健康所发表microRNA调控心脏疾病的最新研究进展
近日，国际学术期刊Journal of Cell Science在线发表了中国科学院上海生命科学研究院/上海交通大学医学院健康科学研究所核酸与分子医学研究组的最新研究进展：Attenuation of microRNA-1 derepresses the cytoskeleton regulatory protein twinfilin-1 to provoke cardiac hypertrophy。 心肌肥厚是心脏在受到各种生理刺激，组织损伤或者内分泌失调的情况下产生的肥厚性生长。心肌肥厚在功能上是一个初始的适应性反应，有助于增大心脏的收缩力，维持心脏血输出量，但是持续的肥厚最终会导致心衰和猝死。因此对心肌肥厚的发病机制的研究一直是生命科学研究的热点问题。最近研究表明，一种新的基因调控因子microRNA (miRNA)，参与了心肌肥厚的发生发展过程。然而，目前对miRNA在心肌肥厚过程中的作用及机制......阅读全文
新生大鼠心肌细胞原代培养实验（一）
新生大鼠心肌细胞原代培养可以：（1）细胞保种；（2）用于细胞形态研究；（3）应用于临床研究。实验方法胰酶消化法实验方法原理将大鼠的心肌细胞从机体中取出，经胰酶、螯合剂（常用EDTA）处理，分散成单细胞，置合适的培养基中培养，使细胞得以生存、生长和繁殖。实验材料SD 乳鼠试剂、试剂盒低糖 DMEM、胰
利用SoftMax－Pro软件分析心肌细胞球收缩
基于细胞的化合物筛选模型已变的越来越复杂，以展示生物系统的复杂性。活细胞成像和三维模型为活细胞的结构和细胞过程提供了有价值的见解。最近在开发代表人类不同种类组织的复杂类器官模型方面有了很大的进展，其中包括肝脏、胰腺、神经和心肌组织。心肌细胞球能够在体外环境下收缩并且可对不同调控因子的影响作出反应
日开发高效培养心肌细胞的方法
日本一个研究小组日前宣布，他们开发出了利用诱导多功能干细胞（ｉＰＳ细胞）高效培养心肌细胞的方法，今后如果能够利用这一方法大量培养心肌细胞，将可用于恢复因心肌梗塞而受损的心脏功能。 京都大学ｉＰＳ细胞研究所副教授山下润率领的研究小组，向实验鼠的ｉＰＳ细胞加入环孢菌素Ａ（一种免疫抑制剂）后进行培养，
心肌细胞的分离及培养材料和过程
器械：饭盒、烧杯、弯头解剖剪（2）、小镊子（2）、平皿（4）、毛玻片、滤网、离心管（15ml）、移液管、培养瓶、废液缸、PE手套、橡胶手套、冰盒溶液：PBS、DMEM（含血清）、DMEM（free）、胰酶动物：小鼠准备：用酒精棉球擦拭台面后把物品摆放好，开紫外线灯照30分钟后开鼓风机吹至实验结束，提
PNAS：患病心脏中的心肌细胞端粒较短
根据斯坦福大学医学院研究人员的一项新研究，一类患有叫做“心肌病”的心脏病患者心肌细胞中的端粒异常短。端粒是一种DNA序列，可作为染色体末端的保护帽。 这一发现与之前的一项研究相吻合，该研究表明患有杜氏肌营养不良症（一种遗传性肌肉萎缩疾病）的人在其心肌细胞端粒较短，这些患者通常因心力衰竭而过早地
常用的心肌细胞保护剂介绍
常用的心肌细胞保护剂：曲美他嗪：能优化心肌能量代谢，改善心肌细胞在缺血、缺氧状态下的能量供应。辅酶 Q10：具有抗氧化作用，对心肌细胞有一定的保护功能。磷酸肌酸：参与细胞的能量代谢，有助于维持心肌细胞的能量储备。需要注意的是，具体的用药选择应根据患者的具体病情、身体状况以及医生的诊断和建议来确定。
利用SoftMax－Pro软件分析心肌细胞球收缩
前言基于细胞的化合物筛选模型已变的越来越复杂，以展示生物系统的复杂性。活细胞成像和三维模型为活细胞的结构和细胞过程提供了有价值的见解。最近在开发代表人类不同种类组织的复杂类器官模型方面有了很大的进展，其中包括肝脏、胰腺、神经和心肌组织。心肌细胞球能够在体外环境下收缩并且可对不同调控因子的影响作出反应
应用FLIPR系统检测iCell心肌细胞钙振荡
药物有效性和安全性筛选成本的持续增加导致了对创新技术的需求，从而在药物发现过程中更早地进行表征和特性的检测分析。FDA正在制定化合物检测的指导方针，以确保药物的安全性，使得药物无需因为不良反应而撤市， 例如阻断心脏hERG通道，并导致像尖端扭转型室性心律失常这样的症状。这一方向被称为全面的体外心
影响心肌细胞差速贴壁的因素总结
大部分文献报导差速时间是2小时，但我个人做实验是遇到的情况说明2小时有些长了，已经有心肌细胞贴壁，而且把上层悬液吸出后转移，不知道为什么不好帖壁，成活率较低。我用的是0.125%胰酶分次消化。我觉得影响心肌细胞贴壁的因素可以总结为如下几点：1、所用老鼠的品系以及年龄SD大鼠和Wister大鼠还是有很
心肌细胞可分为哪两类
心肌细胞依其组织学特点、电生理特性以及功能上的区别，可粗略地分为两大类型：一类是普通的心肌细胞，包括心房肌和心室肌，含有丰富的肌原纤维，执行收缩功能，故又称为工作细胞。另一类是一些特殊分化了的心肌细胞，组成心脏的特殊传导系统；其中主要包括P细胞和哺肯野细胞，它们除了具有兴奋性和传导性之外，还具有自动
心脏病损后还能再生心肌细胞
澳大利亚悉尼大学、贝尔德研究所及悉尼皇家阿尔弗雷德王子医院科学家首次证实：人类在心脏病发作后还能再生心肌细胞。这一发现为治疗心血管疾病带来了全新希望。相关论文已发表于最新一期《循环研究》杂志。 科学界普遍认为，一旦心脏病发作，大量心肌细胞会永久死亡，受损区域将被疤痕组织取代，导致心脏泵血功能下
新生大鼠心肌细胞原代培养实验（二）
3. 用第二套手术器械进行下列操作。用眼科直镊和眼科弯剪把培养皿中的心脏周边的血凝块及纤维组织剔除掉，放在另一个预先装好D-Hank's液的培养皿中，把心脏组织再洗一遍后，将心脏组织放在另外一个培养皿中(或者其它合适容器中，视个人习惯)，加少许 0.06%胰酶，用眼科弯剪将心脏
基因与心肌的复杂关系
遗传性心肌病是一类致病机制复杂的疾病，目前研究已经发现了导致各类遗传性心肌病的多个基因位点及相关发病机制，这些机制的阐释对心肌病的治疗提供方向。遗传性心肌病是各个年龄阶段心脏病的主要原因之一，按照心肌的形态和功能变化可以粗略分为肥厚性心肌病、扩张性心肌病、限制性心肌病、致心律失常型 右室
关于小儿肥厚型心肌病的基本介绍
肥厚型心肌病(HCM)是一种遗传性疾病，其特征为心室肥厚，心腔无扩大，HCM又称特发性主动脉瓣下狭窄(ISS)和不对称性室间隔肥厚(ASH)，临床表现多样化，是较大儿童及青少年猝死原因之一，小儿肥厚型心肌病包括一组不同病因的疾病，其特征是具有异常的不能解释的心室肥厚而心腔不扩大，以左心受累为主，
预防小儿肥厚型心肌病的相关介绍
由于病因不明，预防较困难。超声心动图检出隐性病例后进行遗传资料可作研究。重视做好遗传学咨询工作，有该病的家族史者应注意定期到医院检查。如出现气促、乏力、心前区疼痛、晕厥，宜尽早到医院就诊。对确诊为肥厚型心肌病的患者，应避免劳累、激动、突然用力。凡增强心肌收缩力的药物如洋地黄类、受体兴奋药如异丙肾
肥厚型心肌病的遗传机制是什么？
肥厚型心肌病的遗传机制主要是由基因突变引起的。目前已经发现了多个与肥厚型心肌病相关的基因，包括MYH7、MYBPC3、TNNT2、TNNI3等。这些基因突变会导致心肌细胞肥大、结构异常和功能受损，从而引发肥厚型心肌病的发生和发展。此外，还有一些非遗传因素也可能与肥厚型心肌病的发生有关，如高血压、
关于小儿肥厚型心肌病的病因分析
1.遗传因素 原发性肥厚型心肌病可呈家族性发病，也可有散发性发病。根据流行病学调查结果，散发者占2/3，有家族史者占1/3，家族性发病的患者中有50%的HCM病因不明确，50%的家族中发现有基因突变，遗传方式以常染色体显性遗传最为常见，约占76%。 2.钙调节紊乱 肥厚型心肌病患者有钙调节
关于老年肥厚型心肌病的检查介绍
1.老年肥厚型心肌病的实验室检查 晚期肝淤血时肝功能异常。 2.老年肥厚型心肌病的其他辅助检查 （1）心电图大多数HCM患者均有心电图异常。最常见的表现为左心室肥厚及劳损，ST-T改变明显，T波有时类似“冠状T”，心前区导联V5若出现宽大而倒置的T波（>10mm）则可能为心尖肥厚的指征。此
关于老年肥厚型心肌病的诊断介绍
1、老年肥厚型心肌病的诊断： 根据患者的临床症状、体征结合心电图及超声心动图等检查结果，HCM一般不难诊断。如以上检查仍不能确诊时，可行心血管造影及心导管血流动力学检查，老年人本病相对少见。 2、老年肥厚型心肌病的鉴别诊断： 老年人应重点除外高血压病和冠心病。高血压性心脏病有长期高血压病史
心尖肥厚型心肌病的鉴别诊断介绍
本病应与心绞痛型冠心病、主动脉瓣狭窄等疾病鉴别。 1.心绞痛型冠心病 鉴别要点： ①冠心病发病年龄多数在中年以上； ②出现心前区疼痛多有典型的特点，心尖肥厚型心肌病的胸痛时间较冠心病心绞痛长，含服硝酸甘油往往无效； ③多伴血脂增高、血压增高和血糖增高等。必要时作左室造影明确诊断。建议对
关于肥厚型心肌病的检查方式介绍
1、超声心动图 对HCM诊断有重要意义：①室间隔肥厚与左室游离壁厚度之比>1.5cm；②二尖瓣前叶收缩期向前移动及主动脉收缩中期关闭现象；③心室腔小；④左室流出道狭窄30mmHg，则认为存在左室流出道梗阻。对称性左室肥厚时室间隔与左室游离壁一致。 2、心电图 左心室或双室肥厚及ST-T改变
肥厚型梗阻性心肌病的简介
肥厚性梗阻性心肌病的特征为心室肌肥厚，典型者在左心室，以室间隔为甚，偶尔可呈同心性肥厚。左心室腔容积正常或减小。偶尔病变发生于右心室。通常为常染色体显性遗传。 本病的病因不是很明确，可能因素有： 1.遗传 一个家族中可有多人发病，提示与遗传有关。Matsumori发现本病HLADRW4检出
关于老年肥厚型心肌病的－病因分析
老年肥厚型心肌病的 病因不明，发病呈家族性，可能与遗传因素有关，也有其他因素参与。 1.遗传学说 约55%的HCM患者有明确的家族史或有明确的家族聚集倾向。 2.儿茶酚胺与内分泌学说 内分泌紊乱，特别是儿茶酚胺（CA）和内分泌紊乱与HCM之间有关联。儿茶酚胺、血管紧张素Ⅱ和甲状腺素等在心
心尖肥厚型心肌病的临床表现
AHCM占肥厚型心肌病的16.8%，发病年龄30～50岁居多，男性多于女性。1/3～1/2病人可能有高血压、长期剧烈运动或酗酒史。起病隐匿，发病缓慢。患者可有胸闷、头晕、心前区疼痛等症状。超声心动图诊断心尖肥厚型心肌病的特异性不高，无经验的医生常诊断为正常。而冠状动脉造影及左室造影等影像学表现更
简述老年肥厚型心肌病的治疗原则
1、老年肥厚型心肌病的并发症：可并发心绞痛、晕厥、心源性猝死。 2、老年肥厚型心肌病的治疗原则： （1）缓解临床症状活动后心悸、气短、头晕等。给予抗心力衰竭和改善血流动力学的措施。 （2）预防猝死有猝死高危因素者应严密监测，避免剧烈活动。对无症状、无晕厥史、室间隔肥厚较轻、心电图正常者，可
关于心尖肥厚型心肌病的简介
心尖肥厚型心肌病（AHCM）属于原发性肥厚型心肌病中的特殊类型，首先由日本学者Yamaguchi等于1976年报告。它与经典的肥厚型心肌病不同，常不伴有左心室流出道动力性梗阻和压力阶差。肥厚的心肌主要位于前侧壁心尖处，而室间隔基底部却多无肥厚。近年来由于超声心动图尤其是二维超声心动图的广泛应用，
肥厚型心肌病治疗市场迎来实力玩家
在未来几年，CMI类药物将是推动HCM治疗市场变革的关键驱动因素，而Mavacamten和Aficamten和这两款重磅CMI药物的同台竞技也将为HCM患者带来更多的治疗选择。 今年5月30日，小分子心肌肌球蛋白抑制剂Aficamten治疗症状性梗阻性肥厚型心肌病（oHCM）的疗效和安全性的关
治疗小儿肥厚型心肌病的相关介绍
1.药物治疗 应限制患儿参加紧张或剧烈活动，避免运动后发生猝死。洋地黄、异丙肾上腺素、多巴胺等正性肌力药及强效利尿药应避免应用。正性肌力药可增加左室压力阶差，使临床症状加重，并可引发室性心律失常。强效利尿药减轻心室前负荷，致左室流出道梗阻加重。该病收缩功能正常，因舒张功能障碍引起肺淤血，用利尿
治疗心尖肥厚型心肌病的相关介绍
心尖肥厚型心肌病不伴流出道狭窄，无需手术，以保守治疗为主，有临床症状者可用异搏定治疗。 1.本病治疗原则和非梗阻性肥厚型心肌病相同轻症无自觉症状，24小时动态心电图监测未发现有心律失常，家族中也无猝死者，则可不必治疗，但应作定期随访。 2.有临床症状但无心律失常和心功能不全征象者可首选β受体
微RNA的作用
人类基因组计划结束后，人们发现编码蛋白质的基因只占总基因组的约2%。而占人类基因组95%的非编码序列竟是产生大量非编码RNA的源泉，这些非编码RNA主要充当调控者的角色，在细胞分化凋亡、生物发育、疾病发生等方面均起重要作用。其实，RNA比DNA更为古老，它组成了地球上最早的生命。生命起源初期，没有由