纪90年代以后，已逐渐明确心肌重塑是心衰发生、发展的分子细胞学基础。心肌重塑的特征是：心肌细胞肥大、心肌细胞凋亡和心肌细胞外基质（ECM）的变化。病理性心肌细胞肥大的分子生物学特征就是胚胎基因再表达，包括与收缩功能有关的水所蛋白和钙 调节的基因的改变
BBRC：利用干细胞分化心肌细胞开发出新型心肌梗死模型
日前，一项刊登在国际杂志Biochemical and Biophysical Research Communications 上题为“Development of a model of ischemic heart disease using cardiomyocytes differenti
研究揭示心肌梗死过程中蛋白翻译调控心肌细胞铁死亡机制
铁死亡是由铁代谢紊乱与脂质过氧化驱动的程序性细胞死亡形式，与缺血性心脏损伤相关。然而，在急性心肌梗死中铁死亡的作用与机制仍不清楚。乙醛脱氢酶2（ALDH2）在清除脂质过氧化产物和饮酒产生的乙醛代谢中发挥关键解毒作用。ALDH2有一个单核苷酸多态性（SNP）——ALDH2 rs671 （ALDH2*2
Nature重大突破:不同寻常的细胞修复
人类在出生后不久，心脏细胞即会丧失它们大部分的增殖与再生能力，这使得在生命后期心脏难于从损伤中恢复过来。现在研究人员发现了4个人类 microRNAs，证实它们可以刺激培养物中的成年鼠心脏细胞增殖，当小鼠心脏病发作时可帮助防止损伤。这一研究在线发表在12月5日的《自然》(Nature)杂志上
关于老年肥厚型心肌病的预防预后介绍
一、老年肥厚型心肌病的预后： HCM的自然转归多有变异，多数患者病程进展缓慢，起始症状不多，可长期存活。但猝死可发生于病程的任何阶段，晚期及流出道梗阻的患者病情较重，症状较多，心律失常或心力衰竭，预后不良。 二、老年肥厚型心肌病的预防： 1、老年肥厚型心肌病的一级预防： HCM发病主要与
药物治疗老年肥厚型心肌病的相关介绍
（1）药物治疗老年肥厚型心肌病—β-受体阻滞药可以减弱心肌的收缩力，减慢心率，减轻运动时外周血管的扩张。 （2）药物治疗老年肥厚型心肌病—钙离子拮抗药钙拮抗药可选择性地阻止钙细胞内流，减轻心肌细胞内钙过度负荷，干扰细胞兴奋-收缩耦联，减弱左心室的高动力收缩，减轻左室流出道动力性梗阻和射流效应。